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Polineuropatias

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polineuropatias, creditos a la dra. nelly

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Polineuropatias

  1. 1. Dra. Nelly E. Ticona Apaza Neurólogo HNCASE POLINEUROPATIAS
  2. 2. DEFINICION  Disturbio funcional y cambios patológicos que comprometen a los nervios periféricos Es frecuente y compleja. La incidencia de la neuropatía periférica no se conoce, pero es una característica común de muchas enfermedades sistémicas.
  3. 3. OBJETIVOS 1) identificar el sitio de la lesión, 2) identificar la causa y 3) determinar el tratamiento apropiado
  4. 4. A pesar del esfuerzo que se realiza para identificarlas, en 24 % de los pacientes estudiados en centros especializados no se puede encontrar una explicación adecuada para el trastorno. INCIDENCIA
  5. 5. Anatomía  Los nervios periféricos incluyen: -Las raíces nerviosas espinales -Ganglios de la raíz dorsal -Nervio periférico, troncos nerviosos y sus ramas terminales -Sistema Nervioso Autónomo periférico
  6. 6. ESTRUCTURA DEL NERVIO PERIFERICO  Fibra nerviosa es el nombre que se le da a un axón ( o una dendrita) de una célula nerviosa.  En las porciones central y periférica hay dos tipos de fibras nerviosas : mielínicas y amielínicas Mielina : ( 75% por colesterol) Función transmitir los impulsos nerviosos, además aísla , nutre y protege el axón
  7. 7. A alfa A alfa/ beta A delta C C MOTOR SENSORIAL AUTONOMICO Mielinizada Mielinizada Mielina escasa Amielinica Mielina escasa Amielinica GRUESASS Control muscular Vibración y propiocepción y tacto Dolor frio Dolor calient e Ritmo cardiaco, presión sanguínea, sudoración, estreñimiento, incontinencia urinaria MOTORA SENSORIAL DELGADAS
  8. 8. Diagnóstico  Tenemos tres grandes síndromes neuropáticos: - Polineuropatía - Mononeuropatía múltiple - Mononeuropatia
  9. 9. ¿ Es una polineuropatía?  Si hay nivel sensitivo  Alteraciones esfinterianas  Ausencia de compromiso  de extremidades superiores  Si es asimétrica  Hay ausencia de alteraciones sensitivas  Compromiso proximal • Pensar en compromiso medular • Probablemente mononeuropatía múltiple • Es una miopatía
  10. 10. Criterios clínicos para diferenciación de las neuropatías 1. CLINICA: Historia, Semiologia • Defecto funcional: Motor , sensorial, autonómico • Patrón anatómico: Focal, generalizado, distal, proximal, MMII, MMSS, craneal • Simétrico vs asimétrico • Curso temporal: agudo, crónico, episódico, hereditario • Edad : Infantil juvenil tardío
  11. 11. 1. Por su forma de comienzo y evolución ¿Cuándo? A) INICIO Agudo (<4 semanas ) Subagudo (4 a 8 semanas) Crónico ( >8 semanas)
  12. 12. AGUDAS MOTORAS : Desmielinizantes: SGB, mononucleosis, mordedura de garrapata, hepatitis viral,paraneoplásica, difteria. Axonales: Forma axonal de SGB, Porfiria, tóxicos( talio), enfermedad de Graves, SENSITIVAS: Neuropatía sensitiva aguda AUTONOMICAS: Neuropatía pandisautonómica aguda
  13. 13. SENSITIVO-MOTORAS: AXONAL- Desmielinizantes: Estados de deficiencia (alcoholismo, beriberi, pelagra) Envenenamiento por metales pesados y solventes (arsénico, platino, metil n butilcetona, metilbromuro, óxido de etileno, acrilamida, y otros). Toxicidad por fármacos (isoniacida, etionamida, hidralazina, nitrofurazona, nitrofurantoína, disulfirán, disulfuro de carbono, vincristina, cisplatino, cloranfenicol, amiodarona, l triptofáno adulterado). Polineurpatía urémica. SENSITIVO- MOTORAS DESMIELINIZANTE-axonal Déficit de vitamina B12 PREDOMINIO MOTOR AXONAL-desmielinizante Intoxicación por plomo, mercurio y oro. Toxicidad por Dapsona. SUBAGU DAS
  14. 14. ADQUIRIDAS SENSITIVO-MOTORA AXONAL-Desmielinizante Paraneoplásica (carcinoma, linfoma y otras). Beriberi. Diabetes Mellitus Paraproteinemia (macroglobulinemia, mieloma, crioglobulinemia).Enfermedades del tejido conectivo. Amiloidosis Lepra SENSITIVO-MOTORAS DESMIELINIZANTES CIDP, Paraproteinemia (gammapatia monoclonal benigna), hipotiroidismo SENSITIVOS AXONALES Ganglionopatía paraneoplásica (polineuropatía sensitiva). Forma sensorial benigna del anciano C R O N I C A S
  15. 15. HEREDITARIAS SENSITIVAS : AXONAL DESMIELINIZANTE Neuropatía sensorial mutilante dominante del adulto. Neuropatía sensorial mutilante recesiva de la infancia. Otras neuropatías, incluyendo las asociadas a degeneración espino-cerebelosa, Síndrome de Riley-Day y Síndrome de anestesia universal SENSITIVO MOTORES DESMIELINIZANTES Polineuropatía Charcot-Marie-Tooth (HMSN) tipo I. Polineuropatía hipertrófica de Dejerine - Sottas. Polineuropatía de Roussy-Levy. Labilidad hereditaria a las parálisis por presión AXONALES Polineuropatía Charcot-Marie-Tooth tipo II. Polineuropatía con atrofia óptica, paraplejia espástica, degeneración espino- cerebelosa, retraso mental y demencia C R O N I C A S
  16. 16. B) LA PROGRESIÓN de PNP es un punto clave en la determinación de la etiología: lentamente progresiva, paso a paso ( mononeuropatia múltiple y recaída remitente ( en caso de intoxicación, exposición o una variante de CIDP
  17. 17. 2. ¿Cuál es el patrón y distribución de la polineuropatía (Distal o proximal; simétrico o asimétrico)? Por trauma o atrapamiento Compromiso de varios nervios separados en tiempo y no contiguos Que afecta a varios nervios, bilaterales, distales y simétrica Compromiso de varios nervios en una sola extremidad.(braquial, lumbosacra) Radiculopatías afección simple o múltiple de las raíces nerviosas
  18. 18. 3. Qué tipos de fibra están involucrados (Motora, sensorial o autonómica, gruesa o delgada )? -Fibra motora, de gran diámetro, mielinizadas, -Fibras autonómicas de pequeño diámetro, en su mayoría amielínicas. - Fibras sensoriales son grandes o pequeños en diámetro. Las grandes median vibración, propiocepción y el tacto, mientras que las pequeñas tiene que ver con sensaciones de dolor y temperatura.
  19. 19. NEGATIVO POSITIVO Motor Sensorial Debilidad Fatiga Hiporreflexia o arreflexia Hipotonía Deformaciones ortopédicas (ej pie cavo, dedos en martillo) Fasciculaciones Calambres Mioquimias Piernas inquietas Opresión Fibras gruesas Fibras delgadas Disminución de la vibración Disminución de la posición articular Hiporreflexia o arreflexia Ataxia Hipotonía Disminución dolor Disminución de temperatura Sensación de hormigueo Sensación de punzadas Quemazón Golpetazos Punzadas Autonómicos Hipotensión Arritmia Disminución de sudoración Impotencia Retención urinaria Hipertensión Arritmia Aumento de sudoración Músculos intrínsecos de manos y pies lo mas llamativo Pérdida del sentido de posición de los dedos de los pies -ataxia Dolor , temperatura
  20. 20. Polineuropatia por fibras pequeñas Diabetes Amiloidosis Toxinas ( alcohol) Drogas Hipertrigliceridemia Neuropatía sensorial hereditaria Enfermedad de Fabri Síndrome de inmunodeficiencia adquirido Idiopático ( especialmente en ancianos)
  21. 21. 4: ¿Qué patología del nervio es (axonal, desmielinizante, o mixta)? • AGUDAS: Porfiria aguda intermitente, intoxicación por drogas o exposición a tóxicos • CRÓNICAS: Metabólicas Diabetes Uremia ;Toxicas Alcohol, medicamentos; Carenciales Vit B1, B6, B12;Infecciosas Lepra, Sífilis, HIV; Hereditarias Enf. Friedrich, CMT2; Vasculares Vasculitis, LES; Inmunológicas Sjogren Disproteinemias; Paraneoplásicos Pulmón AXONAL • CRÓNICAS : Amiloidosis primarias, CIDP , CMT • AGUDAS: SGB DESMIELINIZANTE • Neuropatía diabética, urémica, por hipotiroidismo e hipertiroidismo MIXTA
  22. 22. Bloque (A) desmielinización aguda y conducción. Conducción es eficaz cuando la mielina está intacta, con la rápida propagación del potencial de acción. Cuando el axón esta desmielinizada, la corriente es incapaz de despolarizar la membrana debido a la fuga de corriente y un menor número de canales de sodio dependientes de voltaje. Esto resulta en un fracaso de la conducción. (B) desmielinización crónica y conducción desaceleración. Un aumento compensatorio de los canales de sodio dependientes de voltaje a lo largo de la porción desmielinizada del axón permite la propagación del potencial de acción, pero esto será más lenta que la conducción relativa a la danza
  23. 23. • 5: ¿Hay antecedentes familiares de polineuropatía? • Charcot-Marie-Tooth (CMT) la neuropatía hereditaria caracterizada por compromiso motor y sensorial. • Representa la mayoría de las polineuropatías hereditarias • Cuatro principales tipos de CMT se definen en función de su herencia y la fisiología: la forma dominante autosómica desmielinizante es CMT1; la autosómica axonal forma dominante es CMT2; la forma desmielinizante autosómica recesiva es CMT4; y la forma desmielinizante ligada al cromosoma X es CMTX. • Dentro de cada tipo, hay varios subtipos basados ​​en el defecto genético específico. En contraste con CMT, hay un grupo más pequeño de polineuropatías heredados asociados con defectos del metabolismo de los que se han descrito. Varios indicios clínicos, sin embargo, sugieren la posibilidad de una polineuropatía heredado, deformidad del pie (pie cavo, dedos en martillo, arcos altos)
  24. 24. 6. ¿Hay antecedentes de enfermedad médica o hay signos que sugieran una enfermedad médica asociada con polineuropatía? • Una cuidadosa historia y examen físico general son esencial en la evaluación de un paciente con polineuropatía. • Varias condiciones médicas están fuertemente asociados con polineuropatía: la diabetes y otros trastornos endocrinos, cáncer, tejido conectivo trastornos, porfiria, vitaminas y otros estados carenciales, infección y el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
  25. 25. • 7. ¿Hay alguna historia de ocupacional o exposición tóxica a agentes asociados con Polineuropatia? • Por último, siempre es importante preguntar sobre el trabajo e historia de exposición. • Entre las drogas, más notables son el cáncer agentes quimioterapéuticos, que a menudo resultan en polineuropatía que es detectable clínicamente o eléctricamente. • Además, un gran número de medicamentos recetados, así como el exceso de medicamentos de venta libre, puede causar polineuropatía. • Una revisión cuidadosa de todos los medicamentos siempre importante. • Preguntar sobre el trabajo de un paciente y recreativo actividades en ocasiones provoca una fuente tóxica para la neuropatía. • Uno siempre debe preguntar sobre el uso de del paciente alcohol, que es una de las causas más frecuentes de tóxico polineuropatía.
  26. 26. Enfoque para caracterizar la PNP usando el "qué, dónde, cuándo, y qué " Neurology® Clinical Practice 2011;76 (Suppl 2):S6–S13
  27. 27. 8. La edad Es otro factor importante: Jóvenes, polineuropatía sobre una base genética, Edad avanzada, polineuropatía idiopática, Mediana edad ----polineuropatía adquirida
  28. 28. ESTUDIOS NEUROFISIOLÓGICOS AVANZADOS EMG PESS Estudio autonómico: reflejo sudomotor, variabilidad FC, tabla basculante. PUNCIÓN LUMBAR Citobioquímico Infeccioso: VIH, Lues, VHS, VVZ. Anatomía patológica, Autoinmunidad LABORATORIO Bioquímica y hemograma general: Glu, tolerancia a glu,, HbA1c, Cr, urea, GOT/GPT, etc. Proteinograma e inmunoelectroforesis Hormonas: TSH, T4L, GH. Vitaminas: B12, metilmalónico,homocisteína,fólico, E, B1. Tóxicos: Cu, ceruloplasmina, zinc, Pb, metales pesados. Porfirias en sangre/orina Autoinmunidad sistémica: ANA, SS-A, SS-B, ANCA, ECA, CCP, FR, crioglobulinas. Autoinmunidad específica: anti-gangliosidos (GM1, GQ1b, GD1a, GD1b, GalNAc-GD1a), anti-MAG, anti-CMA, anti- sulfatido, anti-neuronales (Hu, Yo, CV2, GAD), anti-NF155, anti-NF186, anti-CTN1, VEGF. Infeccioso: VIH, VHC, VHB, Lues, Brucella, Borrellia, VHS, CMV, VVZ, VEB, Campylobacter, mycoplasma. Estudio genético: CMT, HNPP, Amiloidosis. Inmunológicas BIOPSIA DE NERVIO SURAL Inflamación, Infiltración Infección , Depósitos RNM Plexos, muscular, medular, cerebral BIOPSIA DE PIEL Densidad de fibras Inflamación 2. AYUDA DIAGNOSTICA Geneticas
  29. 29. Patrones importantes de polineuropatía con diferencias centradas y evaluación de laboratorio propuesto
  30. 30. TRATAMIENTO  Dirigido : 1. Eliminar o controlar la causa 2. Terapia ocupacional para ayudar a mejorar la movilidad y la función física para mejorar la fuerza muscular. Otras medidas como el cuidado de los pies, con una selección de zapatos y la reducción de peso. 3. Controlar los síntomas para dolor neuropático (Gabapentina, Pregabalina, Duloxetina) 4. Medidas de apoyo para mantener la presión arterial y la función de la vejiga e intestinal si el sistema autonómico está involucrado. 5. En Neuropatías inflamatorias agudas requieren un tratamiento urgente con Inmunoglobulina intravenosa o plasmaféresis.
  31. 31. POLINEUROPATIA DIABETICA  Desarrollan polineuropatía sintomática en pacientes sin signos ni síntomas en el momento del diagnóstico entre 4-10% a los 5 años y hasta un 15% tras 25 años.  Se presenta de diferentes formas simétrica, asimétrica y mixtas, preferentemente simétrica distal  Sensoriales, motores, mixtas o autonómicas  2 posibles causas: – El aumento de la concentración neuronal de glucosa disminuye el descenso de diacilglicerol, cinasa de proteína C y actividad de la Na, K triptofosfatasa  pérdida de axones y desmielinización – Disminución del flujo sanguíneo en los vasa nervorum (isquemia)  Tratamiento del dolor : Gabapentina, Pregabalina, Amitriptilina, Duloxetina, Capsaicina, Opiodes.
  32. 32. POLINEUROPATIA ALCOHOLICA Y CARENCIAL  Presente en el 30% de adictos crónico ( consumo más de 100 grs /día, deficiente nutrición y pérdida de peso de peso  Principal causa es un dèficit nutricional múltiple sobretodo de tiamina y vitamina B  Clínica: Sensitivo-motora, atàxia sensitiva de evolución crònica; a menudo se acompaña de alteracions del SNC de tipo degenerativo cerebeloso y Síndrome de Wernicke- Korsakoff  Electrodiagnóstico: PNP sensitivo-motora de predominio axonal.  Tratamiento: Suplementación de tiamina y otras vitaminas de grupo B. De buen pronostico.
  33. 33. SINDROME DE TUNEL DEL CARPO Dra. Nelly Ticona Apaza Neuróloga HNCASE
  34. 34. ANATOMIA El túnel del carpo, no es elástico; está limitado dorsal, medial y lateralmente por huesos del Carpo y ventralmente, por el Ligamento Transverso del Carpo. El túnel contiene : el nervio mediano, los 9 tendones flexores de los dedos y del pulgar, tejido sinovial y ocasionalmente estructuras vasculares.
  35. 35. DEFINICION Es el conjunto de síntomas y signos (dolor, adormecimiento, disestesias, falta de fuerza) causados por la compresión del nervio mediano a nivel de la muñeca. •
  36. 36. EPIDEMIOLOGIA La más frecuente como mononeuropatia de atrapamiento Sexo femenino un 57% a 80%. Entre los 40 y 60 años, puede presentarse antes de los 40 años y está relacionado con la actividad ocupacional. Se ha encontrado varios factores de riesgos: obesidad, embarazo, diabetes mellitus, enfermedad del tiroides, artrosis de muñeca y cualquier forma de inflamación de dicha articulación o de las vainas de los tendones
  37. 37. ETIOLOGIA  Esta patología deriva de la compresión del nervio mediano a nivel de la muñeca con hipertrofia o edema de la sinovia del flexor producida por distintas causas.
  38. 38.  Síntomas: • Entumecimiento u hormigueo en la mano y dedos especialmente en el pulgar , índice y mediano. • Dolor en la muñeca, palma o antebrazo • Mayor intensidad de entumecimiento por las noches. • Dificultad para agarrar objetos • Signos: Alteración sensitiva en los tres primeros dedos. Atrofia tenar y la positividad de los signos de Flick, del Círculo, de Durkan, de Pyse- Phillips , Phalen y Tinel
  39. 39. GRADO DE SEVERIDAD: LEVE, MODERADA O SEVERA PRUEBAS COMPLEMENTARIAS DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Electromiografía Analítica sanguínea Ecografia(>0.09cm2) Radiografía -Compresión de Ligamento de Struthers, Síndrome Pronador redondo. -Canal de Guyon -Polineuropatía -Radiculopatia cervical -Plexopatia braquial -Mielopatia cervical
  40. 40. TRATAMIENTO NO QUIRURGICO En caso de grado leve y moderado 1. Modificación de la actividad 2. Utilización de férulas de muñeca nocturnas 3. Antiinflamatorios 4. Fisioterapia 5. Infiltración con corti- coides
  41. 41. TRATAMIENTO QUIRURGICO • La cirugía es una opción en casos de no mejoría grado severo . La cirugía consiste en cortar el ligamento que forma el techo del túnel del carpo, expandiendo a este.

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