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1. Bases Conceptuales.
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Aumento de la fuerza contráctil: Inhibe selectivamente (competitiva e irreversible) la
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  1. 1. CARDIOTONICOS. TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA 1. Bases Conceptuales. La insuficiencia cardiaca es la incapacidad del corazón para bombear sangre suficiente para atender el metabolismo de los tejidos (gasto cardíaco disminuido). En la insuficiencia cardiaca el corazón es incapaz de mantener el volumen minuto de sangre (el gasto cardíaco es el producto del volumen sistólico x frecuencia cardíaca; siendo el volumen sistólico la cantidad de sangre expulsada en cada contracción del miocardio). El volumen sistólico varía en función de: Precarga: tensión que soporta la pared ventricular durante la diástole (fuerza del corazón para introducir la sangre en la aurícula). Postcarga: tensión que alcanza la pared ventricular durante el sístole para vencer las resistencias periféricas (fuerza del corazón para sacar la sangre del ventrículo). Contractibilidad (Los miocitos tienen un citoesqueleto de microfilamentos de actina- miosina; por la interacción entre estas dos proteínas y siempre en presencia de Ca2+ , se produce la contracción cardiaca). Frecuencia cardiaca (número de latidos cardíacos por minuto). INOTROPICOS Ó CARDIOTÓNICOS: Medicamentos que incrementan la contractilidad cardíaca (inotropismo +), se utilizan en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca. Existen 2 grupos fundamentales de fármacos inotrópicos: 1. Glucósidos digitálicos (cardiotónicos): DIGITAL (más importante) 2. Otros (intravenosa): Agonistas adrenérgicos e Inhibidores de la fosfodiesterasa. 1. GLUCÓSIDOS CARDIOTÓNICOS ó DIGITALICOS Fármacos de origen natural (alcaloides), es uno de los grupos de fármacos más antiguos, sus principios activos se encuentran en las hojas de diversas especies de la planta Digitalis, por ello se conocen como digitálicos y a su administración digitalización. Son muy selectivos en su acción sobre la fuerza cardiaca (muy inotrópicos +), no modifican la frecuencia cardiaca e incluso la digoxina la disminuye (bradicardia). Entre los digitalicos genuinos, están: DIGITOXINA, DIGOXINA (La practicamente única que se utiliza de este grupo) y el LANATÓSIDO C (Cedilanid ® ) DIGOXINA (Digoxina ®, Lanirapid ®), Mecanismo de acción: doble: Disminución de la frecuencia cardiaca (bradicardia): reduce el automatismo cardíaco (cronotropismo negativo), tanto a dosis terapéuticas como tóxicas, excepto el nodo A-V, donde el automatismo aumenta a dosis elevadas.
  2. 2. Aumento de la fuerza contráctil: Inhibe selectivamente (competitiva e irreversible) la bomba de ATPasa Na+ /K+ dependiente (de la membrana de las células del corazón), de este modo se activa la bomba Na+ /Ca2+ haciendo que el Ca2+ penetre en la célula favoreciendo el acoplamiento de las proteínas contráctiles y explica el aumento de la contractilidad miocárdica (efecto inotropo +). Efectos hemodinámicos: Disminución de la resistencia vasculares periféricas y disminuye la retención hidrosalina Indicaciones: Insuficiencia cardiaca congestiva crónica (se ha utilizado durante 200 años, aunque la aparición de nuevos fármacos ha limitado su uso). Fibrilación auricular (reduce la frecuencia ventricular) Farmacocinética Se administra por vía oral o IV. La absorción digestiva depende de la forma farmacéutica Tienen una amplia distribución. Semivida media prolongada. Eliminación por excreción renal (85%); mínima parte por bilis (10%) Indice terapéutico estrecho (0,8-2,1 ng/ml): A dichos niveles se llegan tras una semana de administración diaria de 0.25 mg aproximadamente RAM. Intoxicación digitálica: Fármaco de estrecho margen de seguridad, la mortalidad por intoxicación no es despreciable. Anorexia, Náuseas y vómitos Arritmias (Extrasístoles ventriculares, Bloqueo AV de 2º y 3º grado y Taquicardia auricular paroxística con bloqueo AV) Ocasionalmente: Alteración en la percepción de los colores, diarreas, dolor abdominal, depresión. Excepcionalmente: Ginecomastia, erupciones cutáneas y alteraciones hematológicas. Factores favorecedores: Anciano/ niño. Hipopotasemia (ojo! Diuréticos) / hipercalcemia - Insufiencia renal. - Hipotiroidismo Tratamiento: Ante la sospecha de intoxicación: suspender de modo inmediato el fármaco, medir la frecuencia cardíaca y realizar ECG. Puede apoyar el diagnóstico la determinación de la digoxinemia (> 2 ng/ml indica intoxicación, incluso con valores > 1,2 también existe) Si existe hipopotasemia (aunque leve): correguirla.
  3. 3. Si aparecen arritmias (extrasístoles ventriculares, bigeminismos): suele utilizarse lidocaína y marcapasos temporal si existe bloqueo AV completo. Existen anticuerpos específicos contra digoxina, cuando no se controla con las medidas anteriores. Interacciones farmacológicas: Los digitálicos cardiotónicos disminuyen su efecto cuando se coadministran con antiácidos y anticonvulsivantes. La respuesta de la digoxina puede aumentar al coadministrase con anticolinérgicos, antiulcerosos, diuréticos, anticoagulantes orales (sintrom), ansiolíticos (BZP) y con antibióticos (eritromicina y tetraciclinas). La quinidina, verapamilo y amiodarona reducen la eliminación de digoxina. 2. OTROS: Se administran de modo intravenoso para el tratamiento de la IC aguda y el Shock. 2. A) Agonistas adrenergicos: Dopamina: Por sus propiedades simpaticomiméticas β1, D1 y D2 posee efecto inotrópico y cronotrópico positivos. Vasodilatación renal (+DA), aumenta la frecuencia cardíaca (+beta-1). Además es un vasodilatador arterial, por lo que disminuye la postcarga. B) Fármacos inhibidores de la fosfodiesterasa tipo III: Minrinona por vía oral o IV. Anrinona por vía oral. Son fármacos que aumenta la fuerza de contracción asociados al aumento de la frecuencia cardiaca y son vasodilatadores, inhiben la fosfodiesterasa tipo III con lo que aumenta la concentración de calcio en la célula. TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA: 1.Medidas higiénico-dietéticas: Fundamentalmente se basan en el reposo, evitar el estrés y reducir la ingesta de Na+ 2.Tratar las enfermedades desencadenantes de la insuficiencia cardiaca: Como la hipertensión o el hipertiroidismo. 3.Tratamiento farmacológico: • Inotrópicos positivos propiamente dichos: Glucósidos cardiacos o digitálicos cardiotónicos. Fármacos inodilatadores. Fármacos β-bloqueantes. Inhibidores de la fosfodiesterasa tipo III. • Agentes o fármacos vasodilatadores:
  4. 4. Vasodilatadores venosos: disminuyen la precarga (Nitroderivados). Vasodilatadores arteriales: Disminuyen la postcarga (hidralazina). Vasodilatadores arteriovenosos: Disminuyen precarga y postcarga (IECAs, Bloqueantes α1, Antagonistas de calcio). I. ANTIARRITMICOS Antiarrítmico ideal: no existe y es muy improbable que exista en el futuro, todos los fármacos ejercen efectos indeseables y el tratamiento sigue siendo empírico, determinado por el juicio clínico. Potencial de acción y miocardio: El funcionamiento normal o la contracción relajación del corazón depende del potencial de acción Despolarización (o activación) y la repolarización (o recuperación) Clasificación según los efectos electrofisiológicos sobre el potencial de acción (Vaughan Williams) I. FARMACOS ANTIARRITMICOS CLASE I: bloqueantes de los canales del sodio (deprimen la despolarización en fase 0) CLASE I A QUINIDINA, PROCAINAMIDA, APRINDINA CLASE I B LIDOCAINA, MEXILETINA, FENITOINA CLASE IC PROPAFENONA, FLECAINIDA • QUINIDINA: Antiarritmico eficaz, pero cada vez menos utilizado por sus apreciables efectos adversos (disminución contractilidad miocárdica e hipotensión; gastrointestinales). • LIDOCAÍNA: Anestésico local, muy utilizado por vía parenteral en el tratamiento de las arritmias ventriculares postinfarto. Produce una importante depresión de la despolarización diastólica espontánea de la fase 4. RAM: por acción en el SNC (convulsiones, confusión,..). • FLECAINIDA: Similares propiedades a propafenona, indicada en arritmias supraventriculares (en especial reversión farmacológica FA). Su mayor desventaja es su efecto proarritmico. • PROPAFENONA: similar al anterior (taquicardias supraventriculares, en especial FA).
  5. 5. II. FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS CLASE II: beta-bloqueadores betaadrenergicos (disminuyen la velocidad de despolarización diastólica): Incluye: PROPANOLOL, ACEBUTOLOL, METROPOLOL y PINDOLOL • Los BETA-BLOQUEANTES (ya vistos) se emplean para controlar las arritmias inducidas o exacerbadas por el aumento de la actividad simpática mediante el incremento de los niveles de catecolaminas, como puede ocurrir en la isquemia miocárdica. Aumentan significativamente el umbral de la taquicardia ventricular. Pueden administrarse profilácticamente a los supervivientes del IAM, y se ha comprobado que reducen la incidencia de muerte brusca durante el primer año o dos después del ataque agudo. Las indicaciones incluyen la taquicardia sinusal inapropiada, taquicardia auricular paroxística, provocada por la emoción y el ejercicio. III. FARMACOS CLASE III : prolongan la duración del potencial de acción y del PER, alargan período refractario. Incluye: AMIODARONA, SOTALOL y BRETILIO • AMIODARONA (Trangorex ®):Alarga el periodo refractario efectivo mediante la prolongación del potencial de acción de los tejidos auriculares y ventriculares. Antiaaritmico potente, con un amplio espectro de actividad contra las taquicardias supraventriculares y ventriculares. Un amplio margen de seguridad con efecto inotrópico ligero o ausente. Cinética compleja: acumulación tisular y vida media de eliminación muy prolongada y variable. Frecuentes interacciones farmacológicas. Numerosos efectos adversos sobre distintos órganos y aparatos (Controlar las funciones hepática y tiroidea). IV. FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS CLASE IV: Deprimen selectivamente los canales miocárdicos lentos. Incluye: • VERAPAMILO Y DILTIAZEM: Aumentan el período refractario y enlentecen la conducción en el nodo AV. Son muy efectivos en el tratamiento de las taquiarritmias supraventriculares y, particularmente en el arritmias por reentrada. Además hemodinámicamente, producen vasodilatación arterial coronaria y periférica. No tienen efecto en las arritmias ventriculares. No utilizar en pacientes con insuficiencia cardíaca (por el efecto inotropo -). El Diltiazem tiene menos efectos sobre la contractilidad. Contraindicada la asociación con beta-bloqueadores.
  6. 6. Precauciones Generales: Supervisión meticulosa del tratamiento (Control clínico y Nivel plasmático). RAM significativas en un 30% de los pacientes y suelen requerir la interrupción del tratamiento. Efectos adversos no cardiovasculares no siempre relacionados con la concentración del fármaco: • AMIODARONA. 2. Efectos adversos cardiovasculares: Proarritmia: relacionados con el mecanismo de acción: Clases Ia y Ic. Insuficiencia cardíaca: en presencia alteración de la función del ventrículo izquierdo Clases I, II y IV. Hipotensión arterial: por administración intravenosa a ritmo rápido FARMACOS ANTIANGINOSOS. FARMACOS HIPOLIPEMIANTES 1. FARMACOS ANTIANGINOSOS. INTRODUCCION. La cardiopatía isquémica (o enfermedad coronaria) incluye un conjunto de manifestaciones por la perfusión insuficiente del miocardio, fundamentalmente la angina de pecho y el infarto agudo de miocardio. Sigue siendo una de las primeras causas de muerte en los países occidentales y habitualmente es consecuencia de la aterosclerosis del árbol vascular coronario. 2. FARMACOS ANTIANGINOSOS. Los objetivos del tratamiento son evitar los episodios de dolor (crisis anginosas) y mejorar la supervivencia del paciente. Con el tratamiento se persigue mejorar la circulación sanguínea coronaria, y secundariamente reducir las necesidades miocárdicos de oxígeno. Este tratamiento se basa en la utilización de tres tipos de fármacos I. NITRATOS Utilizados desde el siglo XIX, en la actualidad siguen siendo fundamentales para el alivio de los síntomas. • NITROGLICERINA : Mecanismo de acción:
  7. 7. Facilita la liberación de óxido nítrico (relajante del endotelio vascular: “nitrovasodilatadores”), lo que origina: una relajación generalizada de la musculatura lisa. Por tanto son potentes venodilatadores y dilatadores arteriales. Tienen un doble efecto: Reestablecen el desequilibrio entre la oferta y la demanda de oxígeno en el miocardio, pues disminuyen la demanda de oxígeno e incrementan el flujo coronario. Esto lo consiguen mediante: (1) Reducir las demandas de oxígeno: - La venodilatación (+++): consigue una disminución del retorno venoso y en consecuencia de la precarga. - La vasodilatación arterial (++): disminuye la postcarga. (2) Aumentando el aporte de oxígeno: Mejorando el flujo de los pequeños vasos coronarios y originando una redistribución del flujo sanguíneo coronario desde las arterias sanas a zonas isquémicas. Como consecuencia: desaparece el dolor anginoso y el paciente tolera mayor actividad física sin aparición del mismo. Vías de administración: • Oral: presenta efecto metabólico de primer paso, acción de corta duración. Por ello, se utilizan el dinitrato (ISOLACER ®) y mononitrato (CORONUR ®) de isosorbide. • Sublingual (CAFINITRINA ® y SOLINITRINA en aerosol ®): de modo s.l. en crisis de angina de pecho (inicio inmediato de acción, dura unos 30 minutos). Una alternativa es la preparación en aerosol. Se debe hacer que el paciente permanezca sentado cuando se administre por esta vía. Romper el comprimido con los dientes, colocarlo bajo la lengua y no tragar. El paciente debe tomar hasta 3 dosis con intervalos de 5 minutos entre ellas, pero si el dolor no cede deberá acudir a un servicio de Urgencias. • Parches Transdermicos (NITRODERM TTS®): aplicarlos en una zona sin vello, de cintura para arriba y deben quedar bien adheridos. Se debe rotar el lugar de aplicación. Puede producirse tolerancia, si se administran de modo continuo, para evitarlo descansar 10-12 horas sin fármaco. Una alternativas son las pomadas (poco usadas). • Intravenosa en infusión (SOLINITRINA ®): normalmente sin intervalo libre. Indicaciones: tratamiento crisis de angor, prevención de nuevos episodios de forma prolongada. Edema Agudo de Pulmón (al reducir la precarga disminuyen la presión capilar pulmonar, evitando la trasudación de líquido al alveolo).
  8. 8. RAM: • Cefalea y rubor o sofoco facial: al inicio del tratamiento. • Hipotensión postural: mareos o síncope por vasodilatación. • Taquicardia refleja (que puede aumentar el consumo de 02). • Erupciones cutáneas: mayor incidencia con los parches transdérmicos. • Tolerancia (reducción de efecto): Con el tratamiento crónico. Se evita con un período libre de tratamiento (8-12 h). Interacciones: • Con otros vasodilatadores: sildenafilo: hipotensión. • Evitar el consumo de alcohol. II. BLOQUEANTES O ANTAGONISTAS DEL CALCIO Mecanismo de acción: los bloqueantes de los canales lentos del calcio son fármacos antianginosos, antiarrítmicos y antihipertensivos. De este grupo, tienen efecto antianginoso: Verapamilo (Manidon ®), Diltiazem (Masdil ®) y Nifedipino (Adalat ®). Bloquean los canales de calcio en la membrana de la fibra muscular cardiaca y de la fibra muscular lisa de los vasos, reduciendo la cantidad de calcio intracelular. Como consecuencia, se produce una disminución de la fuerza contráctil del corazón, una vasodilatación arterial generalizada, coronaria y venosa, y una ralentización del nódulo SA. El efecto antianginoso se debe fundamentalmente a la reducción de la postcarga y al aumento del flujo coronario, con un efecto menos importante en la precarga. Indicaciones: Tratamiento del ángor (estable e inestable) y del IAM. Existen diferencias entre los fármacos: • Verapamilo: muestra acción intensa en el miocardio y menor en vasos periféricos. • Diltiazem: acción miocárdica y periférica intermedia. • Dihidropiridinas (Nifedipino): acción vasodilatadora coronaria y periférica predominante y menor actividad en el miocardio. RAM: Cefalea, hipotensión, sofoco, enrojecimiento facial y edemas maleolares (todo más frecuente con el Nifedipino). Pueden ocasionar molestias gastrointestinales. Usarlos con mucha precaución en la insuficiencia cardiaca, pues puede agravarla y también al asociarlos a beta-bloqueantes de acción corta (en especial a dosis altas) por incremento de la muerte cardiovascular.
  9. 9. III. BETA-BLOQUEANTES Acción farmacológica: Efectos al bloquear los receptores β1: • Inhibición de la estimulación de la función cardíaca (inotropismo – y ↓ FC → menor GC y del consumo de oxígeno). • Acción antitremorígena (dismimución del temblor). • Inhibición de la Lipolisis . Indicaciones: • De elección en la angina de esfuerzo y en el tratamiento postinfarto de miocardio. Tienen propiedades beneficiosas en el miocardio isquémico: • Evitan o reducen la lesión causada por la hipoxia. • Reducen la demanda de oxígeno miocárdico (en un 20-30%) con mejoría de la contracción en la zona isquémica. • Producen una redistribución del flujo sanguíneo miocárdico a favor de las áreas isquémicas. • Reducen la adherencia de las plaquetas y evitan las arritmias que producen un aumento de las necesidades de oxígeno del miocardio. RAM: • Bradicardia, pocas veces sintomática • Cansancio, que tiende a desaparecer con el tiempo • Frialdad en extremidades (quizás por reducción del gasto cardíaco) • En raras ocasiones, pueden desencadenar insuficiencia cardiaca. • Hipotensión • Los no cardioselectivos: Crisis broncoespasmo (β2) • Síndrome de retirada (no suprimir de forma brusca): puede aparecer dolor torácico e incluso IAM. • Menos frecuentes: insomnio, depresión • Enmascara los síntomas de hipoglucemia en diabéticos(β2) II. FARMACOS HIPOLIPEMIANTES Entendemos por Hiperlipidemia: la elevación del colesterol o los triglicéridos plasmáticos. Especialmente la hipercolesterolemia, es uno de los principales factores de riesgo en la producción de aterosclerosis. Se considera que existe con niveles superiores a 200 mg/dl en personas que no han padecido previamente enfermedad cardiovascular. Se ha demostrado
  10. 10. una clara relación entre niveles elevados de colesterol y mayor riesgo de morbi-mortalidad cardiovascular Antes de iniciar tratamiento farmacológico, se debe valorar al paciente (incluyendo el cálculo del riesgo cardiovascular) y recomendar Cambios en el estilo de vida, entre ellos dejar de fumar, realizar ejercicio físico aeróbico habitual y la intervención dietética: con reducción del consumo de grasas saturadas y colesterol, por ejemplo en forma de la llamada Dieta Mediterranea (consumo de frutas, verduras, legumbres, cereales con fibra y pescados, en especial azules ricos en ω3 y restricción de carnes y mejor utilizar aceite de oliva (ácido oleico)). El tratamiento farmacológico de las HPL debe ir precedido de, al menos 6 meses de tratamiento dietético Fármacos hipolipemiantes: Durante años se ha cuestionado su eficacia, En al actualidad, claramente se ha demostrado que la intervención farmacológica para disminuir la hipercolesterolemia reduce el número de eventos cardiovasculares y la muerte de ese origen. Han demostrado eficacia en ensayos clínicos controlados: Inhibidores de HMG-CoA reductasa (estatinas), Resinas de intercambio iónico, Acido nicotínico y derivados del ácido fíbrico (fibratos). I. ESTATINAS. Incluyen: • Lovastatina* (Mevacor ®) • Simvastatina* (Zocor ®) • Pravastatina (Liplat ®) • Atorvastatina (Cardyl ®) • Fluvastatina (Lescol ®) Mecanismo de acción: Inhibición de la enzima reguladora de la síntesis de colesterol,la HMG-CoA reductasa, por ello reducen la síntesis hepática de colesterol (Reducen el LDL-c; Aumentan el HDL-c y Reducen TG ). Indicaciones: hipercolesterolemia RAM: Cefaleas, molestias digestivas (dispepsia, náuseas, flatulencia, diarrea, estreñimiento). Elevan transaminasas (1-2%) (el daño hepático grave es raro) y CK (< 1%). La combinación con fibratos puede ocasionar miopatía y rabdomiolisis.
  11. 11. Contraindicaciones: enfermedad hepática, embarazo, lactancia o hipersensibilidad. II. FIBRATOS: Incluyen • Gemfibrocilo (Lopid ®) • Fenofibrato (Secalip ®) Mecanismo de acción: Reducen los triglicéridos y el colesterol por activación de la lipoproteín-lipasa, que activa la lipólisis y aumenta la excreción de los lípidos del plasma. Indicaciones: hipertrigliceridemia. Hipercolesterolemia leve. RAM: trastornos digestivos, dolores musculares y cálculos biliares. Elevación de transaminasas y CK (raro). Interacciones: potencian los efectos de los anticoagulantes orales. III. RESINAS DE INTERCAMBIO: • Colesteramina • Colestipol (Colestid ®) Farmacocinética: se administran (como los anteriores) por vía oral, no se absorben. Mecanismo de acción: Aumentan la excreción fecal de los ácidos biliares en el intestino. Aumentan la actividad de los receptores de LDL. Indicaciones: hipercolesterolemia. RAM: trastornos digestivos (Náuseas, diarrea, estreñimiento, flatulencia, hemorroides). Aumento de triglicéridos. Mala palatabilidad. Reducen la absorción de fármacos y vitaminas liposolubles. IV. INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA ABSORCIÓN DE COLESTEROL: o EZETIMIBA (Ezetrol ®).
  12. 12. Comercializada hace pocos años. Indicado en combinación con estatinas cuando el paciente no esta bien controlado en monoterapia con estatinas o en monoterapia cuando la estatina esta contraindicada o no se tolera. Inconvenientes: caro y con excasa experiencia a largo plazo. Suele ser bien tolerada FÁRMACOS EMPLEADOS EN EL TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL 1. Objetivos del control de la hipertensión arterial En primer lugar, se debe saber en qué momento comenzar el tratamiento antihipertensivo, ello depende de 2 aspectos 1.a. Nivel de tensión arterial (sistólica y diastólica) Estadio TA sistólica TA diastólica Óptima < 120 < 80 Normal 120-129 80-84 0 (normal-alta) 130-139 85-89 1 (HTA leve) 140-159 90-99 2 (moderada) 160-179 100-109 3 (grave) > 180 > 110 1.b. Factores de riesgo asociados. • No modificables: edad, sexo masculino, antecedentes familiares, antecedentes personales. • Modificables: tabaquismo, hipercolesterolemia, obesidad, diabetes mellitus, vida sedentaria, hipertrofia de ventrículo izquierdo, microalbuminuria. En base a estos parámetros es posible estratificar el riesgo para cuantificar el pronóstico y la necesidad de tratamiento. Objetivos del tratamiento • Alcanzar la máxima reducción del riesgo cardiovascular total.
  13. 13. • Tratar todos los factores de riesgo modificables y las condiciones clínicas asociadas al aumento de la tensión arterial (PA). • Reducir PAS y PAD por debajo de 140/90 mmHg hasta donde sea posible. • Perseguir cifras por debajo de 130/80 mmHg en diabéticos. 2. Características del tratamiento de mantenimiento. Fundamentos. En el momento actual, existen claros beneficios comprobados, pues la reducción de la PA disminuye: La mortalidad CV, Ictus (hasta en un 40%) y Eventos coronarios (en el 16%). Esto muestra claramente la conveniencia de tratar la hipertensión, aunque los resultados relativamente pobres en prevención de enfermedades coronarias y la aparición de nuevos fármacos han dado motivo a la reconsideración de las estrategias de tratamiento. La idea general es que el tratamiento debe instaurarse cuando la media de las presiones diastólicas durante tres o cuatro meses sea igual o superior a 100 mm Hg. Si la media está entre 90 y 99 mm Hg debe considerarse el tratamiento si hay evidencia de lesión (hipertrofia ventricular, insuficiencia renal, etc) o factores adiciones de riesgo (diabetes, historia familiar de enfermedad cardiovascular). Tipos de tratamiento: 1. Cambios de estilo de vida: Muy importantes, permiten retrasar el inicio e incluso prevenir la HTA • Restringir la ingesta de sal • Ingerir cantidades adecuadas de K, Ca y Mg (aumentar la ingesta de frutas y verduras). • Reducir el sobrepeso, si existe • Limitar la ingesta de alcohol • Realizar ejercicio moderado • Dejar de fumar • Limitar la ingesta de alimentos ricos en grasas saturadas y/o colesterol 2. Tratamiento farmacológico El tratamiento se debe establecer gradualmente y conseguir el objetivo de la PA progresivamente. Muchas veces se requiere terapia combinada
  14. 14. La terapia se suele iniciar bien con un fármaco solo a baja dosis ó con combinación a dosis bajas. Como norma general, el tratamiento antihipertensivo debería mantenerse indefinidamente. Fármacos antihipertensivos mayores: • Diuréticos • Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina • Antagonistas de los receptores de la Angiotensina II • Antagonistas del calcio • Antagonistas β-adrenergicos • Antagonistas α-adrenérgicos Elección del fármaco antihipertensivo • Diuréticos, β-bloqueantes, antagonistas del calcio, IECAs y ARA II son adecuados para el inicio y mantenimiento de la terapia • Los fármacos no son iguales en términos de efectos adversos en pacientes individuales • Perfil de riesgo, lesión en órgano diana, enfermedad cardiovascular ó renal ó diabetes; embarazo; anciano. • Preferencias del paciente • Uso de fármacos de acción prolongada o preparaciones que proporcionen 24 h eficaces en una dosis diaria. Tratamiento individualizado. Contraindicaciones: • Diuréticos: gota; diabetes (dosis altas) o D antialdosterona: IR; hiperpotasemia • β-bloqueantes: Asma; EPOC; bloqueo AV (2 ó 3 grado); enfermedad vascular periférica; intolerancia a la glucosa; pacientes físicamente activos; depresión. • Antagonistas del calcio (dihidropiridinas): Taquiarritmias. • Antagonistas del calcio (verapamil, diltiazem): Bloqueo AV (2 ó 3 grado); insuficiencia cardíaca congestiva. • IECAs y ARA II: Embarazo; hiperpotasemia; estenosis arterial renal bilateral. • Alfa-bloqueantes: Hipotensión ortostática
  15. 15. Tratamiento combinado: Objetivo: incrementar la eficacia y reducir la toxicidad. Una opción muy empleada: IECA ó ARA II + Diurético y/o antagonista del calcio. Principios del tratamiento de la crisis hipertensiva: Urgencia hipertensiva: PAD > 120 mmHg ó la existencia de HTA y posibilidad de lesión de un órgano diana: angina inestable, HTA perioperatoria, preeclampsia o trasplante renal. Se debe bajar la TA en un plazo de 24 horas, aunque no existe evidencia de que eso sea mejor que bajarla en varios días o semanas. Emergencia hipertensiva: lesión en un órgano diana + PA elevada (encefalopatía hipertensiva, edema de pulmón, infarto agudo de miocardio, coagulación intravascular diseminada, eclampsia, hemorragia intracraneal, disección aórtica, insuficiencia renal). Se necesita bajar la PA en el plazo de una hora para evitar los daños irreversibles sobre los órganos afectos. I. DIURÉTICOS. Fármacos que actúan en la neurona, aumentando la diuresis (con eliminación de agua y de electrolitos como Na+ , K+ , Ca++ ). Son empleados principalmente en el tratamiento del edema, HTA, Insuficiencia Cardiaca, Renal etc. Pueden producir alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico. CLASIFICACIÓN (Según su Potencia Diurética) • Eficacia elevada: Diuréticos de asa • Eficacia moderada: Tiazidas y análogos • Eficacia ligera: Diuréticos ahorradores de potasio CLASIFICACIÓN (Según su Mecanismo de Acción) 1. Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica • La ACETAZOLAMIDA (Edemox ® 250 mg) es el más representativo. Actúan inhibiendo la enzima Anhidrasa-carbónica en el Túbulo Proximal, la cual favorece la reabsorción de bicarbonato. Producen Orina Alcalina (NaHCO3, ClNa). Poco utilizados. 2. Diuréticos de asa
  16. 16. • FUROSEMIDA (Seguril ®), TORASEMIDA (Dilutol ®) Comienzo de acción rápido e intenso (Administración v.o, i.m, i.v), acción corta. Mecanismo de Acción: Inhiben la bomba Na-K-Cl en la porción gruesa del asa de Henle. Efecto: Diuresis intensa con ClNa (+++), pérdida de K, Mg y Ca. 3. Tiazidas y análogos • HIDROCLOROTIAZIDA (Hidrosaluretil®), INDAPAMIDA (Tertensif ®) Comienzo de acción lento. Administración v.o. M. Acción: Inhiben la reabsorción de ClNa en la porción cortical del asa de Henle y en la primera porción del túbulo contorneado distal. Indicados en el tratamiento de la HTA como 1ª opción. RAM: (i) de tipo idiosincrático (erupciones cutáneas) o (ii) cambios bioquímicos exagerando el efecto deseado (hipopotasemia, hipercolesterolemia, hiperglucemia (ojo! en diabéticos), hiperuricemia, hipernatremia, hipercalcemia, hipomagnesemia) 4. Diuréticos Ahorradores de Potasio • ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA • Espironolactona (v.o.) (Aldactone ®): Actúa por antagonismo competitivo con la aldosterona, bloquea la reabsorción de Na en el túbulo contorneado distal (no intercambia Na y K → Hiperpotasemia). Utiles en el hiperaldosteronismo (como en cirrosis, insuficiencia cardíaca avanzada). • INHIBIDORES DIRECTOS DEL INTERCAMBIO NA+ - K+. Triamterene (v.o.) y Amilorida (v.o) 5. Diuréticos osmóticos. • MANITOL (Osmofundina ®). Es un polisacárido no reabsorbible tras filtrarse por el glomérulo, produciendo una diuresis con exceso de agua respecto al Na+ y el K+ . M de Acción: No sale del vaso, no atraviesa la BHE → Incrementa la osmolaridad extracelular, arrastrando agua intracelular Administración: Perfusión intravenosa en solución al 10 ó 20% Indicaciones: Tratamiento de la hipertensión intracraneal por edema cerebral. RAM: Manifestaciones de ICC y EAP. Vigilar la Osmolaridad y los niveles de Na+ . II. VASODILATADORES
  17. 17. Fármacos con importantes indicaciones en diversos trastornos cardiovasculares: ICC, Insuficiencia coronaria, HTA e insuficiencia vascular. La acción vasodilatadora la realizan actuando sobre algunos de los mecanismos de control fisiológico del tono vascular. 1) INHIBIDORES DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA (FÁRMACOS QUE ANTAGONIZAN LA ACTIVIDAD DE LA ANGIOTENSINA) Sistema Renina-Angiotensina: Implicaciones fisiopatológicas • Hipertensión arterial • Edema de la ICC • Edema secundario al uso de – Diuréticos – Vasodilatadores Mecanismo de acción: Los IECAs inhiben de forma competitiva la Enzima de Conersión (ECA) acoplándose a sus puntos de unión en la estructura de la Angiotensina-I (A-I). La inhibición de la ECA: – R educe los niveles de angiotensina II – Aumenta los niveles de bradicinina I. Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECAs) (-pril) • Captopril (Capoten®) • Enalapril (Neotensin®) • Ramipril (Acovil ®) • Perindopril (Coversyl ®) Bradicinógeno Bradicinina Peptidos inactivos Angiotensinógeno Angiotensina I Angiotensina II Renina ECA
  18. 18. Efectos farmacológicos • Vasodilatación arterial y venosa: Reducción de las RVP • Reducción de las necesidades de O2 en el miocardio Indicaciones: • Tratamiento de mantenimiento HTA (v.o.) • Tratamiento crisis hipertensiva (captopril sublingual) • Fase aguda de IAM (sublingual/i.v.) (mejoran el pronóstico) • Nefropatía diabética (primera opción en pacientes con diabetes, insuficiencia cardiaca o insuficiencia renal concomitante) RAM (muy bien tolerados en ausencia de factores de riesgo) • Tos seca irritativa • Hipotensión arterial (ancianos) • Cefalea • Angioedema (poco frecuente pero grave) • Insuficiencia renal aguda • Toxicidad fetal (contraindicados en gestación) Interacciones • Diuréticos ahorradores de potasio → K+ • Aumenta la toxicidad del litio Contraindicaciones: estenosis bilateral de la arteria rernal. II. Antagonistas de los Receptores de Angiotensina II (ARA-II) (-sartan). Antagonistas competitivos de los receptores de la A-II a nivel renal • Losartan (Cozaar ®) • Irbersartan (Karvea ®) Indicaciones • Hipertensión arterial. • Insuficiencia cardíaca RAM – No producen tos o es muy rara. – Vértigo y mareos: como señales de hipotensión. – Debe vigilarse la posibilidad de hiperpotasemia (+ diurético ahorradores de potasio). – Evitar durante el embarazo.
  19. 19. 2) ANTAGONISTAS DEL CALCIO - Verapamilo (Manidón ®) - Nifedipino (Adalat ®) también en crisis hipertensiva s.l. - Amlodipino (Norvas ®) Empleo: tratamiento de la hipertensión moderada Inconvenientes: edema maleolar. Sensación de calor en el rostro acompañada o no de cefalea 3) ANTAGONISTAS ALFA-ADRENÉRGICOS Bloquean los receptores sinápticos α, producen VD mixta sin apenas taquicardia refleja. - Prazosín (Minipres ®): bloqueante α-1 Empleo: sólo o asociado a diuréticos. Inconvenientes: el mayor es la hipotensión ortostática. También utilizado en hipertrofia prostática - Carvedilol (coropres ®): bloqueante alfa-1 y beta 4) VASODILATADORES DIRECTOS Actúan directamente sobre el músculo liso (arteriolar) → VD - Hidralazina (Hydrapes ®) RAM: más frecuente palpitaciones y taquicardia refleja; a dosis elevada síndrome semejante al lupus eritematoso. - Minoxidil (Loniten ®) Retención de agua y sodio y taquicardia refleja. Induce hipertricosis (se administra vía tópica en el tratamiento de la alopecia androgénica) BLOQUEANTES BETA-ADRENÉRGICOS Tienen tres efectos: hipotensor, tratamiento insuficiencia cardiaca y tratamiento cardiopatía isquémica (problema de coronarias). Incluyen: Propanolol, Atenolol y Labetalol. Mecanismo de acción: Inhiben la secreción de renina, Disminuyen el tono simpático tanto a nivel central como periférico y Rebajan el volumen minuto-cardíaco Inconvenientes: Tendencia al broncoespasmo (no administrar en asmáticos). Pesadillas nocturnas, Sedación, Cierta retención de agua. Puede producir aumento de la glucemia y del colesterol, por tanto hay que controlar en pacientes diabéticos.

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