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ENFERMEDAD
VASCULAR cerebral
ISQUÉMICA
GONZALES GARCÍA EGUER
Son agrupaciones clínicas características, que
permiten un dx topográfico de la lesión.
La oclusión de una misma
arteria puede originar
cuadros clínicos ≠
dependiendo de:
 Variantes anatómicas
 Rapidez del establecimiento de la obstrucción arterial
 Estado de las colaterales
 Patogenia de la obstrucción.
Pcte. Asintomático 
Infarto cerebral masivo
que afecta todo
territorio de A.C media
(>común) y anterior
 Sd. Clínico por obstrucción de CARÓTIDA INTERNA
oscila desde:
Síndromes neurovasculares
de la arteria carótida
Obstrucción de a.Carótida primitiva es >asintomática que oclusión
de carótida interna inmediatamente por encima de bifurcación de
carótida primitiva
 Hemiplejía con hemihipoestesia
contralateral
 Afasia si se afecta hemisferio dominante
 ceguera monocular transitoria o
definitiva
 Cefalea supraorbitaria
 Síncopes al levantarse bmscamente
 Cataratas prematuras
 Atrofia del nervio óptico y de la retina
Síndromes neurovasculares de
arteria cerebral media
Rama más voluminosa de la arteria carótida interna.
ORIGEN: cara medial del
lóbulo temporal
Ramas superficiales
 Corteza cerebral del lóbulo
frontal
 Ínsula
 Lóbulo parietal
 Lóbulo temporal
Ramas profundas
 Cápsula interna
 Núcleo caudado
 Núcleo lenticular
(Las ramas profundas
son las
Ienticuloestriadas)
 La temporal anterior tiene un origen variable, a menudo
antes de la bifurcación.
 La arteria coroidea anterior nace de la carótida interna
aunque puede originarse en la arteria cerebral media.
Variaciones anatómicas:
Ramas superficiales
 Corteza premotora motora
y sensitiva
 Área oculomotora frontal
 Áreas Broca y wernicke
 Radiación óptica
 Lóbulo temporal
 Ínsula
Ramas penetrantes
 Núcleo caudado
 Putamen
 Globo pálido
 Brazo post. de cápsula int.
 Parte del lóbulo temporal
ESTRUCTURAS IRRIGADAS
Penetra en el asta temporal
del ventrículo lateral e
irriga:
Arteria coroidea anterior  Parte inferior del globo
pálido y de cápsula interna
 Bandeleta óptica
 Plexo coroideo
Oclusión de la arteria cerebral media o de una de sus ramas se debe fundamentalmente a
una embolia.
 Oclusión del TRONCO COMÚN:
 Oclusión de la RAMA
SUPERIOR:
 Hemiplejía y hemianestesia contralateral.
 Hemianopsia homónima contralateral.
 Desviación conjugada de la cabeza y ojos hacia lado de lesión.
 Anosognosia e inatención somatosensorial contralateral.
 Si obstracción ocurre en hemisferio dominante se añade afasia
global.
 Pérdida de consciencia (ocurre raramente como sx inicial, pero
aparece en días siguientes si se desarrolla un edema cerebral).
 Déficit sensitivomotor contralateral de predominio
faciobraquial (por afectación de la corteza)
 Desviación conjugada de mirada hacia lado de lesión
 Afasia motora pura (si es en el hemisferio dominante)
 Oclusión del RAMA
INFERIOR :
 Oclusión de las RAMAS
PROFUNDAS :
 Hemi o cuadrantanopsia homónima superior contralateral
 Afasia de Wernicke si se afecta el hemisferio dominante, se
puede originar una sordera pura para las palabras.
 Si isquemia en lóbulo temporal es extensa puede aparecer un
estado confusional con agitación >fcte. en lesiones derechas.
 Hemiplejía contralateral
 En lesiones extensas una hemianopsia homónima
contralateral
 Hemicorea y hemibalismo agudos por afectación de núcleos
de base
Síndromes neurovasculares
de arteria cerebral anterior
Nace de la bifurcación de carótida interna. Se
dirige hacia dentro y adelante hasta llegar a la
línea media.
En este punto la arteria se incurva e introduce en la cisura
interhemisférica, y se une con la del lado opuesto mediante
la arteria comunicante anterior
RAMAS
Ramas superficiales Ramas profundas
 Orbitaria
 Frontopolar
 Pericallosa
 Callosomarginal
A veces constituyen un
tronco común denominado
arteria de Heubner
Irrigan los ¾ ant. de la
cara medial del
hemisferio cerebral
Irrigan brazo ant. de cápsula
interna y parte ant. del
caudado y putamen
La obstrucción de la porción >proximal de la ACA suele
ser bien tolerada al establecerse el flujo a través de la
arteria comunicante anterior
 Síndrome de la OCLUSIÓN DISTAL:
 Debilidad e hipoestesia del miembro inferior contralateral.
 (Fase aguda): desviación de cabeza y ojos hacia lado de lesión e
incontinencia urinaria.
 Lesión del hemisferio dominante se añade afasia transcortical
motora.
 Reflejos de prensión, succión y rigidez paratónica contralateral
a la lesión.
 (Afección del cuerpo calloso):
-Apraxia de miembros izquierdos (o del lado no dominante)
-Agrafia
-Anomia táctil
SÍNDROME DE DESCONEXIÓN INTERHEMISFÉRICA
entre la corteza sensitivomotora derecha y áreas del
lenguaje en el hemisferio izquierdo
 Síndrome de la OCLUSIÓN BILATERAL DE LAS RAMAS DISTALES:
 Paraparesia con alteración sensitiva de tipo cortical
 Alteración esfinteriana.
 Alteraciones del comportamiento como:
 Abulia
 Lentitud
 Falta de espontaneidad
 Tendencia a la inmovilidad
 Mutismo acinético
 Síndrome de la OCLUSIÓN RAMAS PROFUNDAS:
 Ligera debilidad braquial contralateral (daño parte ant. de cápsula interna)
 Coreoatetosis u otras discinesias transitorias (lesión de la parte anterior del
caudado)
 Trastomos conductuales (confusión, apatía, síndrome de hipoactividad psíquica)
Síndromes neurovasculares
de arteria cerebral posterior
Arteria basilar termina constituyendo las
arterias cerebrales posteriores derecha e
izquierda.
Arteria cerebral posterior se dirige hacia fuera y atrás,
rodeando el pedúnculo cerebral y mesencéfalo y
situándose por encima del tentorio, hasta llegar a la
cisura calcarina, donde termina.
RAMAS
Ramas profundas
Arterias
interpeduncula
res
 Núcleo rojo
 Sustancia negra
 Zona medial de pedúnculos
cerebrales
 Núcleos del III y IV PC
 Sustancia reticular
 Decusación de pedúnculos
cerebelosos
 Fascículo longitudinal medial
 Lemnisco medial
Paramedianas
interpeduncula
res
 Parte lateral de pedúnculos
cerebrales
 Tubérculos cuadrigéminos
 Glándula pineal
Talamoperforan
tes
 Parte inferior, medial y anterior del tálamo
 Núcleos subtalámicos.
Talamogeniculad
as
Parte central y
posterior del tálamo
Ramas superficiales
 Arterias coroideas posteriores
 Arteria pericallosa posterior
 Arterias temporales anterior y posterior mediales
 Arteria occipital
 Arteria calcarina.
 Parte posterior de los plexos coroideos
 Cuerpo calloso
 Parte inferior y medial del lóbulo temporal y lóbulo
occipital.
LESIONES
 OCLUSIÓN DE LA
ARTERIA CEREBRAL
POSTERIOR
Gran variedad de cuadros clínicos, debido a la
complejidad funcional de las estructuras anatómicas que
irriga.
 Afectación del territorio de
ARTERIAS
INTERPEDUNCULARES
 Parálisis oculomotora (III par ipsilateral)
 Hemiplejía contralateral (síndrome de Weber) con coreoatetosis,
hemianestesia o temblor contralaterales (síndrome de Benedikt) o con
ataxia cerebelosa contralateral (síndrome de Claude)
 Parálisis de la mirada vertical (síndrome de Parinaud)
 Estupor y coma (por lesión de sustancia reticular ascendente).
 Obstrucción de las
ARTERIAS
TALAMOPERFORANTES
 Síndromes subtalámicos, predominan trastornos
extrapiramidales contralaterales (hemibalismo o
hemicoreoatetosis), con afectación motora o sensitiva
contralaterales en grados variables.
 Síndrome talámico o de Déjerine y Roussy (infarto en
territorio de arterias talamogeniculadas): hemianestesia
completa contralateral, con un mayor o menor grado de
hemiparesia transitoria.
Después de semanas comienza a recuperar sensibilidad y
 Oclusión de las RAMAS
CORTICALES
TEMPORALES
 Trastornos de memoria verbal o visual según el lado afectado y defectos del
reconocimiento visual
 Lesiones son bilaterales se origina un síndrome amnésico confabulatorio de tipo
Korsakov.
 Obstrucción de
RAMAS
OCCIPITALES
 Hemianopsia homónima contralateral.
 Alteración del campo visual puede ser incompleta y afectar >cuadrantes superiores o
inferiores.
 Alucinaciones visuales
 Visión deformada de objetos (metamorfopsia)
 Persistencia de la imagen después de retirado el estímulo (palinopsia)
 Visión múltiple de un objeto (poliopsia)
 Alexia (incapacidad para leer)
 Ceguera para los colores (acromatopsia central).
 (Lesión occipital es bilateral): ceguera cortical, prosopagnosia >grave que en lesiones
unilaterales,
anosognosia visual o síndrome de antón (negación de la ceguera por un paciente que no ve)
 Síndrome de balint (incapacidad para dirigir la mirada voluntariamente, ataxia óptica con
Síndromes neurovasculares de
arteria basilar
Se constituye tras fusionarse las 2 arterias vertebrales en el
surco bulboprotuberancial, y recorre la superficie anterior
de la protuberancia por la línea media hasta llegar al
mesencéfalo, donde se divide en 2 arterias cerebrales
posteriores
RAMAS
Ramas paramedianas Ramas circunferenciales cortas Ramas circunferenciales largas
 Zona media de la protuberancia
 Vía piramidal
 Lemnisco medial
 Fascículo longitudinal medial
 Núcleos del VI y VII pares
craneales
 Fibras pontocerebelosas
 Parte lateral de la protuberancia, con
el V (núcleo motor y sensitivo
principal) VIII PC
 Haz espinotalámico
 Pedúnculos cerebeloso superior y
medio.
Arterias
Cerebelosas superiores y
anteroinferiores.
 Oclusión de las RAMAS PARAMEDIANAS:
 Síndrome protuberancial medial (síndrome de millard-gubler): hemiplejía y anestesia
vibratoria y artrocinética
contralaterales, y parálisis
ipsilateral del VI PC; a veces también
puede afectarse el VII par.
 Daño del fascículo longitudinal medial: oftalmoplejía intemuclear ipsilateral.
 Afectación del centro de la mirada lateral, VI PC y fascículo longitudinal medial
SÍNDROME DE LA UNA Y MEDIA: parálisis completa de movimientos del ojo
ipsilateral e imposibilidad para aducción del otro ojo.
 Oclusión de RAMAS CIRCUNFERENCIALES CORTAS:
-Síndrome protuberancial lateral: Afectación del V, VII y VIII PC ipsilaterales
Anestesia térmica
Dolorosa conttalateral
Síndrome cerebeloso ipsilateral
-Lesión del fascículo centrotegmental: mioclono palatino, diafragma o músculos
laríngeos.
-Síndrome del cautiverio (lesión bilateral de base de protuberancia): -Tetraplejía con parálisis de
movimientos -Oculares horizontales
-Conservación de la consciencia
-Movimientos oculares verticales
-Bobbing ocular
-Anartria y disfagia
-Solo conservación de parpadeo
-Síndrome del techo de la basilar  Mesencéfalo
 Tálamo
 Lóbulos occipitales
 Zonas mediales de lóbulos temporales
 Parte superior de hemisferios cerebelosos
Oclusión del extremo
distal de arteria
basilar, y origina un
infarto bilateral del:
 Oclusión de ARTERIA CEREBELOSA SUPERIOR:
-Lesión de la parte superior y lateral de la protuberancia: síndrome cerebeloso ipsilateral y anestesia
para sensibilidad térmica y dolorosa
contralateral y temblor palatino.
 Oclusión de ARTERIA CEREBELOSA
ANTEROINFERIOR:-Síndrome cerebeloso ipsilateral: Anestesia térmica y dolorosa contralateral
Afectación ipsilateral del VII y VIII PC.
Síndromes neurovasculares
de arteria vertebral
Ambas arterias vertebrales se originan en la primera porción
de las arterias subclavias.
Se dirigen hacia atrás y hacia arriba y se dirigen hacia cráneo a
través de agujeros transversos de vértebras cervicales incluido
el axis. Atraviesan duramadre y penetran cráneo a través del
agujero occipital.
Tras rodear el bulbo por su parte anterolateral, se fusionan
para formar la arteria basilar.
Las lesiones isquémicas del territorio de arterias vertebrales se deben fundamentalmente a
aterosclerosis, localizada con >fcia en su origen y en la proximidad de su confluencia en la arteria
basilar.
ARTERIAS ESPINALES
POSTERIORES
ARTERIA ESPINAL ANTERIOR
 Obstrucción de ARTERIA SUBCLAVIA IZQUIERDA proximal
al origen de la arteria vertebral
-Síndrome del robo de la subclavia: la arteria vertebral izquierda invierte su flujo y lleva
sangre hacia el brazo, por lo que el ejercicio con el brazo
izquierdo puede ocasionar síntomas de insuficiencia de la
arteria basilar.
Durante su trayecto
intracraneal, la arteria
vertebral da origen a:
(irrigación de la médula cervical)
-Síndrome medial bulbar: -hemiplejía y alteración de la
-sensibilidad
propioceptiva -contralaterales
y parálisis ipsilateral de la mitad de
la lengua.
 Síndrome bulbar lateral o síndrome de wallenberg:
-Alteración de la sensibilidad térmica y dolorosa contralateral
-Ataxia de la marcha (por afectación de los haces espinocerebelosos o
de los pedúnculos cerebelosos) ipsilateral
disfagia, afonía y disminución del reflejo faníngeo ipsilateral
 Síndrome de Horner (haz simpático) ipsilateral:
-Nistagmo, vértigo y náuseas (núcleo vestibular), pérdida del gusto
(núcleo solitario) ipsilateral.
Infarto
completo de
la circulación
anterior
Infarto
parcial de la
circulación
anterior
Infarto
lacunar
Infarto de la
circulación
posterior
Infarto completo de la circulación anterior
 Alteración en las funciones corticales (afasia o disfasia, discalculia o alteración
visuoespacial)
 Hemianopsia homónima
 Déficit motor o sensitivo (cara, extremidad superior y extremidad inferior
 del nivel de consciencia se considera que están afectadas las
funciones cerebrales corticales y el campo visual.
Infarto parcial de la circulación anterior
 Constituye el 15% de los infartos cerebrales y suele deberse a
embolia.
 Mal pronóstico en fase aguda y no recidivas.
Cumple 2 de las 3 características del infarto completo de la circulación
anterior o sólo una disfunción de las funciones cerebrales superiores.
 Tipo >fcte (35%) y está causado por embolia o trombosis.
 El pronóstico inmediato es bueno, pero hay un alto porcentaje de recidivas.
Infarto lacunar Síndrome típico (déficit motor o sensitivo puro, hemiparesia-ataxia o
disartria-mano torpe).
 Constituyen 25% de infartos cerebrales y su mecanismo habitual es la
lipohialinosis.
 Tienen muy buen pronóstico y bajo índice de recidivas.
Infarto de la circulación posterior
Déficit neurológico focal incluye:
 Parálisis ipsilateral de PC
 Déficit motor y/o sensitivo conttalateral
 Déficit motor y/o sensitivo bilateral
 Alteración de movimientos conjugados de ojos
 Disfunción cerebelosa
 Alteración aislada del campo visual.
Constituyen 25% deinfartos cerebrales; tienen buen pronóstico inmediato pero alta incidencia de
recidivas. Suelen deberse a trombosis arterial.
La isquemia cerebral es el resultado de  del flujo sanguíneo cerebral
(FSC) hasta un nivel suficiente para provocar alteraciones metabólicas y
bioquímicas que conducen a la necrosis celular y alteran el funcionamiento
del sistema nervioso.
El FSC se regula por
varios factores.
FACTORES HEMODINÁMICOS
FACTORES BIOQUÍMICOS
Umbrales críticos de la isquemia
Los mecanismos implicados en el desarrollo del ictus isquémico pueden
dividirse en 3 grandes grupos: trombosis local, embolias o causas
hemodinámicas.
 La lipohialinosis se considera un estado intermedio entre la
microateromatosis, relacionada con la HTA crónica, y la necrosis
fibrinoide, asociada con HTA malignizada.
 La necrosis fibrinoide puede aparecer en los capilares y arteriolas del
cerebro, retina y riñones.
TROMBOSIS
La trombosis cerebral se debe fundamentalmente a la aterosclerosis
que afecta a los troncos supraaórticos y a las grandes arterias
intracraneales
ATEROSCLEROSIS
Aunque el ateroma es inicialmente el resultado del aecimiento del
endotelio y de macrófagos cargados de grasa
LIPOHIALINOSIS Y NECROSIS FIBRINOIDE
 Se debe a la rotura de la capa íntima de la pared de una arteria. Así se crea un
espacio intiaparietal ocupado por sangre que disminuye la luz del vaso.
• Arteritis infecciosas
• La sífilis meningovascular primera causa de infarto cerebral por vasculitis (
• otras causas de vasculitis infecciosa como micosis (Aspergillus), cisticercosis, meningitis
crónicas como tuberculosis o secundaria a válvulas o herpes zóster
MIGRAÑA
El infarto migranoso se define como «uno o más síntomas del aura migranosa no
totalmente reversibles en 7 días, asociados con la presencia de infarto,
ARTERITIS
Arteritis no infecciosas
La isquemia cerebral aparece con mayor frecuenda en la arteritis de células gigantes,
en arteritis necrosante como la panarteritis nudosa y en la angeítis aislada del SNC.
DISECCIÓN
ARTERIAL
DISPLASIA FÍBROMUSCULAR
 Es una variedad infrecuente de arteriopatía
oclusiva y cronica.
ENFERMEDAD DE MOYAMOYA
 afecta a vasos de mediano calibre, de
naturaleza oclusiva y no inflamatoria,
 Es una enfermedad arterial infrecuente de etiología
desconocida. Se caracteriza por alteraciones
segmentarias no ateroscleróticas de las arterias de
mediano calibre
SÍNDROME DE SNEDDON
 Es una arteriopatía de pequeños vasos, Se le
supone un origen autoinmune y se trata con
corticoides e inmunosupresores.
SÍNDROME DE SUSAC
 La patogenia de los episodios ictales se
atribuye a defectos de la producción
energética celular, lo que conduce a su
disfunción y eventual destrucción. Los
pacientes tienen episodios de disfunción
visual o sensitiva con cefalea de tipo
migrañoso
CITOPATÍAS MITOCONDRIALES
ANGIOPATÍA CEREBRAL AMILOIDEA
puede asociarse con
lesiones de
degeneración
neurofibrilar y placas
neuríticas
• arteriolosclerosis con
degeneración de la
media, engrosamiento y
división de la lámina
elástica interna con
estrechamiento
concéntrico de la luz de
los vasos.
• CADASIL (Cerebral Autosomal
Dominant Arteriopathy with
Subcortical Infarcts and
Leukoenceptialopaty)
• afectación difusa de la mielina
periventricular,
• La enfermedad se manifiesta en
adultos jóvenes con ictus, migraña
con aura, depresión, convulsiones
focales o generalizadas,
eventualmente demencia y rara
vez infartos medulares.
OTRAS ARTERIOPATÍAS HEREDITARIAS
• CARASIL (O SÍNDROME DE MAEDA)
• alteraciones vasculares, pérdida progresiva de
visión, fenómeno de Reyunad, migraña, trastornos
psiquiátricos y lesiones cerebrales
I-IERNS (l-lereditary Endotheliopathy,
Retinopathy, Nephropathy and Stroke)
HANAC (Hereditary angiopathy
Nephropathy Aneurismas y Calambres
musculares)
tortuosidades de los vasos retiñíanos que producen
hemorragias, calambres musculares)
Enfermedad de Fabry
Se debe a un déficit de alfa-glicosilasa A, una enzima
lisosomal, lo que trae como consecuencia la
acumulación de glicoesfingolípídos
ALTERACIONES
HEMATOLÓGICAS
Los estados protromboticos
incluyen: una activación de la
coagulación sanguínea, un
aumento de la reactividad
plaquetaria o un fallo en los
mecanismos de fibrinólisis.
Algunas hemoglobinopatías
como la dre- panocitosis
incrementan el riesgo de iaus,
sobre todo en los niños.
Los estados de activación
de la coagulación
predisponen al iaus
isquémico. El más
importante es la
resistencia hereditaria
para la activación de la
proteína
La liiperfibrinogenenúa ,
aumento del fibrinógeno
puede ser responsable
una activación de la
hemostasia, del aumento
de la viscosidad
plasmática y de la
estimulación de la
agregación plaquetaria
 La disminución de la actividad fibrinolítica, bien por reducción de los niveles del acivador del plasminógeno tisular (tPA) o por
aumento del inhibidor del activador del plasminógeno tisular.
Las enfermedades infecciosas e inflamatorias tales como la neumonía, infecciones urinarias,
enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, VTH/sida y el cáncer provocan un aumento de los
reactantes de fase aguda como el fibrinógeno, proteína C reactiva .
Durante el embarazo y en las primeras 4 semanas del puerperio se produce un estado de
hipercoagulabilidad debido a un aumento del fibrinógeno, factores de la coagulación y
disminución de los factores inactivadores de la cascada de la coagulación.
Los niveles aumentados de homocisteína en plasma producen una aterosclerosis prematura
DROGAS EMBOLIA
VASOESPASMO Y
DAÑO
ENDOTELIAL
EMBOLIA
CEREBRAL DE
ORIGEN
CARDÍACO
Alcohol, tabaco,
embolización por sustancias
extrañas o por reacción a
componentes mezclados con las
drogas.
el traumatismo craneal
heroína. El infarto bilateral del
pálido es un hallazgo autópsico
habitual en los heroinómanos
Las anfetaminas y la cocaína
originan ATT e ictus por
vasoespasmo
efecto de drogas vasoactivas como la
cocaína y los anfetamínicos.
pueden contener barterias con la
consiguiente formadón de
abscesos cerebrales y arteritis.
Representa el 15-20% de todos los
ictus isquémicos. Es más frecuente
en grupos de edad más jóvenes.
Es la oclusión de una arteria cerebral por
material o partículas (trombo, aire, grasa,
cuerpo extraño)
Los émbolos están menos
adheridos a la pared de los vasos
y pueden fragmentarse y
disolverse en el plazo de horas o
días.
 ALTERACIÓN HEMODINÁMICA
Es la más habitual. (fragmento de
placa ateromatosa complicada)
La embolia paradójica
La embolia gaseosa
embolia por perdigones
estenosis de las arterias extracerebrales (carótidas y
vertebrales) :asintomáticas
EMBOLIA CEREBRAL ARTERIA-ARTERIA EMBOLIAS CEREBRALES MENOS FRECUENTES
descenso de la perfusión sanguínea, produce infarto cerebral
hemodinámico en las zonas límite o frontera entre los territorios
de dos arterias principales
LA ISQUEMIA
CEREBRAL
- ACCIDENTE ISQUEMICO TRANSITORIO (AIT)
- INFARTO CEREBRAL ATEROTROMBÓTICO
- INFARTO CEREBRAL CARDIOEMBÓLICO
- INFARTO LACUNAR
- INFARTOS HEMODINAMICOS
I. ACCIDENTE ISQUEMICO
TRANSITORIO (AIT)
EPISODIO DE ALTERACIÓN NEUROLÓGICA FOCAL PROVOCADO POR
ISQUEMIA CEREBRAL , MEDULAR O RETINIANA SIN INFARTO AGUDO
- COMIENZO : BRUSCO
DURACIÓN: MÁX. EN 1H – Mayoría < 1H
- AIT Carotideo: 14 minutos
- AIT Vertebrobasilar : 8 minutos
CAUSA PRINCIPAL
- Ateroesclerosis
- Cardiopatias embolígenas
Predilectores
de infarto
cerebral y de
infarto de
miocardio
 AIT múltiples o aislados > 1h  Sugieren una Embolia Cardiaca
 AIT Recurrentes similares entre si /corta duración (2 a 10 min)  indicativos de
Ateroesclerosis
AIT VERTEBRO-BASILAR
 Son a menudo hemodinámicos ya sea de origen sistémicos
(hipotensión o disminución de GC) o local (patología cervical o Sd.
Del robo de la subclavia)
INFARTOS CEREBRALES que
prodecen por un AIT
Aterotrombótica  25 -50
%
Cardioembólica  11- 30 %
Infartos lacunares  11-14%
SÍNTOMAS DE ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA
% INFARTOS
CEREBRALES
24 -29 % sgt 5 AÑOS
4 – 8 % 1° MES
12 – 13 %1° AÑO
II. INFARTO CEREBRAL
ATEROTROMBÓTICO
Edad Avanzada, hipertensos, diabéticos, cardiopatía coronaria
o claudicación intermitente
DESARROLLO en pocas horas
EVOLUCION: intermitente (durante 1 o más
días).
COMIENZO: Durante el sueño, el reposo o en episodios de
hipotensión
MANIFESTACIÓN CLÍNICA: depende del territorio vascular
afectado;
.
la CEFALEA no suele ser un síntoma
predominante por su intensidad
LA CEFALEA puede preceder
durante días al ictus
isquémico
Se
atribuye
Dilatación
de
colaterales
III. INFARTO CEREBRAL
CARDIOEMBÓLICO
Características especificas :
INSTAURACIÓN
BRUSCA del déficit
DISMINUCIÓN del nivel
de consciencia al inicio
HISTORIA PREVIA o
coexistencia de
embolias sistémicas
• Afasia sensitiva
• Afasia global sin
hemiparesia
• Oclusión distal de
la arteria basilar
• Infartos lenticulares
grandes
Síndromes mas indicativos de infarto
cardioembolico
IV. INFARTO LACUNAR
17% PRECEDIDO POR UN AIT
SD. INFARTOS LACUNARES COMPARTEN :
- AUSENCIA DE DÉFICIT VISUAL Y
OCULOMOTOR
- BIEN NIVEL DE CONSCIENCIA AUSENCIA DE
CONVULSIONES
- CEFALEA DE POCA INTENSIDAD.
SD CLÁSICOS
- HEMIPARESIA MOTORA PURA
- SD. SENSITIVO – PURO
- SD. SENSITIVO – MOTOR
- LA HEMIPARESIA – ATAXICA
- DISARTRIA – MANO TORPE
Paresia del hemicuerpo que puede ser :
 Completa (Facio-braquio-crural)
 Incompleta (Facio braquial o Faciocrural
HEMIPARESIA PURA
SD. SENSITIVO PURO Trastorno de la Sensibilidad de un hemicuerpo
completo o de una parte.
SD. SENSITIVO MOTOR
DISARTRIA Y MANO TORPE
ATAXIA -HEMIPARESIA
Lesión Piramidal, completa o incompleta, asociada
a un trastorno sensitivo del mismo hemicuerpo..
Se desarrolla un Sd. Piramidal asociado a un Sd.
Atáxico en ese mismo lado
Disartria moderada con torpeza motora en la
mano, hiperreflexia homolateral y una parálisis
facial central
Capsula interna
Talamo y
protuberancia
Capsulo talamico
Radiaciones de la
capsula interna o
protuberancia
Radiaciones de la
capsula blanca o
prot
INFARTOSHEMODINÁMICOS
Ocurre en
ausencia de una
patología arterial
como
consecuencia de
un estado
prolongado de
isquemia cerebral
global
COMPLICACIONES EN LA FASE
AGUDA DEL ICTUS ISQUEMICO
Principal causa de
morbilidad , mortalidad
Complicaciones mas
frecuentes
Edad
Incapacidad
previa
Gravedad del ictus
Mortalida
d aguda
(primeros
5 días)
Infarto cerebral
masivo
Edema importante
Herniación cerebral
Causa
da por
2° fase de
mortalida
d(10 – 14)
Se
debe
Complicaciones
pulmonares
Ictus deteriorante y progresivo
Ictus deteriorante : cualquier
empeoramiento de la situación
clínica del paciente
Ictus progresivo : casos en los
que el empeoramiento se debe
a la progresión de la isquemia o
aumento de necrosis tisular
Trasformación hemorrágica
 30% de los ictus isquémicos (+ etiología cardioembolica) 
transformación hemorrágica 17% presenta deterioro neurológico
 Tamaño y edad factores mas relacionados
 Mecanismo probable  reperfusion del territorio isquémico ,
después de la fragmentación del embolo los niveles elevados de
proteasas se asocian a esta transformación h. Ya que favorecen la
destrucción de la BHE
 CONVULSIONES  7 AL 20% , la 3° parte
aparece en las 2 primeras semanas ( 90%
las primeras 24 horas) las convulsiones
precoces suelen ser focales , las de inicio
tardío son mas generalizadas y recurrentes
 DEPRESION 25 – 60% , se asocia con
una peor recuperación funcional
 ALTERACIONES CARDIOVASCULARES
cardiopatía e ictus suelen coexistir
 FIEBRE E INFECCIONES  (fiebre )40% de
los infartos de fase aguda .. Casusa mas
frecuente infecciones respiratorias o
urinarias o alteración en los centros de
termorregulación , las infecciones
10 % de pacientes con ictus
DIAGNOSTICO
-----------------------------------------------------------------------
- EXAMEN NEUROVASCULAR
- PRUEBAS DE LABORATORIO
- EXPLORACIÓN ULTRASONOGRÁFICA
- ESTUDIOS DE IMAGEN
- EXAMEN
NEUROVASCULAR
buscar Signos orientadores de la etiología del infarto
cerebral Inspección : livedo reticularis, telangiertasia , purpura , eritema , lesiones
nodulares o tumorales ( como las que aparecen en síndromes
neurocutaneos)
 Coloración de la piel y textura
 Dilatación venosas en la cabeza o cuello obstrucción del retorno venoso
 Ojos y parpados  aportan signo de valor diagnostico en las fistula
carotidocavernosas ( proptosis, quemosis pulsatil y edema periobitario)
 Palpación de las carótidas extracraneales es una exploración obligada :
consistencia de los vasos , ausencia de pulsos , alteraciones en el ritmo y FC
 Palpación de arterias subclavias y radiales
 Incluye palpación abdominal , arterias femorales , poplitias y pedias
 La auscultación debe iniciarse en el precordio e ir ascendiendo a la
fosa supraclavicular para distinguir los soplos originados en el
corazón de los propios de estos vasos
 Los soplos se pueden clasificar según su intensidad , tono y
momento del ciclo cardiaco
 La PA debe medirse en el paciente en reposo ambos brazos
 es imprescindible el registro de la t° corporal
 En el examen oftalmoscopico permite observar las repercusiones
que sobre los vasos retinianos ejercen la HTA DM, etc
se debe buscar : oclusiones
arteriales o venosas ,
microaneurismas ,
hemorragias , exudados ,
alteraciones en papila o
embolos , etc
PRUEBAS DE LABORATORIO
--------------------------------------------
-----------------
- HEMOGRAMA :alteraciones relacionadas con el desarrollo de la isquemia
cerebral
- COAGULACION :
- T’ PROTROMBINA
- T’ Parcial TROMBOPLASTINA
- NIVELES PLAMATICOS DE FIBBRINOGENO
- BIOUIMICA SANGUINEA:
- GLUCOSA PLASMÁTICA
- PERFIL LIPÍDICO
- EL INOGRAMA ,UREA ,CREATININA: estado de hidratación y fx renal
- PROTEINAS TOTALES : ALBÚMINA
- PUNCIÓN LUMBAR aquellos que sospecha causa infecciosa
EXPLORACIÓN ULTRASONOGRÁFICA
--------------------------------------------
-----------------
1. DOOPLER CONTINUO Y ECO-DOPPLER DE LOS TRONCOS
SUPRAAÓRTICOS
Doopler continuo : Permite identificar y diferenciar las arterias
carótidas comunes, internas, externas y las arterias subclavias,
vertebrales y oftálmicas --- 70% estenosis carotideas superiores
Eco-Doopler : 90% sensibilidad en el Dx de estenosis carotidea,
aporta información sobre el grado de estenosis y características de
la placa de ateroma
2. DOPPLER TRANSCRANEAL: técnica que utiliza el doppler pulsado y
una baja frecuencia de ultrasonidos
Permite obtener información referente a las velocidades de flujo
sanguíneo en las arterias del polígono de Willis
ESTUDIOS DE IMAGEN
1. TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
- Permite excluir una hemorragia cerebral
- Descartar lesiones no isquémicas (tumores o malformaciones vasculares)
- Confirma el diagnóstico topográfico de la lesión
- No esta indicada la inyección de contraste en la fase aguda
- En el infarto de <12h de evolución, la TC es normal en el 30 % de los
casos
- Signos Indirectos: Arteria hiperdensa (ACM), un borramiento del núcleo
caudado, lenticular o del tálamo, o pérdida de surcos en la corteza
por el edema
 Hipodensidad corticosubcortical extensa,
 Signo de la arteria cerebral media hiperdensa,
 Pérdida de diferencia entre sustancia gris y blanca.
 Borramiento del borde insular y
 Borramiento de surcos de la convexidad o
 Signos indirectos de efecto masa.
 Asimetría de surcos corticales y valles silvianos.
ESCALA
DE
ASPECT
S
Lesión isquémica PUNTUACION 7-10.
Ausencia de signos precoces PUNTUACION < 7.
(1-3 días) Área bien delimitada de baja densidad afecta a la sustancia gris y a la
sustancia blanca, con efecto
expansivo
(4-7 día) Persisten el edema y el efecto expansivo
8 semans Desaparece de forma progresiva
el efecto expansivo
TC se enmascara por hacerse isodenso
Coincidiendo disminución del edema
El infarto de meses/años de evolución se caracteriza por la aparición de una lesión de
bordes nítidos
2. RESONANCIA MAGNÉTICA
- La RM es un método de imagen con mayor sensibilidad pero menor
especificidad en EVC.
- TI (el área de isquemia aparece hipointensa respeto a la sustancia gris
normal)
- T2 (área isquémica hiperintensa semejante al LCR)
- Idóneo para el Dx de isquemia cerebral transitoria, en la afectación
tronco cerebral y en los infartos lacunares o de pequeño tamaño.
3. ANGIOGRAFÍA
• Prueba de Dx que mediante la inyección de contraste yodado,
observar la circulación arterial y venosa intra y extracraneal.
• Indicada en lesiones arteriales oclusivas que precisen tratamiento
mediante angioplastía o fibrinólisis intraarterial precoz
• Ideal como método de estudio en la Ateroesclerosis
4 EXPLORACIONES CARDIOLÓGICAS
Pulso irregular, disnea, dolor torácico o soplos cardíacos). La presencia de una trombosis
venosa profunda. ECG. RX Tórax. Ecocardiograma
TRATAMIENTO DEL ICTUS ISQUÉMICO
TTO DURANTE LA FASE AGUDA DEL ICTUS ISQUÉMICO
1- MEDIDAS GENERALES
Valorar SV: - Gasometría arterial y aportar O2  Pac. comatosos intubarlos y
aplicar ventilación mecánica; mayoría pacientes  posición semiincorporada
30° - evita bronco aspiración
HTA es común en la fase aguda del ictus. Se recomienda su tto si cifras son >
220/110 disminuirlos hasta 180/100  B-bloqueantes, IECAs Evitar
antagonistas de Ca  Descenso brusco de PA
Hipertermia  2g i.v Metamizol c/8h o Paracetamol v.o ó
parenteral
Estado de Hidratación y Nutrición  Equilibrio hidroelectrolítico se mantiene
con solución salina isotónica, deben adm. 2.000 – 2.500 ml/dia / Evitar
soluciones Hipotónicas/ Evitar soluciones glucosadas
Hiperglucemia: tto con insulina , valores por debajo de 160-
150mg/dl
Movilización precoz al paciente para prevenir complicaciones:
broncoaspiración, neumonía, tromboflebitis o úlceras por decúbito
1- MEDIDAS GENERALES
2 - NEUROPROTECCIÓN
• Bloquear la cascada fisiológica que terminarán con la muerte celular
• Este tiempo recibe el nombre de «ventana terapéutica»
• Hasta el momento no existe un tto neuroprotector del todo eficaz; pero se
esudia la citicolina que brinda una ventana terapéutica de 24 horas
• El NXY-059, un removedor de radicales libres, ha demostrado reducir la
incapacidad si se administra antes de 6 horas del infarto.
3 – FIBRINÓLISIS
El sistema fibrinolítico incluye una proenzima inactiva, el plasminógeno, que en
determinadas circunstancias se convierte en una enzima activa, plasmina
encargada de la degradación de la fibrina
- Tto con rt-PA (rcombinante) en la fase aguda del ictus  i.v 0,9mg/kg, el 10%
de la dosis en bolo incial, seguido de un aperfusión continua del 90% restante
durante 60 min
- Los fármacos trombolíticos utilizados son : Estreptoquinasa y los
activadores del plasminógeno
- Activadores Específicos: t-PA ; y activadores de urocinasa (u-PA) y
prourocinasa (scu-PA)
Criterios De Inclusión
 La Agenda Europea del Medicamento recomienda que la administración del
ttatamiento fibrinolítico sea realizada por personal experto en el manejo del ictus,
durante las primeras 4,5 horas del establedmiento de la clínica, siguiendo los siguientes
criterios de inclusión y exclusión:
 >18 años
 AVC con tiempo de inicio claro.
 Menos o hasta 4,5 hr. de
evolución.
 Déficit neurológico medible.
 TAC cerebral que descarta
hemorragia
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
 PA >185/110
 Clínica de HSA( aún con TAC
normal)
 Glicemia< 50 >400 mg/dl
 Convulsiones iniciales.
 Sangrado activo o en los 21 días
previos .
 Cirugía mayor 14 días previos.
 Trat. Anticoagulante.
 Embarazo
- No dar heparina, aspirina , ant oral en 24hr.
- Monitoreo PA/15’ por 2 hrs controlandola con labetalol si fuera necesario.
Después del tx fibrinolitico y
durante 24 h:
Complicaciones cardiovasculares
Si aparece una arritmia durante las primeras 72 h se debe tratar sin usar anti arrítmicos
(procainamida, quinidina) porque aumentan el intervalo QT.
La insuficiencia cardíaca se ve facilitada por las arritmias y la hipervolemia, or lo que
es necesario un adecuado aporte de líquidos, un control estado de la presión venosa
central (PVC) y el tratamiento con digital.
Hay que prevenir la trombosis venosa profunda (23-75%) y la tromboembolia pulmonar
con fisioterapia precoz, medias compresivas para evitar la estasis venosa y heparinas
de bajo peso molecular (nadroparina 4.100 U s.c.) o heparina cálcica (5.000 U cada 12
horas s.c.).
Complicaciones respiratorias
La hipoxemia debe evitarse o tratarse con aporte de y, si es necesario, con fármacos
broncodilatadores
En algunos pacientes con infartos extensos, convulsiones, hipoxemia mantenida o
hipercapnia son necesarias la intubación y la ventilación
Tratamiento quirúrgico en el ictus agudo se reducen a los casos de edema maligno
 Para el edema maligno de la arteria cerebral media
Se ha propuesto la extirpación quirúrgica con o sin hipotermia asociada
Con resultados que mejoran el pronóstico vital como para justificar las secuelas del procedimiento.
 En el caso del edema cerebeloso
Aliviar la HIC mediante drenaje ventricular o también mediante craniectomía de fosa posterior
Extirpación del tejido necrótico, pero los resultados son más inciertos.
Tratamiento quirúrgico en el ictus agudo
TTO PROFILÁCTICO
 PREVENCIÓN PRIMARIA
Pacientes con factores de Riesgo de arteriosclerosis
Disminución de ingesta de colesterol
dietético a menos de 300mg/día: CT
<200mg/dl , LDL <130mg/dl, HDL
>40mg/dl, TG <200mg/dl
-PA < 140/90 ( 130/85 en
diabéticos)
-En diabéticos glucemias basales de 91 y
120 mg/dl y hemoglobinas glucosiladas
< 7%
-Caminar al menos 30 min
• PREVENCIÓN SECUNDARIA
Los pacientes con AIT o ictus isquémico establecido tiene un riesgo de
presentar un nuevo ictus no mortal, un infarto de miocardio
- Tto y control de los factores de
riesgo vascular: LDL <100mg/dl, se
recomienda administración de estatinas. - Antiagregantes plaquetarios:
Aspirina 100 a 300 mg/día;
clopidogrel 75 mg/dia
- Anticoagulantes : Se inicia con heparina
endovenosa en dosis de 400 UI/kg
peso/dia con controles de TTPa a la
6horasde inicio de perfusión
- Endarterectomía o angioplastia carótideas
Primeras 48 hras depende de :
- Recanalización del vaso ocluido
- Grado de circulación colateral
 Tercera parte : primeros 2 años de ocurrir el
primero.
Mortalidad a los 30 días de un primer ictus
es > del 20%.
PRONÓSTICO
COMPLICACIONES NEUROLOGICAS
 Edema y herniación cerebral
 Crisis convulsivas
 Hidrocefalia aguda
 Transformación hemorrágica y hemorragia intrainfarto
 Complicaciones sistémicas
COMPLICACIONES SISTEMICAS (NO NEUROLOGICAS)
 Infecciones más frecuentes son las respiratorias y las urinarias.
 TVP >>> TEP

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Acv isquemico - ZARRANZ

  • 2.
  • 3.
  • 4. Son agrupaciones clínicas características, que permiten un dx topográfico de la lesión. La oclusión de una misma arteria puede originar cuadros clínicos ≠ dependiendo de:  Variantes anatómicas  Rapidez del establecimiento de la obstrucción arterial  Estado de las colaterales  Patogenia de la obstrucción.
  • 5. Pcte. Asintomático  Infarto cerebral masivo que afecta todo territorio de A.C media (>común) y anterior  Sd. Clínico por obstrucción de CARÓTIDA INTERNA oscila desde: Síndromes neurovasculares de la arteria carótida Obstrucción de a.Carótida primitiva es >asintomática que oclusión de carótida interna inmediatamente por encima de bifurcación de carótida primitiva  Hemiplejía con hemihipoestesia contralateral  Afasia si se afecta hemisferio dominante  ceguera monocular transitoria o definitiva  Cefalea supraorbitaria  Síncopes al levantarse bmscamente  Cataratas prematuras  Atrofia del nervio óptico y de la retina
  • 6. Síndromes neurovasculares de arteria cerebral media Rama más voluminosa de la arteria carótida interna. ORIGEN: cara medial del lóbulo temporal Ramas superficiales  Corteza cerebral del lóbulo frontal  Ínsula  Lóbulo parietal  Lóbulo temporal Ramas profundas  Cápsula interna  Núcleo caudado  Núcleo lenticular (Las ramas profundas son las Ienticuloestriadas)  La temporal anterior tiene un origen variable, a menudo antes de la bifurcación.  La arteria coroidea anterior nace de la carótida interna aunque puede originarse en la arteria cerebral media. Variaciones anatómicas:
  • 7. Ramas superficiales  Corteza premotora motora y sensitiva  Área oculomotora frontal  Áreas Broca y wernicke  Radiación óptica  Lóbulo temporal  Ínsula Ramas penetrantes  Núcleo caudado  Putamen  Globo pálido  Brazo post. de cápsula int.  Parte del lóbulo temporal ESTRUCTURAS IRRIGADAS Penetra en el asta temporal del ventrículo lateral e irriga: Arteria coroidea anterior  Parte inferior del globo pálido y de cápsula interna  Bandeleta óptica  Plexo coroideo
  • 8. Oclusión de la arteria cerebral media o de una de sus ramas se debe fundamentalmente a una embolia.  Oclusión del TRONCO COMÚN:  Oclusión de la RAMA SUPERIOR:  Hemiplejía y hemianestesia contralateral.  Hemianopsia homónima contralateral.  Desviación conjugada de la cabeza y ojos hacia lado de lesión.  Anosognosia e inatención somatosensorial contralateral.  Si obstracción ocurre en hemisferio dominante se añade afasia global.  Pérdida de consciencia (ocurre raramente como sx inicial, pero aparece en días siguientes si se desarrolla un edema cerebral).  Déficit sensitivomotor contralateral de predominio faciobraquial (por afectación de la corteza)  Desviación conjugada de mirada hacia lado de lesión  Afasia motora pura (si es en el hemisferio dominante)
  • 9.  Oclusión del RAMA INFERIOR :  Oclusión de las RAMAS PROFUNDAS :  Hemi o cuadrantanopsia homónima superior contralateral  Afasia de Wernicke si se afecta el hemisferio dominante, se puede originar una sordera pura para las palabras.  Si isquemia en lóbulo temporal es extensa puede aparecer un estado confusional con agitación >fcte. en lesiones derechas.  Hemiplejía contralateral  En lesiones extensas una hemianopsia homónima contralateral  Hemicorea y hemibalismo agudos por afectación de núcleos de base
  • 10.
  • 11.
  • 12. Síndromes neurovasculares de arteria cerebral anterior Nace de la bifurcación de carótida interna. Se dirige hacia dentro y adelante hasta llegar a la línea media. En este punto la arteria se incurva e introduce en la cisura interhemisférica, y se une con la del lado opuesto mediante la arteria comunicante anterior
  • 13. RAMAS Ramas superficiales Ramas profundas  Orbitaria  Frontopolar  Pericallosa  Callosomarginal A veces constituyen un tronco común denominado arteria de Heubner Irrigan los ¾ ant. de la cara medial del hemisferio cerebral Irrigan brazo ant. de cápsula interna y parte ant. del caudado y putamen La obstrucción de la porción >proximal de la ACA suele ser bien tolerada al establecerse el flujo a través de la arteria comunicante anterior
  • 14.  Síndrome de la OCLUSIÓN DISTAL:  Debilidad e hipoestesia del miembro inferior contralateral.  (Fase aguda): desviación de cabeza y ojos hacia lado de lesión e incontinencia urinaria.  Lesión del hemisferio dominante se añade afasia transcortical motora.  Reflejos de prensión, succión y rigidez paratónica contralateral a la lesión.  (Afección del cuerpo calloso): -Apraxia de miembros izquierdos (o del lado no dominante) -Agrafia -Anomia táctil SÍNDROME DE DESCONEXIÓN INTERHEMISFÉRICA entre la corteza sensitivomotora derecha y áreas del lenguaje en el hemisferio izquierdo
  • 15.  Síndrome de la OCLUSIÓN BILATERAL DE LAS RAMAS DISTALES:  Paraparesia con alteración sensitiva de tipo cortical  Alteración esfinteriana.  Alteraciones del comportamiento como:  Abulia  Lentitud  Falta de espontaneidad  Tendencia a la inmovilidad  Mutismo acinético  Síndrome de la OCLUSIÓN RAMAS PROFUNDAS:  Ligera debilidad braquial contralateral (daño parte ant. de cápsula interna)  Coreoatetosis u otras discinesias transitorias (lesión de la parte anterior del caudado)  Trastomos conductuales (confusión, apatía, síndrome de hipoactividad psíquica)
  • 16.
  • 17. Síndromes neurovasculares de arteria cerebral posterior Arteria basilar termina constituyendo las arterias cerebrales posteriores derecha e izquierda. Arteria cerebral posterior se dirige hacia fuera y atrás, rodeando el pedúnculo cerebral y mesencéfalo y situándose por encima del tentorio, hasta llegar a la cisura calcarina, donde termina.
  • 18. RAMAS Ramas profundas Arterias interpeduncula res  Núcleo rojo  Sustancia negra  Zona medial de pedúnculos cerebrales  Núcleos del III y IV PC  Sustancia reticular  Decusación de pedúnculos cerebelosos  Fascículo longitudinal medial  Lemnisco medial Paramedianas interpeduncula res  Parte lateral de pedúnculos cerebrales  Tubérculos cuadrigéminos  Glándula pineal Talamoperforan tes  Parte inferior, medial y anterior del tálamo  Núcleos subtalámicos. Talamogeniculad as Parte central y posterior del tálamo
  • 19. Ramas superficiales  Arterias coroideas posteriores  Arteria pericallosa posterior  Arterias temporales anterior y posterior mediales  Arteria occipital  Arteria calcarina.  Parte posterior de los plexos coroideos  Cuerpo calloso  Parte inferior y medial del lóbulo temporal y lóbulo occipital. LESIONES  OCLUSIÓN DE LA ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR Gran variedad de cuadros clínicos, debido a la complejidad funcional de las estructuras anatómicas que irriga.
  • 20.  Afectación del territorio de ARTERIAS INTERPEDUNCULARES  Parálisis oculomotora (III par ipsilateral)  Hemiplejía contralateral (síndrome de Weber) con coreoatetosis, hemianestesia o temblor contralaterales (síndrome de Benedikt) o con ataxia cerebelosa contralateral (síndrome de Claude)  Parálisis de la mirada vertical (síndrome de Parinaud)  Estupor y coma (por lesión de sustancia reticular ascendente).  Obstrucción de las ARTERIAS TALAMOPERFORANTES  Síndromes subtalámicos, predominan trastornos extrapiramidales contralaterales (hemibalismo o hemicoreoatetosis), con afectación motora o sensitiva contralaterales en grados variables.  Síndrome talámico o de Déjerine y Roussy (infarto en territorio de arterias talamogeniculadas): hemianestesia completa contralateral, con un mayor o menor grado de hemiparesia transitoria. Después de semanas comienza a recuperar sensibilidad y
  • 21.  Oclusión de las RAMAS CORTICALES TEMPORALES  Trastornos de memoria verbal o visual según el lado afectado y defectos del reconocimiento visual  Lesiones son bilaterales se origina un síndrome amnésico confabulatorio de tipo Korsakov.  Obstrucción de RAMAS OCCIPITALES  Hemianopsia homónima contralateral.  Alteración del campo visual puede ser incompleta y afectar >cuadrantes superiores o inferiores.  Alucinaciones visuales  Visión deformada de objetos (metamorfopsia)  Persistencia de la imagen después de retirado el estímulo (palinopsia)  Visión múltiple de un objeto (poliopsia)  Alexia (incapacidad para leer)  Ceguera para los colores (acromatopsia central).  (Lesión occipital es bilateral): ceguera cortical, prosopagnosia >grave que en lesiones unilaterales, anosognosia visual o síndrome de antón (negación de la ceguera por un paciente que no ve)  Síndrome de balint (incapacidad para dirigir la mirada voluntariamente, ataxia óptica con
  • 22. Síndromes neurovasculares de arteria basilar Se constituye tras fusionarse las 2 arterias vertebrales en el surco bulboprotuberancial, y recorre la superficie anterior de la protuberancia por la línea media hasta llegar al mesencéfalo, donde se divide en 2 arterias cerebrales posteriores
  • 23. RAMAS Ramas paramedianas Ramas circunferenciales cortas Ramas circunferenciales largas  Zona media de la protuberancia  Vía piramidal  Lemnisco medial  Fascículo longitudinal medial  Núcleos del VI y VII pares craneales  Fibras pontocerebelosas  Parte lateral de la protuberancia, con el V (núcleo motor y sensitivo principal) VIII PC  Haz espinotalámico  Pedúnculos cerebeloso superior y medio. Arterias Cerebelosas superiores y anteroinferiores.
  • 24.  Oclusión de las RAMAS PARAMEDIANAS:  Síndrome protuberancial medial (síndrome de millard-gubler): hemiplejía y anestesia vibratoria y artrocinética contralaterales, y parálisis ipsilateral del VI PC; a veces también puede afectarse el VII par.  Daño del fascículo longitudinal medial: oftalmoplejía intemuclear ipsilateral.  Afectación del centro de la mirada lateral, VI PC y fascículo longitudinal medial SÍNDROME DE LA UNA Y MEDIA: parálisis completa de movimientos del ojo ipsilateral e imposibilidad para aducción del otro ojo.  Oclusión de RAMAS CIRCUNFERENCIALES CORTAS: -Síndrome protuberancial lateral: Afectación del V, VII y VIII PC ipsilaterales Anestesia térmica Dolorosa conttalateral Síndrome cerebeloso ipsilateral -Lesión del fascículo centrotegmental: mioclono palatino, diafragma o músculos laríngeos.
  • 25. -Síndrome del cautiverio (lesión bilateral de base de protuberancia): -Tetraplejía con parálisis de movimientos -Oculares horizontales -Conservación de la consciencia -Movimientos oculares verticales -Bobbing ocular -Anartria y disfagia -Solo conservación de parpadeo -Síndrome del techo de la basilar  Mesencéfalo  Tálamo  Lóbulos occipitales  Zonas mediales de lóbulos temporales  Parte superior de hemisferios cerebelosos Oclusión del extremo distal de arteria basilar, y origina un infarto bilateral del:  Oclusión de ARTERIA CEREBELOSA SUPERIOR: -Lesión de la parte superior y lateral de la protuberancia: síndrome cerebeloso ipsilateral y anestesia para sensibilidad térmica y dolorosa contralateral y temblor palatino.
  • 26.  Oclusión de ARTERIA CEREBELOSA ANTEROINFERIOR:-Síndrome cerebeloso ipsilateral: Anestesia térmica y dolorosa contralateral Afectación ipsilateral del VII y VIII PC.
  • 27. Síndromes neurovasculares de arteria vertebral Ambas arterias vertebrales se originan en la primera porción de las arterias subclavias. Se dirigen hacia atrás y hacia arriba y se dirigen hacia cráneo a través de agujeros transversos de vértebras cervicales incluido el axis. Atraviesan duramadre y penetran cráneo a través del agujero occipital. Tras rodear el bulbo por su parte anterolateral, se fusionan para formar la arteria basilar. Las lesiones isquémicas del territorio de arterias vertebrales se deben fundamentalmente a aterosclerosis, localizada con >fcia en su origen y en la proximidad de su confluencia en la arteria basilar.
  • 28. ARTERIAS ESPINALES POSTERIORES ARTERIA ESPINAL ANTERIOR  Obstrucción de ARTERIA SUBCLAVIA IZQUIERDA proximal al origen de la arteria vertebral -Síndrome del robo de la subclavia: la arteria vertebral izquierda invierte su flujo y lleva sangre hacia el brazo, por lo que el ejercicio con el brazo izquierdo puede ocasionar síntomas de insuficiencia de la arteria basilar. Durante su trayecto intracraneal, la arteria vertebral da origen a: (irrigación de la médula cervical) -Síndrome medial bulbar: -hemiplejía y alteración de la -sensibilidad propioceptiva -contralaterales y parálisis ipsilateral de la mitad de la lengua.  Síndrome bulbar lateral o síndrome de wallenberg: -Alteración de la sensibilidad térmica y dolorosa contralateral -Ataxia de la marcha (por afectación de los haces espinocerebelosos o de los pedúnculos cerebelosos) ipsilateral disfagia, afonía y disminución del reflejo faníngeo ipsilateral  Síndrome de Horner (haz simpático) ipsilateral: -Nistagmo, vértigo y náuseas (núcleo vestibular), pérdida del gusto (núcleo solitario) ipsilateral.
  • 29. Infarto completo de la circulación anterior Infarto parcial de la circulación anterior Infarto lacunar Infarto de la circulación posterior
  • 30. Infarto completo de la circulación anterior  Alteración en las funciones corticales (afasia o disfasia, discalculia o alteración visuoespacial)  Hemianopsia homónima  Déficit motor o sensitivo (cara, extremidad superior y extremidad inferior  del nivel de consciencia se considera que están afectadas las funciones cerebrales corticales y el campo visual. Infarto parcial de la circulación anterior  Constituye el 15% de los infartos cerebrales y suele deberse a embolia.  Mal pronóstico en fase aguda y no recidivas. Cumple 2 de las 3 características del infarto completo de la circulación anterior o sólo una disfunción de las funciones cerebrales superiores.  Tipo >fcte (35%) y está causado por embolia o trombosis.  El pronóstico inmediato es bueno, pero hay un alto porcentaje de recidivas.
  • 31. Infarto lacunar Síndrome típico (déficit motor o sensitivo puro, hemiparesia-ataxia o disartria-mano torpe).  Constituyen 25% de infartos cerebrales y su mecanismo habitual es la lipohialinosis.  Tienen muy buen pronóstico y bajo índice de recidivas. Infarto de la circulación posterior Déficit neurológico focal incluye:  Parálisis ipsilateral de PC  Déficit motor y/o sensitivo conttalateral  Déficit motor y/o sensitivo bilateral  Alteración de movimientos conjugados de ojos  Disfunción cerebelosa  Alteración aislada del campo visual. Constituyen 25% deinfartos cerebrales; tienen buen pronóstico inmediato pero alta incidencia de recidivas. Suelen deberse a trombosis arterial.
  • 32. La isquemia cerebral es el resultado de  del flujo sanguíneo cerebral (FSC) hasta un nivel suficiente para provocar alteraciones metabólicas y bioquímicas que conducen a la necrosis celular y alteran el funcionamiento del sistema nervioso. El FSC se regula por varios factores. FACTORES HEMODINÁMICOS FACTORES BIOQUÍMICOS
  • 33. Umbrales críticos de la isquemia
  • 34. Los mecanismos implicados en el desarrollo del ictus isquémico pueden dividirse en 3 grandes grupos: trombosis local, embolias o causas hemodinámicas.
  • 35.  La lipohialinosis se considera un estado intermedio entre la microateromatosis, relacionada con la HTA crónica, y la necrosis fibrinoide, asociada con HTA malignizada.  La necrosis fibrinoide puede aparecer en los capilares y arteriolas del cerebro, retina y riñones. TROMBOSIS La trombosis cerebral se debe fundamentalmente a la aterosclerosis que afecta a los troncos supraaórticos y a las grandes arterias intracraneales ATEROSCLEROSIS Aunque el ateroma es inicialmente el resultado del aecimiento del endotelio y de macrófagos cargados de grasa LIPOHIALINOSIS Y NECROSIS FIBRINOIDE
  • 36.  Se debe a la rotura de la capa íntima de la pared de una arteria. Así se crea un espacio intiaparietal ocupado por sangre que disminuye la luz del vaso. • Arteritis infecciosas • La sífilis meningovascular primera causa de infarto cerebral por vasculitis ( • otras causas de vasculitis infecciosa como micosis (Aspergillus), cisticercosis, meningitis crónicas como tuberculosis o secundaria a válvulas o herpes zóster MIGRAÑA El infarto migranoso se define como «uno o más síntomas del aura migranosa no totalmente reversibles en 7 días, asociados con la presencia de infarto, ARTERITIS Arteritis no infecciosas La isquemia cerebral aparece con mayor frecuenda en la arteritis de células gigantes, en arteritis necrosante como la panarteritis nudosa y en la angeítis aislada del SNC. DISECCIÓN ARTERIAL
  • 37. DISPLASIA FÍBROMUSCULAR  Es una variedad infrecuente de arteriopatía oclusiva y cronica. ENFERMEDAD DE MOYAMOYA  afecta a vasos de mediano calibre, de naturaleza oclusiva y no inflamatoria,  Es una enfermedad arterial infrecuente de etiología desconocida. Se caracteriza por alteraciones segmentarias no ateroscleróticas de las arterias de mediano calibre SÍNDROME DE SNEDDON  Es una arteriopatía de pequeños vasos, Se le supone un origen autoinmune y se trata con corticoides e inmunosupresores. SÍNDROME DE SUSAC  La patogenia de los episodios ictales se atribuye a defectos de la producción energética celular, lo que conduce a su disfunción y eventual destrucción. Los pacientes tienen episodios de disfunción visual o sensitiva con cefalea de tipo migrañoso CITOPATÍAS MITOCONDRIALES
  • 38. ANGIOPATÍA CEREBRAL AMILOIDEA puede asociarse con lesiones de degeneración neurofibrilar y placas neuríticas • arteriolosclerosis con degeneración de la media, engrosamiento y división de la lámina elástica interna con estrechamiento concéntrico de la luz de los vasos. • CADASIL (Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoenceptialopaty) • afectación difusa de la mielina periventricular, • La enfermedad se manifiesta en adultos jóvenes con ictus, migraña con aura, depresión, convulsiones focales o generalizadas, eventualmente demencia y rara vez infartos medulares. OTRAS ARTERIOPATÍAS HEREDITARIAS • CARASIL (O SÍNDROME DE MAEDA)
  • 39. • alteraciones vasculares, pérdida progresiva de visión, fenómeno de Reyunad, migraña, trastornos psiquiátricos y lesiones cerebrales I-IERNS (l-lereditary Endotheliopathy, Retinopathy, Nephropathy and Stroke) HANAC (Hereditary angiopathy Nephropathy Aneurismas y Calambres musculares) tortuosidades de los vasos retiñíanos que producen hemorragias, calambres musculares) Enfermedad de Fabry Se debe a un déficit de alfa-glicosilasa A, una enzima lisosomal, lo que trae como consecuencia la acumulación de glicoesfingolípídos
  • 40. ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS Los estados protromboticos incluyen: una activación de la coagulación sanguínea, un aumento de la reactividad plaquetaria o un fallo en los mecanismos de fibrinólisis. Algunas hemoglobinopatías como la dre- panocitosis incrementan el riesgo de iaus, sobre todo en los niños. Los estados de activación de la coagulación predisponen al iaus isquémico. El más importante es la resistencia hereditaria para la activación de la proteína La liiperfibrinogenenúa , aumento del fibrinógeno puede ser responsable una activación de la hemostasia, del aumento de la viscosidad plasmática y de la estimulación de la agregación plaquetaria
  • 41.  La disminución de la actividad fibrinolítica, bien por reducción de los niveles del acivador del plasminógeno tisular (tPA) o por aumento del inhibidor del activador del plasminógeno tisular. Las enfermedades infecciosas e inflamatorias tales como la neumonía, infecciones urinarias, enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, VTH/sida y el cáncer provocan un aumento de los reactantes de fase aguda como el fibrinógeno, proteína C reactiva . Durante el embarazo y en las primeras 4 semanas del puerperio se produce un estado de hipercoagulabilidad debido a un aumento del fibrinógeno, factores de la coagulación y disminución de los factores inactivadores de la cascada de la coagulación. Los niveles aumentados de homocisteína en plasma producen una aterosclerosis prematura
  • 42. DROGAS EMBOLIA VASOESPASMO Y DAÑO ENDOTELIAL EMBOLIA CEREBRAL DE ORIGEN CARDÍACO Alcohol, tabaco, embolización por sustancias extrañas o por reacción a componentes mezclados con las drogas. el traumatismo craneal heroína. El infarto bilateral del pálido es un hallazgo autópsico habitual en los heroinómanos Las anfetaminas y la cocaína originan ATT e ictus por vasoespasmo efecto de drogas vasoactivas como la cocaína y los anfetamínicos. pueden contener barterias con la consiguiente formadón de abscesos cerebrales y arteritis. Representa el 15-20% de todos los ictus isquémicos. Es más frecuente en grupos de edad más jóvenes. Es la oclusión de una arteria cerebral por material o partículas (trombo, aire, grasa, cuerpo extraño) Los émbolos están menos adheridos a la pared de los vasos y pueden fragmentarse y disolverse en el plazo de horas o días.
  • 43.  ALTERACIÓN HEMODINÁMICA Es la más habitual. (fragmento de placa ateromatosa complicada) La embolia paradójica La embolia gaseosa embolia por perdigones estenosis de las arterias extracerebrales (carótidas y vertebrales) :asintomáticas EMBOLIA CEREBRAL ARTERIA-ARTERIA EMBOLIAS CEREBRALES MENOS FRECUENTES descenso de la perfusión sanguínea, produce infarto cerebral hemodinámico en las zonas límite o frontera entre los territorios de dos arterias principales
  • 44. LA ISQUEMIA CEREBRAL - ACCIDENTE ISQUEMICO TRANSITORIO (AIT) - INFARTO CEREBRAL ATEROTROMBÓTICO - INFARTO CEREBRAL CARDIOEMBÓLICO - INFARTO LACUNAR - INFARTOS HEMODINAMICOS
  • 45. I. ACCIDENTE ISQUEMICO TRANSITORIO (AIT) EPISODIO DE ALTERACIÓN NEUROLÓGICA FOCAL PROVOCADO POR ISQUEMIA CEREBRAL , MEDULAR O RETINIANA SIN INFARTO AGUDO - COMIENZO : BRUSCO DURACIÓN: MÁX. EN 1H – Mayoría < 1H - AIT Carotideo: 14 minutos - AIT Vertebrobasilar : 8 minutos CAUSA PRINCIPAL - Ateroesclerosis - Cardiopatias embolígenas Predilectores de infarto cerebral y de infarto de miocardio
  • 46.  AIT múltiples o aislados > 1h  Sugieren una Embolia Cardiaca  AIT Recurrentes similares entre si /corta duración (2 a 10 min)  indicativos de Ateroesclerosis AIT VERTEBRO-BASILAR  Son a menudo hemodinámicos ya sea de origen sistémicos (hipotensión o disminución de GC) o local (patología cervical o Sd. Del robo de la subclavia) INFARTOS CEREBRALES que prodecen por un AIT Aterotrombótica  25 -50 % Cardioembólica  11- 30 % Infartos lacunares  11-14%
  • 47. SÍNTOMAS DE ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA % INFARTOS CEREBRALES 24 -29 % sgt 5 AÑOS 4 – 8 % 1° MES 12 – 13 %1° AÑO
  • 48. II. INFARTO CEREBRAL ATEROTROMBÓTICO Edad Avanzada, hipertensos, diabéticos, cardiopatía coronaria o claudicación intermitente DESARROLLO en pocas horas EVOLUCION: intermitente (durante 1 o más días). COMIENZO: Durante el sueño, el reposo o en episodios de hipotensión MANIFESTACIÓN CLÍNICA: depende del territorio vascular afectado; . la CEFALEA no suele ser un síntoma predominante por su intensidad LA CEFALEA puede preceder durante días al ictus isquémico Se atribuye Dilatación de colaterales
  • 49. III. INFARTO CEREBRAL CARDIOEMBÓLICO Características especificas : INSTAURACIÓN BRUSCA del déficit DISMINUCIÓN del nivel de consciencia al inicio HISTORIA PREVIA o coexistencia de embolias sistémicas • Afasia sensitiva • Afasia global sin hemiparesia • Oclusión distal de la arteria basilar • Infartos lenticulares grandes Síndromes mas indicativos de infarto cardioembolico
  • 50.
  • 51. IV. INFARTO LACUNAR 17% PRECEDIDO POR UN AIT SD. INFARTOS LACUNARES COMPARTEN : - AUSENCIA DE DÉFICIT VISUAL Y OCULOMOTOR - BIEN NIVEL DE CONSCIENCIA AUSENCIA DE CONVULSIONES - CEFALEA DE POCA INTENSIDAD. SD CLÁSICOS - HEMIPARESIA MOTORA PURA - SD. SENSITIVO – PURO - SD. SENSITIVO – MOTOR - LA HEMIPARESIA – ATAXICA - DISARTRIA – MANO TORPE
  • 52. Paresia del hemicuerpo que puede ser :  Completa (Facio-braquio-crural)  Incompleta (Facio braquial o Faciocrural HEMIPARESIA PURA SD. SENSITIVO PURO Trastorno de la Sensibilidad de un hemicuerpo completo o de una parte. SD. SENSITIVO MOTOR DISARTRIA Y MANO TORPE ATAXIA -HEMIPARESIA Lesión Piramidal, completa o incompleta, asociada a un trastorno sensitivo del mismo hemicuerpo.. Se desarrolla un Sd. Piramidal asociado a un Sd. Atáxico en ese mismo lado Disartria moderada con torpeza motora en la mano, hiperreflexia homolateral y una parálisis facial central Capsula interna Talamo y protuberancia Capsulo talamico Radiaciones de la capsula interna o protuberancia Radiaciones de la capsula blanca o prot
  • 53. INFARTOSHEMODINÁMICOS Ocurre en ausencia de una patología arterial como consecuencia de un estado prolongado de isquemia cerebral global
  • 54. COMPLICACIONES EN LA FASE AGUDA DEL ICTUS ISQUEMICO Principal causa de morbilidad , mortalidad Complicaciones mas frecuentes Edad Incapacidad previa Gravedad del ictus Mortalida d aguda (primeros 5 días) Infarto cerebral masivo Edema importante Herniación cerebral Causa da por 2° fase de mortalida d(10 – 14) Se debe Complicaciones pulmonares
  • 55. Ictus deteriorante y progresivo Ictus deteriorante : cualquier empeoramiento de la situación clínica del paciente Ictus progresivo : casos en los que el empeoramiento se debe a la progresión de la isquemia o aumento de necrosis tisular
  • 56. Trasformación hemorrágica  30% de los ictus isquémicos (+ etiología cardioembolica)  transformación hemorrágica 17% presenta deterioro neurológico  Tamaño y edad factores mas relacionados  Mecanismo probable  reperfusion del territorio isquémico , después de la fragmentación del embolo los niveles elevados de proteasas se asocian a esta transformación h. Ya que favorecen la destrucción de la BHE
  • 57.  CONVULSIONES  7 AL 20% , la 3° parte aparece en las 2 primeras semanas ( 90% las primeras 24 horas) las convulsiones precoces suelen ser focales , las de inicio tardío son mas generalizadas y recurrentes  DEPRESION 25 – 60% , se asocia con una peor recuperación funcional  ALTERACIONES CARDIOVASCULARES cardiopatía e ictus suelen coexistir  FIEBRE E INFECCIONES  (fiebre )40% de los infartos de fase aguda .. Casusa mas frecuente infecciones respiratorias o urinarias o alteración en los centros de termorregulación , las infecciones 10 % de pacientes con ictus
  • 58. DIAGNOSTICO ----------------------------------------------------------------------- - EXAMEN NEUROVASCULAR - PRUEBAS DE LABORATORIO - EXPLORACIÓN ULTRASONOGRÁFICA - ESTUDIOS DE IMAGEN
  • 59. - EXAMEN NEUROVASCULAR buscar Signos orientadores de la etiología del infarto cerebral Inspección : livedo reticularis, telangiertasia , purpura , eritema , lesiones nodulares o tumorales ( como las que aparecen en síndromes neurocutaneos)  Coloración de la piel y textura  Dilatación venosas en la cabeza o cuello obstrucción del retorno venoso  Ojos y parpados  aportan signo de valor diagnostico en las fistula carotidocavernosas ( proptosis, quemosis pulsatil y edema periobitario)  Palpación de las carótidas extracraneales es una exploración obligada : consistencia de los vasos , ausencia de pulsos , alteraciones en el ritmo y FC  Palpación de arterias subclavias y radiales  Incluye palpación abdominal , arterias femorales , poplitias y pedias
  • 60.  La auscultación debe iniciarse en el precordio e ir ascendiendo a la fosa supraclavicular para distinguir los soplos originados en el corazón de los propios de estos vasos  Los soplos se pueden clasificar según su intensidad , tono y momento del ciclo cardiaco  La PA debe medirse en el paciente en reposo ambos brazos  es imprescindible el registro de la t° corporal  En el examen oftalmoscopico permite observar las repercusiones que sobre los vasos retinianos ejercen la HTA DM, etc se debe buscar : oclusiones arteriales o venosas , microaneurismas , hemorragias , exudados , alteraciones en papila o embolos , etc
  • 61. PRUEBAS DE LABORATORIO -------------------------------------------- ----------------- - HEMOGRAMA :alteraciones relacionadas con el desarrollo de la isquemia cerebral - COAGULACION : - T’ PROTROMBINA - T’ Parcial TROMBOPLASTINA - NIVELES PLAMATICOS DE FIBBRINOGENO - BIOUIMICA SANGUINEA: - GLUCOSA PLASMÁTICA - PERFIL LIPÍDICO - EL INOGRAMA ,UREA ,CREATININA: estado de hidratación y fx renal - PROTEINAS TOTALES : ALBÚMINA - PUNCIÓN LUMBAR aquellos que sospecha causa infecciosa
  • 62. EXPLORACIÓN ULTRASONOGRÁFICA -------------------------------------------- ----------------- 1. DOOPLER CONTINUO Y ECO-DOPPLER DE LOS TRONCOS SUPRAAÓRTICOS Doopler continuo : Permite identificar y diferenciar las arterias carótidas comunes, internas, externas y las arterias subclavias, vertebrales y oftálmicas --- 70% estenosis carotideas superiores Eco-Doopler : 90% sensibilidad en el Dx de estenosis carotidea, aporta información sobre el grado de estenosis y características de la placa de ateroma 2. DOPPLER TRANSCRANEAL: técnica que utiliza el doppler pulsado y una baja frecuencia de ultrasonidos Permite obtener información referente a las velocidades de flujo sanguíneo en las arterias del polígono de Willis
  • 64. 1. TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA - Permite excluir una hemorragia cerebral - Descartar lesiones no isquémicas (tumores o malformaciones vasculares) - Confirma el diagnóstico topográfico de la lesión - No esta indicada la inyección de contraste en la fase aguda - En el infarto de <12h de evolución, la TC es normal en el 30 % de los casos - Signos Indirectos: Arteria hiperdensa (ACM), un borramiento del núcleo caudado, lenticular o del tálamo, o pérdida de surcos en la corteza por el edema
  • 65.  Hipodensidad corticosubcortical extensa,  Signo de la arteria cerebral media hiperdensa,  Pérdida de diferencia entre sustancia gris y blanca.  Borramiento del borde insular y  Borramiento de surcos de la convexidad o  Signos indirectos de efecto masa.  Asimetría de surcos corticales y valles silvianos.
  • 66. ESCALA DE ASPECT S Lesión isquémica PUNTUACION 7-10. Ausencia de signos precoces PUNTUACION < 7. (1-3 días) Área bien delimitada de baja densidad afecta a la sustancia gris y a la sustancia blanca, con efecto expansivo (4-7 día) Persisten el edema y el efecto expansivo 8 semans Desaparece de forma progresiva el efecto expansivo TC se enmascara por hacerse isodenso Coincidiendo disminución del edema
  • 67. El infarto de meses/años de evolución se caracteriza por la aparición de una lesión de bordes nítidos
  • 68. 2. RESONANCIA MAGNÉTICA - La RM es un método de imagen con mayor sensibilidad pero menor especificidad en EVC. - TI (el área de isquemia aparece hipointensa respeto a la sustancia gris normal) - T2 (área isquémica hiperintensa semejante al LCR) - Idóneo para el Dx de isquemia cerebral transitoria, en la afectación tronco cerebral y en los infartos lacunares o de pequeño tamaño.
  • 69. 3. ANGIOGRAFÍA • Prueba de Dx que mediante la inyección de contraste yodado, observar la circulación arterial y venosa intra y extracraneal. • Indicada en lesiones arteriales oclusivas que precisen tratamiento mediante angioplastía o fibrinólisis intraarterial precoz • Ideal como método de estudio en la Ateroesclerosis 4 EXPLORACIONES CARDIOLÓGICAS Pulso irregular, disnea, dolor torácico o soplos cardíacos). La presencia de una trombosis venosa profunda. ECG. RX Tórax. Ecocardiograma
  • 70. TRATAMIENTO DEL ICTUS ISQUÉMICO
  • 71. TTO DURANTE LA FASE AGUDA DEL ICTUS ISQUÉMICO 1- MEDIDAS GENERALES Valorar SV: - Gasometría arterial y aportar O2  Pac. comatosos intubarlos y aplicar ventilación mecánica; mayoría pacientes  posición semiincorporada 30° - evita bronco aspiración HTA es común en la fase aguda del ictus. Se recomienda su tto si cifras son > 220/110 disminuirlos hasta 180/100  B-bloqueantes, IECAs Evitar antagonistas de Ca  Descenso brusco de PA Hipertermia  2g i.v Metamizol c/8h o Paracetamol v.o ó parenteral
  • 72. Estado de Hidratación y Nutrición  Equilibrio hidroelectrolítico se mantiene con solución salina isotónica, deben adm. 2.000 – 2.500 ml/dia / Evitar soluciones Hipotónicas/ Evitar soluciones glucosadas Hiperglucemia: tto con insulina , valores por debajo de 160- 150mg/dl Movilización precoz al paciente para prevenir complicaciones: broncoaspiración, neumonía, tromboflebitis o úlceras por decúbito 1- MEDIDAS GENERALES
  • 73. 2 - NEUROPROTECCIÓN • Bloquear la cascada fisiológica que terminarán con la muerte celular • Este tiempo recibe el nombre de «ventana terapéutica» • Hasta el momento no existe un tto neuroprotector del todo eficaz; pero se esudia la citicolina que brinda una ventana terapéutica de 24 horas • El NXY-059, un removedor de radicales libres, ha demostrado reducir la incapacidad si se administra antes de 6 horas del infarto.
  • 74. 3 – FIBRINÓLISIS El sistema fibrinolítico incluye una proenzima inactiva, el plasminógeno, que en determinadas circunstancias se convierte en una enzima activa, plasmina encargada de la degradación de la fibrina - Tto con rt-PA (rcombinante) en la fase aguda del ictus  i.v 0,9mg/kg, el 10% de la dosis en bolo incial, seguido de un aperfusión continua del 90% restante durante 60 min - Los fármacos trombolíticos utilizados son : Estreptoquinasa y los activadores del plasminógeno - Activadores Específicos: t-PA ; y activadores de urocinasa (u-PA) y prourocinasa (scu-PA)
  • 75. Criterios De Inclusión  La Agenda Europea del Medicamento recomienda que la administración del ttatamiento fibrinolítico sea realizada por personal experto en el manejo del ictus, durante las primeras 4,5 horas del establedmiento de la clínica, siguiendo los siguientes criterios de inclusión y exclusión:  >18 años  AVC con tiempo de inicio claro.  Menos o hasta 4,5 hr. de evolución.  Déficit neurológico medible.  TAC cerebral que descarta hemorragia
  • 76. CRITERIOS DE EXCLUSIÓN  PA >185/110  Clínica de HSA( aún con TAC normal)  Glicemia< 50 >400 mg/dl  Convulsiones iniciales.  Sangrado activo o en los 21 días previos .  Cirugía mayor 14 días previos.  Trat. Anticoagulante.  Embarazo - No dar heparina, aspirina , ant oral en 24hr. - Monitoreo PA/15’ por 2 hrs controlandola con labetalol si fuera necesario. Después del tx fibrinolitico y durante 24 h:
  • 77. Complicaciones cardiovasculares Si aparece una arritmia durante las primeras 72 h se debe tratar sin usar anti arrítmicos (procainamida, quinidina) porque aumentan el intervalo QT. La insuficiencia cardíaca se ve facilitada por las arritmias y la hipervolemia, or lo que es necesario un adecuado aporte de líquidos, un control estado de la presión venosa central (PVC) y el tratamiento con digital. Hay que prevenir la trombosis venosa profunda (23-75%) y la tromboembolia pulmonar con fisioterapia precoz, medias compresivas para evitar la estasis venosa y heparinas de bajo peso molecular (nadroparina 4.100 U s.c.) o heparina cálcica (5.000 U cada 12 horas s.c.). Complicaciones respiratorias La hipoxemia debe evitarse o tratarse con aporte de y, si es necesario, con fármacos broncodilatadores En algunos pacientes con infartos extensos, convulsiones, hipoxemia mantenida o hipercapnia son necesarias la intubación y la ventilación
  • 78. Tratamiento quirúrgico en el ictus agudo se reducen a los casos de edema maligno  Para el edema maligno de la arteria cerebral media Se ha propuesto la extirpación quirúrgica con o sin hipotermia asociada Con resultados que mejoran el pronóstico vital como para justificar las secuelas del procedimiento.  En el caso del edema cerebeloso Aliviar la HIC mediante drenaje ventricular o también mediante craniectomía de fosa posterior Extirpación del tejido necrótico, pero los resultados son más inciertos. Tratamiento quirúrgico en el ictus agudo
  • 79. TTO PROFILÁCTICO  PREVENCIÓN PRIMARIA Pacientes con factores de Riesgo de arteriosclerosis Disminución de ingesta de colesterol dietético a menos de 300mg/día: CT <200mg/dl , LDL <130mg/dl, HDL >40mg/dl, TG <200mg/dl -PA < 140/90 ( 130/85 en diabéticos) -En diabéticos glucemias basales de 91 y 120 mg/dl y hemoglobinas glucosiladas < 7% -Caminar al menos 30 min
  • 80. • PREVENCIÓN SECUNDARIA Los pacientes con AIT o ictus isquémico establecido tiene un riesgo de presentar un nuevo ictus no mortal, un infarto de miocardio - Tto y control de los factores de riesgo vascular: LDL <100mg/dl, se recomienda administración de estatinas. - Antiagregantes plaquetarios: Aspirina 100 a 300 mg/día; clopidogrel 75 mg/dia - Anticoagulantes : Se inicia con heparina endovenosa en dosis de 400 UI/kg peso/dia con controles de TTPa a la 6horasde inicio de perfusión - Endarterectomía o angioplastia carótideas
  • 81.
  • 82.
  • 83. Primeras 48 hras depende de : - Recanalización del vaso ocluido - Grado de circulación colateral  Tercera parte : primeros 2 años de ocurrir el primero. Mortalidad a los 30 días de un primer ictus es > del 20%. PRONÓSTICO
  • 84. COMPLICACIONES NEUROLOGICAS  Edema y herniación cerebral  Crisis convulsivas  Hidrocefalia aguda  Transformación hemorrágica y hemorragia intrainfarto  Complicaciones sistémicas COMPLICACIONES SISTEMICAS (NO NEUROLOGICAS)  Infecciones más frecuentes son las respiratorias y las urinarias.  TVP >>> TEP