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DisneaMedicina i
Gonzales García Eguer
Disnea
Respiración trabajosa y dificultosa, forma desagradable de respirar, sin dolor
Síntoma que surge de la subjetividad el paciente:
Sensación consciente y desagradable de respiración anormal
Puede producirse en ausencia de enfermedad en pacientes sanos, con
esfuerzo intenso y en pacientes sedentario con ejercicio moderado
Disnea fisiológica:
Disnea no fisiológica:
Incremento de la demanda ventilatoria
Incrementos minimos de de necesidad ventilatoria
CONCEPTOS RELACIONADOS
• Frecuencia respiratoria: en condiciones normales se sitúa entre 12-20 respiraciones por
minuto. No debemos advertir al paciente que vamos a realizar la estimación de la frecuencia
para prevenir posibles interferencias por parte del mismo.
• Taquipnea: aumento de la frecuencia respiratoria por encima de 20 respiraciones por minuto.
• Hiperpnea: aumento en la profundidad de las respiraciones.
• Bradipnea: frecuencia respiratoria menor de 12 respiraciones por minuto.
• Hipopnea: respiraciones anormalmente superficiales con excursiones torácicas incompletas.
• Hiperventilación: respiración excesiva, con sensación o no de disnea.
Se recomienda evaluar grado de dificultad ventilatoria ante tareas especificas
Puede afirmarse que la disnea se presenta
El consumo de O2 y la producción de CO2
Se encuentran en desproporción
La respiración torna:
Difícil
Incomoda
Forzada
Fisiopatología
Es el resultado del aumento del trabajo respiratorio y disfunción de los músculos respiratorias.
Se produce como consecuencia de trabajo mecánico respiratorio necesario para superar:
Resistencia elástica del pulmón
Resistencia al flujo aéreo de vías respiratorias
La fricción tisular
No se conoce con exactitud la zona de corteza cerebral donde procesa la información ni vías
nerviosas aferentes. Solo se sabe que la disnea se acompaña de Hipercapnia, hipoxia,  del
trabajo respiratorio y factores psicológicos
Primer mecanismo fisiopatológico
 de las exigencias a los músculos respiratorios.
 De la actividad motora en el tronco cerebral
Quimiorreceptores carotideos y aorticos
 Pa O2  producción de CO2 Concentración de hidrogeniones
Genera incremento de la FR y incremento de la profundidad respiratoria
Se genera por incremento de eferencias motoras que comanda el sistema nervioso. Debido a su
complejidad genera sobrecarga mecánica respiratoria
segundo mecanismo fisiopatológico
Tercer mecanismo fisiopatológico
Se originan en receptores pulmonares de la caja torácica
Receptores al estiramiento
de las pequeñas vías
aéreas
Estimulado por la
insuflación pulmonar
Receptores J del intersticio
Receptores en la pared de la caja torácica
Receptores a gases o
partículas irritantes de vías
aéreas de gran calibre
Sensibles a congestión de
vasos pulmonares y distención
Detecta la fuerza generada por los músculos respiratorios
Cuando se incrementa
la fuerza requerida para
distender los pulmones
Por la perdida de la
relación normal de las
aferencias motoras
Cambio de longitud
muscular
Volumen pulmonar
etiopatogenia
Clasificación
Aunque la clasificación de la NYHA (New York Heart Association)
se creó para aplicarla a disnea de origen cardíaco (Insuficiencia
cardiaca y dolor precordial), se pueden extrapolar sus grados a
cualquier tipo de disnea.
• Ortopnea: disnea que aparece en decúbito. Se suele cuantificar mediante el número de almohadas
que el paciente necesita en la cama. Ej: parálisis diafragmática etc.
• Disnea paroxística nocturna: de aparición brusca tras 2-4 horas de sueño, que desaparece o mejora
cuando el paciente se incorpora. Suele autolimitarse en 30 minutos. Se produce en relación a
insuficiencia cardiaca izquierda, reflujo gastroesofágico, etc.
• Platipnea: disnea que se produce en posición erecta, que mejora en decúbito. Se relaciona con
cortocircuitos intracardiacos o pulmonares. Acompañada de Ortodesoxia. Ej. Cirrosis Hepática
• Trepopnea: disnea que sólo se produce con el decúbito lateral izquierdo o derecho. Se relaciona
con patología pleural o atelectasia pulmonar significativa.
• Tetralogía de Fallot: disnea se alivia cuando el paciente se posiciona en cunclillas.
formas clínicas
EVALUACIÓN DEL PACIENTE
En primer lugar, debemos valorar la existencia de datos de gravedad, cuya presencia obliga a una
actuación inmediata antes de obtener un diagnóstico etiológico preciso:
1. Obnubilación.
2. Agitación psicomotriz.
3. Cianosis, mala perfusión periférica.
4. Imposibilidad para hablar o toser.
5. Participación de la musculatura respiratoria accesoria. Incoordinación toracoabdominal.
6. Silencio auscultatorio.
7. Frecuencia respiratoria mayor de 30 respiraciones por minuto.
8. Hipotensión arterial.
9. Saturación de O2 <90% con oxigenoterapia por mascarilla tipo Venturi al 50%.
ANAMNESIS
1. Antecedentes personales: enfermedades previas, cirugías, hábitos tóxicos. Con
esta información podremos encuadrar al paciente en uno de los dos grandes
grupos:
Sospecha de disnea de origen cardíaco: antecedentes de cardiopatía
isquémica, hipertensión arterial o valvulopatía.
Sospecha de disnea de origen pulmonar: historia de tabaquismo, asma, EPOC,
infecciones respiratorias frecuentes, cirugía reciente.
2. Tratamientos farmacológicos: alergias medicamentosas, toma de fármacos con
efectos cardiopulmonares adversos (betabloqueantes, calcioantagonistas no
dihidropiridínicos, gotas oftálmicas con sustancias vasoactivas,…).
ANAMNESIS
3. Tiempo de instauración:
 Brusca (en minutos): neumotórax, TEP, EAP.
 Aguda (horas): neumonía, infiltrados agudos pulmonares (alveolitis alérgica),
asma, ICC.
 Subaguda (en días): derrame pleural, carcinoma broncogénico, infiltrados
pulmonares subagudos (sarcoidosis).
 Crónica (en meses o años): EPOC, enfermedades fibrosantes difusas, causas no
pulmonares (anemia, hipotiroidismo).
 Intermitente: ICC, asma.
ANAMNESIS
4. Síntomas asociados:
 Tos: infección respiratoria, neumonía, asma bronquial, EPOC
 Dolor torácico: pericarditis, TEP, IAM con insuficiencia cardiaca y neumotórax.
 Ortopnea, episodios de disnea paroxística nocturna y edemas periféricos:
insuficiencia cardiaca.
 Estridor: epiglotitis, obstrucción de la vía aérea superior, anafilaxia.
 Ronquera: laringitis, neoplasia pulmonar (afectación del nervio laríngeo
recurrente).
 Ansiedad con hiperventilación: diagnóstico de exclusión.
ANAMNESIS
5. Factores que la modifican:
 Decúbito: en insuficiencia cardiaca, patología pleural.
 Situaciones de estrés: ansiedad.
 Polución ambiental o cambios climáticos: asma, agudización de EPOC.
 Ejercicio: insuficiencia cardíaca, asma, anemia.
EXPLORACIÓN FÍSICA
1. Temperatura, frecuencia cardíaca y respiratoria, tensión arterial (SIGNOS
VITALES).
2. Inspección: estado general, coloración de piel y mucosas (cianosis, palidez),
valorar uso de la musculatura respiratoria accesoria (tiraje supraesternoclavicular,
tiraje intercostal aumento de la participación de la musculatura abdominal).
3. Auscultación pulmonar: crepitantes localizados en neumonías y bilaterales en la
insuficiencia cardíaca; sibilancias en asma, reacciones alérgicas e insuficiencia
cardíaca; roncus en la bronquitis crónica. La disminución/ausencia de murmullo
vesicular en el hemitorax afecto aparece en el neumotórax y en el derrame
pleural. La disminución del murmullo es generalizada en los enfisematosos.
4. Auscultación cardíaca: buscar posibles soplos que orienten a valvulopatías, roce
pericárdico característico de la pericarditis.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Las pruebas complementarias más importantes de las que disponemos en Atención
Primaria son el electrocardiograma y la pulsioximetría, por lo que serán las que nos
guíen en la valoración inicial:
1. ECG: siempre es necesario realizar un ECG, ya que alteraciones de origen
cardiaco pueden ser causa de disnea y, además, disneas de otros orígenes
pueden tener repercusión sobre el corazón. Permite diagnosticar alteraciones del
ritmo que pueden ser factor causal o concurrente, por ejemplo, en una
insuficiencia cardiaca el hallazgo de una fibrilación auricular rápida o una
bradiarritmia por un bloqueo aurículo-ventricular de 3º grado.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
2. Pulsioximetría: es la medición no invasiva del oxígeno transportado por la hemoglobina en
el interior de los vasos sanguíneos. La medición se basa en la distinta absorción de luz
cuando hay pulso arterial y cuando no lo hay. Con el pulso arterial, hay mayor cantidad de
sangre que absorbe luz en relación al periodo entre pulsos. Esta diferencia marca la
saturación de oxígeno. Por lo tanto es necesario, para medir la saturación de oxígeno, una
tensión arterial suficiente para detectar onda de pulso.
 ARGENTE. ALVARES, fisiopatología, semiotecnia y propedéutica. Semiología Medica, 1ra ed.
Editorial Panamericana, Buenos Aires
 SUROS J, SUROS A. Surós. Semiología Médica y Técnica Exploratoria, 7ª ed. Editorial Salvat.
Barcelona. 1995; pp 1070
 SEIDEL H, BALL J, DAINS J, BENEDICT G. Manual Mosby de Exploración Física. 5ª ed, Editorial
Elsevier, México. 2005; pp. 1040
 KASPER DL, BRAUNWALD E, FAUCI AS. Harrison: Principios de Medicina Interna, 16ª ed, Editorial
McGraw Hill, México. 2006.
 Mascías Cadavid C. Disnea. Actuación en Urgencias de Atención Primaria. 2ª Edición.
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Disnea: evaluación y clasificación

  • 2. Disnea Respiración trabajosa y dificultosa, forma desagradable de respirar, sin dolor Síntoma que surge de la subjetividad el paciente: Sensación consciente y desagradable de respiración anormal Puede producirse en ausencia de enfermedad en pacientes sanos, con esfuerzo intenso y en pacientes sedentario con ejercicio moderado Disnea fisiológica: Disnea no fisiológica: Incremento de la demanda ventilatoria Incrementos minimos de de necesidad ventilatoria
  • 3. CONCEPTOS RELACIONADOS • Frecuencia respiratoria: en condiciones normales se sitúa entre 12-20 respiraciones por minuto. No debemos advertir al paciente que vamos a realizar la estimación de la frecuencia para prevenir posibles interferencias por parte del mismo. • Taquipnea: aumento de la frecuencia respiratoria por encima de 20 respiraciones por minuto. • Hiperpnea: aumento en la profundidad de las respiraciones. • Bradipnea: frecuencia respiratoria menor de 12 respiraciones por minuto. • Hipopnea: respiraciones anormalmente superficiales con excursiones torácicas incompletas. • Hiperventilación: respiración excesiva, con sensación o no de disnea.
  • 4. Se recomienda evaluar grado de dificultad ventilatoria ante tareas especificas Puede afirmarse que la disnea se presenta El consumo de O2 y la producción de CO2 Se encuentran en desproporción La respiración torna: Difícil Incomoda Forzada
  • 5. Fisiopatología Es el resultado del aumento del trabajo respiratorio y disfunción de los músculos respiratorias. Se produce como consecuencia de trabajo mecánico respiratorio necesario para superar: Resistencia elástica del pulmón Resistencia al flujo aéreo de vías respiratorias La fricción tisular No se conoce con exactitud la zona de corteza cerebral donde procesa la información ni vías nerviosas aferentes. Solo se sabe que la disnea se acompaña de Hipercapnia, hipoxia,  del trabajo respiratorio y factores psicológicos
  • 6. Primer mecanismo fisiopatológico  de las exigencias a los músculos respiratorios.  De la actividad motora en el tronco cerebral Quimiorreceptores carotideos y aorticos  Pa O2  producción de CO2 Concentración de hidrogeniones Genera incremento de la FR y incremento de la profundidad respiratoria Se genera por incremento de eferencias motoras que comanda el sistema nervioso. Debido a su complejidad genera sobrecarga mecánica respiratoria segundo mecanismo fisiopatológico
  • 7. Tercer mecanismo fisiopatológico Se originan en receptores pulmonares de la caja torácica Receptores al estiramiento de las pequeñas vías aéreas Estimulado por la insuflación pulmonar Receptores J del intersticio Receptores en la pared de la caja torácica Receptores a gases o partículas irritantes de vías aéreas de gran calibre Sensibles a congestión de vasos pulmonares y distención Detecta la fuerza generada por los músculos respiratorios Cuando se incrementa la fuerza requerida para distender los pulmones Por la perdida de la relación normal de las aferencias motoras Cambio de longitud muscular Volumen pulmonar
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  • 13. Clasificación Aunque la clasificación de la NYHA (New York Heart Association) se creó para aplicarla a disnea de origen cardíaco (Insuficiencia cardiaca y dolor precordial), se pueden extrapolar sus grados a cualquier tipo de disnea.
  • 14. • Ortopnea: disnea que aparece en decúbito. Se suele cuantificar mediante el número de almohadas que el paciente necesita en la cama. Ej: parálisis diafragmática etc. • Disnea paroxística nocturna: de aparición brusca tras 2-4 horas de sueño, que desaparece o mejora cuando el paciente se incorpora. Suele autolimitarse en 30 minutos. Se produce en relación a insuficiencia cardiaca izquierda, reflujo gastroesofágico, etc. • Platipnea: disnea que se produce en posición erecta, que mejora en decúbito. Se relaciona con cortocircuitos intracardiacos o pulmonares. Acompañada de Ortodesoxia. Ej. Cirrosis Hepática • Trepopnea: disnea que sólo se produce con el decúbito lateral izquierdo o derecho. Se relaciona con patología pleural o atelectasia pulmonar significativa. • Tetralogía de Fallot: disnea se alivia cuando el paciente se posiciona en cunclillas. formas clínicas
  • 15. EVALUACIÓN DEL PACIENTE En primer lugar, debemos valorar la existencia de datos de gravedad, cuya presencia obliga a una actuación inmediata antes de obtener un diagnóstico etiológico preciso: 1. Obnubilación. 2. Agitación psicomotriz. 3. Cianosis, mala perfusión periférica. 4. Imposibilidad para hablar o toser. 5. Participación de la musculatura respiratoria accesoria. Incoordinación toracoabdominal. 6. Silencio auscultatorio. 7. Frecuencia respiratoria mayor de 30 respiraciones por minuto. 8. Hipotensión arterial. 9. Saturación de O2 <90% con oxigenoterapia por mascarilla tipo Venturi al 50%.
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  • 17. ANAMNESIS 1. Antecedentes personales: enfermedades previas, cirugías, hábitos tóxicos. Con esta información podremos encuadrar al paciente en uno de los dos grandes grupos: Sospecha de disnea de origen cardíaco: antecedentes de cardiopatía isquémica, hipertensión arterial o valvulopatía. Sospecha de disnea de origen pulmonar: historia de tabaquismo, asma, EPOC, infecciones respiratorias frecuentes, cirugía reciente. 2. Tratamientos farmacológicos: alergias medicamentosas, toma de fármacos con efectos cardiopulmonares adversos (betabloqueantes, calcioantagonistas no dihidropiridínicos, gotas oftálmicas con sustancias vasoactivas,…).
  • 18. ANAMNESIS 3. Tiempo de instauración:  Brusca (en minutos): neumotórax, TEP, EAP.  Aguda (horas): neumonía, infiltrados agudos pulmonares (alveolitis alérgica), asma, ICC.  Subaguda (en días): derrame pleural, carcinoma broncogénico, infiltrados pulmonares subagudos (sarcoidosis).  Crónica (en meses o años): EPOC, enfermedades fibrosantes difusas, causas no pulmonares (anemia, hipotiroidismo).  Intermitente: ICC, asma.
  • 19. ANAMNESIS 4. Síntomas asociados:  Tos: infección respiratoria, neumonía, asma bronquial, EPOC  Dolor torácico: pericarditis, TEP, IAM con insuficiencia cardiaca y neumotórax.  Ortopnea, episodios de disnea paroxística nocturna y edemas periféricos: insuficiencia cardiaca.  Estridor: epiglotitis, obstrucción de la vía aérea superior, anafilaxia.  Ronquera: laringitis, neoplasia pulmonar (afectación del nervio laríngeo recurrente).  Ansiedad con hiperventilación: diagnóstico de exclusión.
  • 20. ANAMNESIS 5. Factores que la modifican:  Decúbito: en insuficiencia cardiaca, patología pleural.  Situaciones de estrés: ansiedad.  Polución ambiental o cambios climáticos: asma, agudización de EPOC.  Ejercicio: insuficiencia cardíaca, asma, anemia.
  • 21. EXPLORACIÓN FÍSICA 1. Temperatura, frecuencia cardíaca y respiratoria, tensión arterial (SIGNOS VITALES). 2. Inspección: estado general, coloración de piel y mucosas (cianosis, palidez), valorar uso de la musculatura respiratoria accesoria (tiraje supraesternoclavicular, tiraje intercostal aumento de la participación de la musculatura abdominal). 3. Auscultación pulmonar: crepitantes localizados en neumonías y bilaterales en la insuficiencia cardíaca; sibilancias en asma, reacciones alérgicas e insuficiencia cardíaca; roncus en la bronquitis crónica. La disminución/ausencia de murmullo vesicular en el hemitorax afecto aparece en el neumotórax y en el derrame pleural. La disminución del murmullo es generalizada en los enfisematosos. 4. Auscultación cardíaca: buscar posibles soplos que orienten a valvulopatías, roce pericárdico característico de la pericarditis.
  • 22. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Las pruebas complementarias más importantes de las que disponemos en Atención Primaria son el electrocardiograma y la pulsioximetría, por lo que serán las que nos guíen en la valoración inicial: 1. ECG: siempre es necesario realizar un ECG, ya que alteraciones de origen cardiaco pueden ser causa de disnea y, además, disneas de otros orígenes pueden tener repercusión sobre el corazón. Permite diagnosticar alteraciones del ritmo que pueden ser factor causal o concurrente, por ejemplo, en una insuficiencia cardiaca el hallazgo de una fibrilación auricular rápida o una bradiarritmia por un bloqueo aurículo-ventricular de 3º grado.
  • 23. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS 2. Pulsioximetría: es la medición no invasiva del oxígeno transportado por la hemoglobina en el interior de los vasos sanguíneos. La medición se basa en la distinta absorción de luz cuando hay pulso arterial y cuando no lo hay. Con el pulso arterial, hay mayor cantidad de sangre que absorbe luz en relación al periodo entre pulsos. Esta diferencia marca la saturación de oxígeno. Por lo tanto es necesario, para medir la saturación de oxígeno, una tensión arterial suficiente para detectar onda de pulso.
  • 24.  ARGENTE. ALVARES, fisiopatología, semiotecnia y propedéutica. Semiología Medica, 1ra ed. Editorial Panamericana, Buenos Aires  SUROS J, SUROS A. Surós. Semiología Médica y Técnica Exploratoria, 7ª ed. Editorial Salvat. Barcelona. 1995; pp 1070  SEIDEL H, BALL J, DAINS J, BENEDICT G. Manual Mosby de Exploración Física. 5ª ed, Editorial Elsevier, México. 2005; pp. 1040  KASPER DL, BRAUNWALD E, FAUCI AS. Harrison: Principios de Medicina Interna, 16ª ed, Editorial McGraw Hill, México. 2006.  Mascías Cadavid C. Disnea. Actuación en Urgencias de Atención Primaria. 2ª Edición. BIBLIOGRAFÍA