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HIPERTENSION ARTERIAL
GONZALES GARCIA EGUER
La hipertensión arterial (HTA) es una elevación sostenida de la presión arterial
sistólica, diastólica o de ambas que afecta a una parte muy importante de la
población adulta, especialmente a los de mayor edad.
Definición:
Su importancia reside en el hecho de que, cuanto mas elevadas sean las
cifras de presión tanto sistólica como diastólica, mas elevadas son la
morbilidad y la mortalidad de los individuos.
“ Octavo Informe del Comité Nacional de Prevención, Detección, Evaluación y
Tratamiento de la Hipertensión Arterial “
HIPERTENSIÓN ESENCIAL
HTA sin causa evidente: hipertensión primaria, esencial o idiopática
Dificultad para descubrir los mecanismos causales por gran variedad de
sistemas que participan en la regulación de la PA:
• adrenérgico periférico, central o ambos
• renal
• hormonal
• vascular.
AMBIENTE. Relacionado a una serie de factores ambientales:
 Consumo de sal
 Obesidad
 Profesión
 Consumo de alcohol
Fórmula
P.A= GASTO CARDIACO X RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA
GASTO CARDIACO= VOL. SISTÓLICO Y F.C
RVP = CAMBIOS F(X) Y ANATÓMICOS EN ARTERIAS DE FINO CALIBRE
(100-400 um) Y ARTERIOLAS
VOL.SISTÓLICO= CONTRACTILIDAD DEL MIOCARDIO Y MAGNITUD DEL
COMPARTIMIENTO VASCULAR
Mecanismos de la hipertensión
Volumen
intravascular
Elemento determinante y primario de
la P.A a largo plazo
sodio
Que depende del
Rige el vol. Del líquido
extracelular
Cuando aumenta el sodio, aumenta el
volumen vascular, por lo tanto, también
lo hace el GC.
- Capacidad de autorregular su flujo sanguíneo:
Riñón Y Cerebro
- Flujo sanguíneo= Presión a través del lecho vascular
resistencia vascular
- Na+ está combinado con Cl- (NaCl) que al ingerirse, produce
excreción de Na+ por orina
Receptores adrenérgicos
Alfa 1 Alfa 2 Beta 2Beta 1
Situados en célula
postsináptica en
músculo liso ,
desencadenando
vasoconstricción
y
reabsorción de
Na+
Situados en las membranas
pre sinápticas de
terminaciones nerviosas
posganglionares.
Tiene como función la
inhibición posterior de
noradrenalina
Situados en el
miocardio. Estimula
frecuencia y
contracción cardiaca:
aumentando el GC; y
estimula la liberación
de renina
Situados en el
músculo de fibra
lisa,
desencadenando
vasodilatación.
Son más
activados por la
noradrenalina
Son más
activados por la
adrenalina
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
Contribuyen a la regulación de la
presión arterial
Las propiedades
vasoconstrictoras de la
angiotensina II
La capacidad de
retención de sodio
de la aldosterona
A través de
a. < transporte de NaCl en la
rama ascendente del asa
de Henle (mácula densa)
b. Disminución de la presión
de art. Aferente renal.
c. estimulación del sist.
Nerviosos simpático a
través de los
adrenoreceptores B1.
Angiotensina
II
La secreción de
renina
Estimulan
Desdoblamiento de
angiotensinógeno a
angiotensina
la ECA (en circulación
pulmonar) convierte la
angiotensina I en
angiotensina II
Angiotensina II principal
factor de la secreción de
aldosterona
Estimula la proliferación
de células de músculo de
fibra lisa y miocitos en
vasos.
Pudiera intervenir en
aterosclerosis
Por parte de la célula
glomerular de las
suprarenales
Aldosterona
Es un potente mineralocorticoide que aumenta la resorción de sodio al
intercambiar potasio y iones de hidrógeno por sodio.
La mayor secreción de aldosterona podría ocasionar hipopotasemia y
alcalosis.
Los receptores de mineralocorticoides también se expresan en el colon,
glándulas salivales y sudoríparas.
Actúa a través de los receptores mineralocorticoides dentro del
miocardio para incrementar el depósito de matriz extracelular y de
colágeno.
Mecanismos
vasculares
Radio y distensibilidad de arterias de
resistencia
radio
Disminuye
por cambios
Tipo eutrófico
(disminuye
calibre interior)
Tipo hipertrófico
(>tamaño de
células y depósito)
entonces mayor Resistencia Vascular
Periférica
distensibilidad
Permite acomodar
volúmenes mayores
con cambios
pequeños en la
presión
Por lo común los hipertensos
presentan arterias más duras, por la
disminución de la distención por
cambios en la pared de los vasos.
Cambios estructurales,
mecánicos o funcionales
por
HTA SECUNDARIA
EXAMEN FÍSICO
GENERAL
Debe concentrarse en la búsqueda de signos de lesión de órganos blanco y hallazgos que
permitan sospechar causas secundarias.
El registro del peso y la ralla, así como el cálculo del índice de masa corporal
(EMC) (peso/talla en m:), permiten una adecuada evaluación antropométrica. Se
considera normal un IMC <25; un JMC de entre 25 y 30 indica sobrepeso y uno
>30 implica obesidad.
A nivel del cuello se pueden detectar signos de enfermedad tiroidea, así como
la existencia de signos de estenosis carotidea.
El examen del aparato respiratorio es importante en relación a una eventual
terapéutica, dada la contraindicación de los betabloqueantes en los pacientes
con enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
EXAMEN FÍSICO GENERAL
La palpación de masas abdominales puede sugerir poliquistosis renal, carcinoma
renal o un feocromocitoma. No debe olvidarse la cuidadosa y repetida
auscultación abdominal en busca de soplos renales.
La retinopatía de grado III-IV es característica de la HTA y constituye un indicador
independiente de mortalidad cardiovascular.
Se recomienda que en la primera consulta la TA se mida en ambos brazos y en
una pierna, con el objeto de descartar discrepancias sugestivas de obstrucciones
arteriales.
PRINCIPALES SIGNOS Y SÍNTOMAS
En el segundo grupo:
 Epistaxis (hemorragia nasal)
 Hematuria (presencia de sangre en orina)
 Visión borrosa
 Episodios de debilidad muscular en miembros
 Vértigos debidos a isquemia cerebral transitoria.
En el primer grupo el síntoma:
 Cefalea (dolor de cabeza) localizada en la región occipital, la cual se hace
presente durante las mañanas al despertar el paciente, y desaparece
espontáneamente horas después
 Palpitaciones
 Tinitus
 Fatiga
 Impotencia sexual.
CONSECUENCIAS PATOLÓGICAS
DE LA HIPERTENSIÓN
EFECTOS EN EL CORAZÓN
• Hipertrofia del ventrículo izquierdo.
• Disfunción diastólica.
• Insuficiencia cardiaca congestiva.
• Anormalidades en el flujo de sangre por ataque ateroesclerótico e arterias
coronarias y enfermedad microvascular en ellas.
• Arritmias.
EFECTOS EN EL ENCÉFALO
• Infarto y hemorragia de encéfalo.
• Deficiencias en la esfera cognitiva en ancianos.
• La deficiencia cognitiva y la demencia senil vinculadas con la hipertensión pueden
ser consecuencia de un solo infarto por oclusión de un vaso grande “estratégico” o
de múltiples infartos lacunares por enfermedad oclusiva.
• Encefalopatía hipertensiva: Estupor, Coma, Convulsiones, Muerte
EFECTOS EN EL RIÑÓN
• Las lesiones vasculares ateroescleróticas en el
riñón vinculadas con la hipertensión afectan
predominantemente a las arteriolas
preglomerulares.
• Glomeruloesclerosis
• Isquemia de túbulos renales y atrofia.
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  • 2. La hipertensión arterial (HTA) es una elevación sostenida de la presión arterial sistólica, diastólica o de ambas que afecta a una parte muy importante de la población adulta, especialmente a los de mayor edad. Definición: Su importancia reside en el hecho de que, cuanto mas elevadas sean las cifras de presión tanto sistólica como diastólica, mas elevadas son la morbilidad y la mortalidad de los individuos.
  • 3. “ Octavo Informe del Comité Nacional de Prevención, Detección, Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión Arterial “
  • 4. HIPERTENSIÓN ESENCIAL HTA sin causa evidente: hipertensión primaria, esencial o idiopática Dificultad para descubrir los mecanismos causales por gran variedad de sistemas que participan en la regulación de la PA: • adrenérgico periférico, central o ambos • renal • hormonal • vascular. AMBIENTE. Relacionado a una serie de factores ambientales:  Consumo de sal  Obesidad  Profesión  Consumo de alcohol
  • 5.
  • 6. Fórmula P.A= GASTO CARDIACO X RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA GASTO CARDIACO= VOL. SISTÓLICO Y F.C RVP = CAMBIOS F(X) Y ANATÓMICOS EN ARTERIAS DE FINO CALIBRE (100-400 um) Y ARTERIOLAS VOL.SISTÓLICO= CONTRACTILIDAD DEL MIOCARDIO Y MAGNITUD DEL COMPARTIMIENTO VASCULAR
  • 7.
  • 8. Mecanismos de la hipertensión Volumen intravascular Elemento determinante y primario de la P.A a largo plazo sodio Que depende del Rige el vol. Del líquido extracelular Cuando aumenta el sodio, aumenta el volumen vascular, por lo tanto, también lo hace el GC.
  • 9. - Capacidad de autorregular su flujo sanguíneo: Riñón Y Cerebro - Flujo sanguíneo= Presión a través del lecho vascular resistencia vascular - Na+ está combinado con Cl- (NaCl) que al ingerirse, produce excreción de Na+ por orina
  • 10. Receptores adrenérgicos Alfa 1 Alfa 2 Beta 2Beta 1 Situados en célula postsináptica en músculo liso , desencadenando vasoconstricción y reabsorción de Na+ Situados en las membranas pre sinápticas de terminaciones nerviosas posganglionares. Tiene como función la inhibición posterior de noradrenalina Situados en el miocardio. Estimula frecuencia y contracción cardiaca: aumentando el GC; y estimula la liberación de renina Situados en el músculo de fibra lisa, desencadenando vasodilatación. Son más activados por la noradrenalina Son más activados por la adrenalina
  • 11.
  • 12.
  • 14. Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona Contribuyen a la regulación de la presión arterial Las propiedades vasoconstrictoras de la angiotensina II La capacidad de retención de sodio de la aldosterona A través de
  • 15. a. < transporte de NaCl en la rama ascendente del asa de Henle (mácula densa) b. Disminución de la presión de art. Aferente renal. c. estimulación del sist. Nerviosos simpático a través de los adrenoreceptores B1. Angiotensina II La secreción de renina Estimulan Desdoblamiento de angiotensinógeno a angiotensina la ECA (en circulación pulmonar) convierte la angiotensina I en angiotensina II Angiotensina II principal factor de la secreción de aldosterona Estimula la proliferación de células de músculo de fibra lisa y miocitos en vasos. Pudiera intervenir en aterosclerosis Por parte de la célula glomerular de las suprarenales
  • 16. Aldosterona Es un potente mineralocorticoide que aumenta la resorción de sodio al intercambiar potasio y iones de hidrógeno por sodio. La mayor secreción de aldosterona podría ocasionar hipopotasemia y alcalosis. Los receptores de mineralocorticoides también se expresan en el colon, glándulas salivales y sudoríparas. Actúa a través de los receptores mineralocorticoides dentro del miocardio para incrementar el depósito de matriz extracelular y de colágeno.
  • 17. Mecanismos vasculares Radio y distensibilidad de arterias de resistencia radio Disminuye por cambios Tipo eutrófico (disminuye calibre interior) Tipo hipertrófico (>tamaño de células y depósito) entonces mayor Resistencia Vascular Periférica distensibilidad Permite acomodar volúmenes mayores con cambios pequeños en la presión Por lo común los hipertensos presentan arterias más duras, por la disminución de la distención por cambios en la pared de los vasos. Cambios estructurales, mecánicos o funcionales por
  • 20. Debe concentrarse en la búsqueda de signos de lesión de órganos blanco y hallazgos que permitan sospechar causas secundarias. El registro del peso y la ralla, así como el cálculo del índice de masa corporal (EMC) (peso/talla en m:), permiten una adecuada evaluación antropométrica. Se considera normal un IMC <25; un JMC de entre 25 y 30 indica sobrepeso y uno >30 implica obesidad. A nivel del cuello se pueden detectar signos de enfermedad tiroidea, así como la existencia de signos de estenosis carotidea. El examen del aparato respiratorio es importante en relación a una eventual terapéutica, dada la contraindicación de los betabloqueantes en los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. EXAMEN FÍSICO GENERAL
  • 21. La palpación de masas abdominales puede sugerir poliquistosis renal, carcinoma renal o un feocromocitoma. No debe olvidarse la cuidadosa y repetida auscultación abdominal en busca de soplos renales. La retinopatía de grado III-IV es característica de la HTA y constituye un indicador independiente de mortalidad cardiovascular. Se recomienda que en la primera consulta la TA se mida en ambos brazos y en una pierna, con el objeto de descartar discrepancias sugestivas de obstrucciones arteriales.
  • 22. PRINCIPALES SIGNOS Y SÍNTOMAS En el segundo grupo:  Epistaxis (hemorragia nasal)  Hematuria (presencia de sangre en orina)  Visión borrosa  Episodios de debilidad muscular en miembros  Vértigos debidos a isquemia cerebral transitoria. En el primer grupo el síntoma:  Cefalea (dolor de cabeza) localizada en la región occipital, la cual se hace presente durante las mañanas al despertar el paciente, y desaparece espontáneamente horas después  Palpitaciones  Tinitus  Fatiga  Impotencia sexual.
  • 24. EFECTOS EN EL CORAZÓN • Hipertrofia del ventrículo izquierdo. • Disfunción diastólica. • Insuficiencia cardiaca congestiva. • Anormalidades en el flujo de sangre por ataque ateroesclerótico e arterias coronarias y enfermedad microvascular en ellas. • Arritmias. EFECTOS EN EL ENCÉFALO • Infarto y hemorragia de encéfalo. • Deficiencias en la esfera cognitiva en ancianos. • La deficiencia cognitiva y la demencia senil vinculadas con la hipertensión pueden ser consecuencia de un solo infarto por oclusión de un vaso grande “estratégico” o de múltiples infartos lacunares por enfermedad oclusiva. • Encefalopatía hipertensiva: Estupor, Coma, Convulsiones, Muerte
  • 25. EFECTOS EN EL RIÑÓN • Las lesiones vasculares ateroescleróticas en el riñón vinculadas con la hipertensión afectan predominantemente a las arteriolas preglomerulares. • Glomeruloesclerosis • Isquemia de túbulos renales y atrofia. • Necrosis fibrinoide de las arterias aferentes.

Notas del editor

  1. Vol vascular.
  2. Vel de descarga de los barorreceptores aumenta con PA. => disminuye estimulación simpática => disminuye FC y PA.