Rea cas de prise en charge de rea medicales questions reponses evaluations

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Campus numérique de
Réanimation médicale
(Evaluations)
Date de création du document 2010-2011
- © Université Médicale Virtuelle Francophone -

CAS CLINIQUE 1
Scénario :
Un homme de 55 ans, fumeur, hypertendu, est adressé aux urgences pour une difficulté
respiratoire intense. Son histoire a commencé 15 heures auparavant par une douleur
thoracique latérale gauche, rapidement suivie de frissons, de toux, puis d’une sensation
d’essoufflement de repos qui va en s’aggravant. Il a très mal dormi, avec une fièvre à 39 °C
malgré une prise d’aspirine. À l’examen, on constate une fréquence respiratoire à 45/min,
une cyanose intense. Le patient a du mal à répondre aux questions, il est confus et
somnolent. À l’auscultation pulmonaire, on note des râles crépitants dans les deux champs
pulmonaires et un souffle tubaire à gauche. Sa température est à 40 °C. La pression
artérielle est à 95/60 mmHg et la fréquence cardiaque est à 140/min, la saturation
percutanée en O2 à 75 % en air ambiant.
QUESTION 1/6 :
Quels sont les signes de gravité de cette insuffisance respiratoire aiguë ?
EN SAVOIR PLUS
1) Les types de dyspnée.
Orthopnée apparaît ou s’aggrave en position couchée. Origine cardiaque (insuffisance ventriculaire gauche)
Polypnée augmentation de la ventilation minute
Hypopnée diminution de la ventilation minute
Tachypnée augmentation de la fréquence respiratoire > 25 c/min
Bradypnée diminution de la fréquence respiratoire < 15 c/min
Dyspnée de Cheyne-Stockes rythme périodique et alternance de respirations profondes et d’apnée. Origine
métabolique ou centrale
Dyspnée de Kussmaul rythme lent, ample avec égalisation des deux temps. Origine métabolique (acidose)
La dyspnée est un symptôme consécutif à la perception consciente d’une gêne respiratoire. La dyspnée peut être à
dominante inspiratoire: elle évoque une origine haute, ou expiratoire: elle évoque une origine bronchique.
3) Signes cliniques d’une IRA.
Signes d’hypoxémie
Cyanose
Tachycardie
Troubles de la conscience, tardifs et graves
Signes d’hypercapnie
Troubles de la conscience précoces, flapping
Hypertension

Hypercrinie (sueurs, hypersialorrhée, encombrement)
Signes d’augmentation du travail respiratoire et de fatigue
Tachypnée = 35/min
Tirage
Dépression inspiratoire des creux sus-claviculaires et des espaces intercostaux
Encombrement, bronchospasme
Signes en rapport avec une défaillance viscérale secondaire
Cœur pulmonaire aigu
Foie cardiaque aigu
Dilatation gastro-intestinale aiguë
Insuffisance rénale secondaire
Signes en rapport avec la cause de l’IRA
Infectieuse
Cardiovasculaire
Mécanique
3) Critères de gravité d’une IRA (l’existence d’un seul de ces signes de gravité conduit à demander l’hospitalisation
en milieu de réanimation).
1. Le terrain
Insuffisance respiratoire chronique et oxygénothérapie à domicile
Insuffisance cardiaque antérieure
Tare (éthylisme, diabète, immunodépression…)
2. La clinique
Troubles de la conscience et flapping trémor
État de choc
Retentissement viscéral majeur (oligurie, foie cardiaque aigu, dilatation gastro-intestinale aiguë)
3. La gazométrie
Instabilité de la PaCO2
pH inférieur à 7,20
PaO2 inférieure à 60 mmHg, malgré l’administration d’oxygène à fort débit
Réponse attendue :
Polypnée à 45/min, cyanose intense, confusion (atteinte neurologique), état de choc
(hypotension à 95/60 mmHg chez un hypertendu), tachycardie à 140/min.
QUESTION 2/6 :
Quel est la cause la plus probable de cette insuffisance respiratoire aiguë ? Argumentez.

Réponse attendue :
Pneumonie communautaire : début brutal, syndrome infectieux (fièvre, frissons), douleur
thoracique et toux, souffle tubaire et râles crépitants.
QUESTION 3/6 :
Quels éléments cliniques supplémentaires recherchez-vous et quels examens
complémentaires simples demandez-vous pour préciser la cause de ce tableau ?
Réponse attendue :
Recherche d’une atteinte :
- neuroméningée : syndrome méningé, signes de localisation neurologiques ;
- cardiaque : souffle à l’auscultation, ECG, modifications des enzymes cardiaques.
Recherche de l’agent infectieux : hémocultures, examen des crachats si possible mais de
réalisation éventuellement difficile vu le contexte neurologique, antigénurie pour légionelle
si disponible.
QUESTION 4/6 :
Les gaz du sang sous O2 à 15 L/min montrent : pH = 7,34, PaO2 = 48 mmHg, SaO2 = 75 %,
PaCO2 = 32 mmHg, bicarbonates = 15 mmol/L. Quelle est votre interprétation de ces gaz
du sang ?
Réponse attendue :
Hypoxémie très sévère par shunt vrai probable non corrigé par l’oxygène et malgré
l’hyperventilation dont témoigne la PaCO2 abaissée. Acidose métabolique (pH et
bicarbonates bas, PaCO2 non élevée) : il s’agit d’un signe de gravité pouvant s’intégrer dans
le contexte d’une acidose lactique et du choc septique.
QUESTION 5/6 :
Le patient est de plus en plus dyspnéique, puis devient inconscient. Décrivez et justifiez
votre prise en charge thérapeutique.
EN SAVOIR PLUS
(Renvois au livre : Chapitre 1, p17-24 : Conduite à tenir devant une insuffisance respiratoire aiguë)
Manœuvres de désobstruction des voies aériennes hautes
Les insuffisances respiratoires aiguës d’origine haute, laryngotrachéale, peuvent imposer un geste immédiat de
tentative de désobstruction ou de sauvetage si l’obstacle est total, et en présence de signes d’épuisement musculaire

respiratoire (tachypnée) ou d’hypoxémie (cyanose) faisant craindre un arrêt circulatoire hypoxique. Ces gestes sont
dangereux et de réalisation difficile et il n’est pas documenté si l’une de ces techniques est supérieure aux autres. Si
l’obstacle reste partiel, il faut éviter toute manœuvre, y compris l’examen local, qui risquerait d’aggraver la
situation. Il faut tenter de calmer le malade, mettre en place une oxygénothérapie, et un aérosol humidificateur,
administrer un corticoïde par voie inhalée, injecter un corticoïde d’action rapide par voie IVD ou IM
(méthylprednisolone: 1-2mg/kg) et hospitaliser d’urgence le malade.
Ouverture forcée de la bouche et nettoyage au doigt
L’ouverture forcée s’effectue à l’aide du pouce et de l’index, introduits au coin de la bouche. L’index prend appui
sur le maxillaire supérieur, et le pouce, croisé au-dessus de l’index, appuit sur le maxillaire supérieur en for çant
l’ouverture. De l’autre main, on tente au doigt (ou mieux à la pince) d’extraire le corps étranger.
Claque dorsale
Le sujet étant couché sur le ventre, on surélève son bassin d’un bras glissé sous l’abdomen, de façon à incliner le
tronc à environ 45°; de la paume de l’autre main, on administre dans le dos, entre les omoplates, une série de
claques vigoureuses. L’enfant peut être suspendu par les pieds et la force des claques doit être dosée.
Manœuvre de Heimlich
Le sujet est en position assise ou debout. Positionné derrière lui, on enlace la par tie haute de l’abdomen. On place
les deux mains sous l’appendice xiphoïde, l’une poing fermé, paume vers le bas et l’autre couvrant le poing. En
profitant d’une tentative d’expiration du malade, on comprime fortement l’abdomen en orientant la poussée de bas
en haut. On répète au besoin l’opération. Cette manœuvre n’est raisonnablement praticable que chez l’adulte
conscient, le petit adulte ou l’enfant. Une variante peut être effectuée chez le malade inconscient allongé sur le sol
en décubitus dorsal. Les mains sont positionnées comme pour un massage cardiaque mais au niveau de l’épigastre.
L’appui se fait vers l’arrière et le haut.
Intubation
Elle est toujours très difficile dans ces circonstances et, en l’absence d’expérience, il faut mieux se contenter d’une
oxygénothérapie à fort débit et d’une ventilation au masque et ballon d’Ambu.
Trachéotomie
Elle n’est raisonnablement praticable qu’en milieu hospitalier; si l’urgence l’impose, on peut, dans le cadre des
équipes de secours entraînées, introduire dans la trachée un cathéter de gros calibre à travers la membrane
cricothyroï dienne, raccorder ce cathéter à une seringue de 20mL sans son piston, intro duire une sonde
d’intubation dans la seringue, et gonfler le ballonnet. Cette technique permet une oxygénation et une ventilation
temporaire de sauvetage.
Pour en savoir plus
Le contrôle des voies aériennes. In: Safar P, Bircher N, eds. La réanimation cardiorespiratoire et cérébrale
d’urgence. Paris: Arnette, 1989: 17-59.

Oxymétrie de pouls
L’oxymétrie de pouls (SpO2) permet un monitorage simple, fiable, continu mais indi rect de la SaO2. C’est une
méthode de surveillance irremplaçable des états de détresse respiratoire et de l’oxygénothérapie. Elle est indiquée
chez tous les malades.
La mesure, non invasive, transcutanée s’effectue avec un capteur positionné au niveau d’un doigt, mais elle est
aussi possible sur un orteil ou le lobe de l’oreille. Elle utilise une méthode spectrophotométrique techniquement dif
ficile du fait de la nécessité de séparer l’absorption de la lumière due au sang artérialisé de l’absorption due aux
tissus mous, au sang veineux et au sang capillaire. Le principe de la mesure de la SpO2 est de considérer que
l’absorp tion due aux tissus mous et au sang veineux est stable et que celle due au sang artérialisé est variable avec
l’onde pulsatile. L’utilisation de diodes émettrices de lumière dans des longueurs d’onde de 650nm et 850nm rend
la mesure suffisamment précise pour une utilisation en monitorage à la condition que l’onde pulsatile soit
correctement identifiable.
Pour des SaO2 supérieures ou égales à 90%, la précision de la mesure (éva luée par le coefficient de variation:
déviation standard/moyenne) est de l’ordre de ± 1%, avec un biais (différence constante et systématique de mesure
en mesure) inférieur à 2%. La mesure est moins bonne quand la SaO2 est inférieure à cette valeur. Un biais de 4%
est observé entre 90 et 75% de SaO2 et peut atteindre 15% pour des SaO2 inférieures à 50%.
Pour des valeurs supérieures ou égales à 90%, la SpO2 n’est pas un monitorage indirect de la PaO2: une SpO2 de
95% peut correspondre à des PaO2 comprises entre 60 et 120mmHg, du fait de la forme particulière de la courbe de
disso ciation. En revanche, pour des SpO2 inférieures à 90%, même si la précision de la mesure diminue, la relation
entre les variations de PO2 et de SO2 est bonne.
Ventilation manuelle au masque
Un ventilateur manuel, type Ambu, est composé d’un ballon «autoremplisseur» semi-rigide, d’une valve
bidirectionnelle évitant la réinspiration du gaz insufflé, et d’un masque facial étanche (Fig.1.5). Le gaz insufflé est
enrichi en oxygène par le raccord du ballon à une source dont le débit ne doit pas être excessif (10L/min d’O2) pour
ne pas rendre la vidange du ballon difficile.
La réalisation d’une ventilation manuelle est une technique élémentaire de survie, qui doit être connue de tous pour
être pratiquée lors des arrêts car diaques ou respiratoires. La ventilation par un masque est moins efficace que celle
délivrée par une sonde d’intubation ou un bouche à bouche. Néan moins, elle peut être momentanément suffisante
si quelques règles simples sont respectées.
La mise en œuvre d’un ventilateur manuel dépend du nombre d’opérateurs. Un seul opérateur aura des difficultés à
accomplir correctement les trois actions que l’on doit réunir pour optimiser la ventilation manuelle: l’ouver ture des
voies aériennes, l’application du masque, et l’insufflation.
L’ouverture des voies aériennes est obtenue d’abord en libérant la cavité buccale et les voies aériennes de tous les
corps étrangers, ensuite en indui sant une légère hyperextension de la tête tout en soulevant le menton avec deux à
trois doigts. En cas de doute sur l’intégrité du rachis cervical, le maxil laire inférieur est simplement subluxé
prudemment.
Le masque doit être apposé d’une façon étanche, couvrant la bouche, le nez, étroitement plaqué sur les joues.
Chaque insufflation, d’environ 800 à 1200mL (10 à 15mL.kg-1 chez l’adulte), est effectuée lentement en 1,5 à 2

secondes. L’insufflation sui vante n’est exécutée qu’après la fin complète de l’expiration (3 à 4 secon des). Une
ventilation plus rapide risque grandement d’induire des fuites par les bords du masque et/ou une surpression
pharyngée avec l’ouverture du sphincter supérieur de l’œsophage et ainsi d’entraîner une insufflation gas trique. La
fréquence de la ventilation est de 10 à 12 cycles par minute. Dans les arrêts cardiaques, les compressions
thoraciques externes doivent être interrompues pendant l’insufflation. L’alternance de compressions thoraci ques et
d’insufflations peut être de 5 compressions pour 1 insufflation ou de 15 compressions pour 2 insufflations.
L’efficacité de la ventilation doit être contrôlée par la surveillance des mouvements thoraciques, à l’insuffla tion et à
l’expiration. À la fin de l’insufflation, le ballon doit être relâché soudainement.
La réalisation de la ventilation manuelle est facilitée par la présence de plusieurs opérateurs, l’un tenant le masque,
un deuxième pressant le ballon, et éventuel lement un troisième exerçant une pression cricoïdienne (manœuvre de
Sellick) pour comprimer l’œsophage. Quand l’opérateur est seul, dans un premier temps la main droite (ou gauche
si l’opérateur est gaucher) place le masque sur le visage, les derniers doigts de la main gauche soulèvent la
mandibule pour ouvrir les voies aériennes. Dans un deuxième temps, le pouce et l’index de la main gauche se
saisissent du masque, qu’ils appliquent fermement sur le visage. Dans un troisième temps, la main droite comprime
le ballon.
Oxygénothérapie dans l’IRA
L’oxygène est un médicament qui obéit à des règles de prescriptions. L’oxy génothérapie consiste à enrichir en
oxygène le mélange inhalé, de 21% (air ambiant) jusqu’à 100% (oxygène pur).
Indications
L’oxygénothérapie est indiquée dans toutes les anomalies du transport ou de l’utilisation de l’oxygène: insuffisance
respiratoire aiguë, état de choc, anémie aiguë, anomalie de l’hémoglobine, anomalie de l’utilisation cellulaire de
l’oxygène.
L’objectif de l’oxygénothérapie est de corriger l’hypoxémie artérielle pour in fine assurer une oxygénation tissulaire
correcte.
Elle est formellement indiquée chez tout malade ventilant à l’air ambiant et dont la SaO2 est inférieure à 90% et la
PaO2 inférieure à 60mmHg.
Contre-indications
Il n’y a pas de contre-indication à l’oxygénothérapie. L’hypercapnie, quand elle s’aggrave sous oxygénothérapie, ne
rend nécessaire qu’une surveillance et une conduite à tenir particulière, notamment lors de la décompensation
aiguë des bronchopneumopathies chroniques.
Méthodes d’administration
L’oxygène est prescrit toujours en continu, par l’intermédiaire de lunettes, d’une sonde nasale, d’un masque, d’une
technique de ventilation mécani que. Sauf en ventilation mécanique, la concentration en oxygène administrée
(FIO2) n’est pas strictement contrôlée et dépend du débit et de la ventilation minute du malade, le degré
d’humidification est très faible.

Lunettes
confortables, elles ne permettent pas des FIO2 élevées du fait de la ventila tion par la bouche. Elle assèchent les
fosses nasales. Elles sont réservées aux situations cliniques stables nécessitant un petit débit d’oxygène.
Sonde nasale
Elle permet des FIO2 plus élevées si l’extrémité de la sonde est bien posi tionnée au-dessus de la glotte. Elle doit être
introduite dans une narine et enfoncée jusqu’à ce que le malade tousse, elle est alors retirée de 2cm de façon que
l’extrémité distale de la sonde soit dans l’oropharynx. On peut aussi introduire une longueur de sonde égale à la
distance qui sépare la narine du lobe de l’oreille. La sonde nasale assèche l’oropharynx et la glotte et irrite les fosses
nasales.
Masques
Ils permettent les FIO2 les plus élevées et les moins mal contrôlées. L’humi dification est bonne. Ils doivent être
utilisés dans les situations instables nécessitant des FIO2 importantes. On distingue les masques a venturi, per
mettant des FIO2 de l’ordre de 40 à 60% et les masques à haute concen tration avec ballon réservoir, permettant
des FIO2 supérieures à 60% voire égales à 1.
Surveillance
Elle s’effectue principalement par l’oxymétrie de pouls (SpO2) dont la fiabilité est largement suffisante en pratique.
Un contrôle gazométrique est utile avant la prescription d’oxygène pour disposer d’un gaz du sang de référence, et
dans les deux heures qui suivent le début de l’administration pour contrôler le résultat sur la PaO2 et la PaCO2.
Arrêt
L’oxygénothérapie est arrêtée dès que la situation clinique le permet et après avoir contrôlé la stabilité de la SpO2
supérieure à 92% sans oxygène.
Cas particulier
Dans les décompensations respiratoires aiguës des bronchopneumopathies chroniques, il existe un risque
d’aggraver l’hypercapnie. Ce risque est limité et ne doit ni contre-indiquer, ni retarder, ni faire prescrire en
discontinu, ni faire interrompre l’oxygénothérapie, qui est indiquée dans les même conditions que dans les autres
insuffisances respiratoires aiguës. Les mécanismes de l’augmentation de la PaCO2 sous oxygénothérapie sont
multiples. L’hypoven tilation, du fait de la disparition du stimulus hypoxique, est le plus classique. Elle est
néanmoins transitoire et modérée. Elle est limitée par la stimulation du centre inspiratoire central quand la PaCO2
augmente et quand le pH dimi nue. Deux autres mécanismes sont souvent dominants, la modification des rapports
VA/Q avec augmentation de l’effet espace mort et de l’effet Haldane: l’oxyhémoglobine est moins apte à transporter
du CO2 que l’hémoglobine réduite, ce qui augmente la fraction dissoute du CO2 et donc la PaCO2.
La correction de l’hypoxémie nécessite en règle des débits faibles, de 2 à 3litres, à la sonde nasale, et quelques
précautions. Elle nécessite au préala ble un test à l’oxygène (Fig.1.6). Un test à l’oxygène est réalisé lors du début
de l’oxygénothérapie, en deux temps. Il consiste en l’administration continue d’oxygène par une sonde nasale à un
débit suffisant pour obtenir une PO2 au moins égale à 60 mmHg et une saturation au moins égale à 92%. Après

deux heures, un gaz du sang est pratiqué et trois situations sont possibles:
dans la situation la plus favorable, l’hypoxémie est corrigée, la PO2 est supérieure à 60mmHg, la PaCO2 n’a pas
augmenté: l’oxygénothérapie et le traitement médical doivent être continués;
à l’opposé, après deux heures d’oxygène, il apparaît difficile de corriger l’hypoxémie. La PO2 reste inférieure ou
égale à 60mmHg et la PaCO2 aug mente d’une manière importante et devient supérieure à 80mmHg. Dans ces
conditions, il faut recourir à la ventilation mécanique en priorité non invasive; très fréquemment, la situation au
terme des deux heures est intermédiaire: l’hypoxémie est corrigée mais la PaCO2 a augmenté. Il faut continuer à
observer le malade pendant une période de douze heures: si la PaCO2 est stable (elle augmente de moins de
10mmHg durant cette période), le traitement médical peut être continué. À l’inverse, si la PaCO2 est instable,
augmente de plus de 10mmHg durant cette période ou dépasse 80mmHg, le recours à la ventilation mécanique sera
nécessaire.
Pour en savoir plus
Bateman NT, Leach RM. ABC of oxygen. Acute oxygen therapy. Br Med J 1998; 317: 798-801.
Hapiro AB, Harrison RA, Cane RD, Kowlovski-Templin R.Hypoxémie et oxy génothérapie. In: Gaz du sang,
applications cliniques. Paris: Frison-Laroche, 1992: 103-36.
Réponse attendue :
Hospitalisation en réanimation. L’épuisement respiratoire et les troubles de conscience liés
à l’hypoxémie imposent une intubation endotrachéale en urgence et la mise sous ventilation
artificielle (FiO2 élevée à 100 %). L’état de choc justifie un remplissage vasculaire et
l’utilisation de catécholamines en perfusion continue si nécessaire.
QUESTION 6/6 :
Le patient n’a pas reçu d’antibiotiques. Dites quand vous pensez qu’il faut démarrer une
antibiothérapie et laquelle (justifiez).
Réponse attendue :
L’antibiothérapie est une urgence thérapeutique (présence d’un choc septique). Débuter
l’antibiothérapie, si possible après un prélèvement pulmonaire et une hémoculture, mais
sans attendre les résultats. Les germes les plus fréquemment en cause dans une
pneumopathie communautaire grave sont : le pneumocoque, les bacilles Gram négatif type
Klebsielle ou E. coli, les légionelles. Il faut associer une pénicilline ou une céphalosporine :
Augmentin (amoxicilline + acide clavulanique) ou Claforan (céfotaxime) ou une autre
céphalosporine de 3e génération, à de l’érythromycine ou une quinolone (efficaces contre
les légionelles).

CAS CLINIQUE 2
Scénario :
Observation
Un patient de 45 ans est adressé par son médecin traitant aux urgences pour hyperthermie,
dyspnée et toux évoluant depuis plus de 72 heures malgré un traitement par Augmentin et
Solumédrol. À l’examen, on note : température à 39,5 °C, fréquence respiratoire à 35/min,
pression artérielle à 90/50 mmHg, fréquence cardiaque à 130/min. À l’auscultation
pulmonaire, on note des râles crépitants dans les 2 champs mais ceux-ci prédominent à
gauche où on perçoit aussi un souffle tubaire. La percussion montre une matité à gauche
avec augmentation de la transmission des vibrations vocales. La toux est grasse mais peu
productive. La saturation percutanée en oxygène est mesurée à 60 % en air ambiant. Les
bruits du cœur sont réguliers sans souffle audible. Il n’y a pas de signe d’insuffisance
cardiaque droite ou gauche et l’examen des membres inférieurs est sans particularité. Les
examens complémentaires montrent les résultats suivants :
– ECG : rythme régulier et sinusal sans troubles de la conduction ;
– radiographie du thorax : voir la figure 1 ;
– biologie : Na = 126 mmol/L, K = 4,8 mmol/L, Cl = 91 mmol/L, protéines = 73 g/L,
créatinine = 111 µmol/L, urée = 12 mmol/L, glycémie = 8,2 mmol/L, CPK = 1 295 UI/L,
ALAT = 88 UI/L, ASAT = 58 UI/L, bilirubine totale = 19 µmol/L, CRP = 350 mg/L,
leucocytes = 17 800/mm3, hématies = 4 000 000/mm3, hémoglobine = 12,8 g/100 mL,
hématocrite = 37,6 %, plaquettes = 289 000/mm3 ;
– gaz du sang (sous O2 à 6 L/minute) : pH = 7,53, PaO2 = 45,7 mmHg, PaCO2 = 27 mmHg,
SaO2 = 83,8 %, bicarbonates = 24 mmol/L.
Cas clinique 2

QUESTION 1/5 :
Quel diagnostic évoquez-vous ?
EN SAVOIR PLUS
1) Les types de dyspnée.
Orthopnée apparaît ou s’aggrave en position couchée. Origine cardiaque (insuffisance ventriculaire gauche)
Polypnée augmentation de la ventilation minute
Hypopnée diminution de la ventilation minute
Tachypnée augmentation de la fréquence respiratoire > 25 c/min
Bradypnée diminution de la fréquence respiratoire < 15 c/min
Dyspnée de Cheyne-Stockes rythme périodique et alternance de respirations profondes et d’apnée. Origine
métabolique ou centrale
Dyspnée de Kussmaul rythme lent, ample avec égalisation des deux temps. Origine métabolique (acidose)
La dyspnée est un symptôme consécutif à la perception consciente d’une gêne respiratoire. La dyspnée peut être à
dominante inspiratoire: elle évoque une origine haute, ou expiratoire: elle évoque une origine bronchique.
2) Signes cliniques d’une IRA.
Signes d’hypoxémie
Cyanose
Tachycardie
Troubles de la conscience, tardifs et graves
Signes d’hypercapnie
Troubles de la conscience précoces, flapping
Hypertension
Hypercrinie (sueurs, hypersialorrhée, encombrement)
Signes d’augmentation du travail respiratoire et de fatigue
Tachypnée = 35/min
Tirage
Dépression inspiratoire des creux sus-claviculaires et des espaces intercostaux
Encombrement, bronchospasme
Signes en rapport avec une défaillance viscérale secondaire
Cœur pulmonaire aigu
Foie cardiaque aigu
Dilatation gastro-intestinale aiguë
Insuffisance rénale secondaire
Signes en rapport avec la cause de l’IRA
Infectieuse
Cardiovasculaire

Mécanique
3) Critères de gravité d’une IRA (l’existence d’un seul de ces signes de gravité conduit à demander l’hospitalisation
en milieu de réanimation).
1. Le terrain
2. La clinique
État de choc
3. La gazométrie
Réponse attendue :
Pneumonie multilobaire à prédominance gauche.
QUESTION 2/5 :
Quels sont les facteurs de gravité chez ce patient ?
Réponse attendue :
Fréquence respiratoire > 30/min, pression artérielle < 90 mmHg, fréquence cardiaque >
125/min, hypoxémie majeure (SpO2 en air ambiant à 60 %, PaO2 < 60 mmHg sous O2 à 6
litres/min), atteinte pulmonaire multilobaire, augmentation de l’urée, absence
d’amélioration sous antibiothérapie initiale.
QUESTION 3/5 :
Quelle est votre prise en charge symptomatique immédiate ?
Réponse attendue :
Hospitalisation en réanimation. Oxygénothérapie par masque à haut débit, mise en place
d’une voie veineuse, remplissage vasculaire prudent en raison de l’atteinte pulmonaire
bilatérale. Surveillance : fréquence respiratoire, fréquence cardiaque, pression artérielle,
diurèse, conscience, SpO2 en continu, température. Un contrôle des gaz du sang est à
prévoir après une heure.

QUESTION 4/5 :
Quelles sont les autres examens complémentaires à réaliser en urgence ?
Réponse attendue :
Hémocultures, recherche d’antigène Legionella pneumophila dans les urines. Examen
bactériologique de l’expectoration (si possible). Un prélèvement endobronchique serait
indiqué chez ce patient mais ne peut être réalisé compte tenu de la gravité.
QUESTION 5/5 :
Quelle antibiothérapie instituez-vous en urgence ? Justifiez votre réponse.
EN SAVOIR PLUS :
(Renvois au livre : Chapitre 1, p17-24 : Conduite à tenir devant une insuffisance respiratoire aiguë)
Manœuvres de désobstruction des voies aériennes hautes
Les insuffisances respiratoires aiguës d’origine haute, laryngotrachéale, peuvent imposer un geste
immédiat de tentative de désobstruction ou de sauvetage si l’obstacle est total, et en présence de
signes d’épuisement musculaire respiratoire (tachypnée) ou d’hypoxémie (cyanose) faisant craindre
un arrêt circulatoire hypoxique. Ces gestes sont dangereux et de réalisation difficile et il n’est pas
documenté si l’une de ces techniques est supérieure aux autres. Si l’obstacle reste partiel, il faut
éviter toute manœuvre, y compris l’examen local, qui risquerait d’aggraver la situation. Il faut tenter
de calmer le malade, mettre en place une oxygénothérapie, et un aérosol humidificateur, administrer
un corticoïde par voie inhalée, injecter un corticoïde d’action rapide par voie IVD ou IM
(méthylprednisolone: 1-2mg/kg) et hospitaliser d’urgence le malade.
Ouverture forcée de la bouche et nettoyage au doigt
L’ouverture forcée s’effectue à l’aide du pouce et de l’index, introduits au coin de la bouche. L’index
prend appui sur le maxillaire supérieur, et le pouce, croisé au-dessus de l’index, appuit sur le
maxillaire supérieur en forçant l’ouverture. De l’autre main, on tente au doigt (ou mieux à la pince)
d’extraire le corps étranger.
Claque dorsale
Le sujet étant couché sur le ventre, on surélève son bassin d’un bras glissé sous l’abdomen, de façon à
incliner le tronc à environ 45°; de la paume de l’autre main, on administre dans le dos, entre les
omoplates, une série de claques vigoureuses. L’enfant peut être suspendu par les pieds et la force des
claques doit être dosée.
Manœuvre de Heimlich
Le sujet est en position assise ou debout. Positionné derrière lui, on enlace la partie haute de

l’abdomen. On place les deux mains sous l’appendice xiphoïde, l’une poing fermé, paume vers le bas
et l’autre couvrant le poing. En profitant d’une tentative d’expiration du malade, on comprime
fortement l’abdomen en orientant la poussée de bas en haut. On répète au besoin l’opération. Cette
manœuvre n’est raisonnablement praticable que chez l’adulte conscient, le petit adulte ou l’enfant.
Une variante peut être effectuée chez le malade inconscient allongé sur le sol en décubitus dorsal. Les
mains sont positionnées comme pour un massage cardiaque mais au niveau de l’épigastre. L’appui se
fait vers l’arrière et le haut.
Intubation
Elle est toujours très difficile dans ces circonstances et, en l’absence d’expérience, il faut mieux se
contenter d’une oxygénothérapie à fort débit et d’une ventilation au masque et ballon d’Ambu.
Trachéotomie
Elle n’est raisonnablement praticable qu’en milieu hospitalier; si l’urgence l’impose, on peut, dans le
cadre des équipes de secours entraînées, introduire dans la trachée un cathéter de gros calibre à
travers la membrane cricothyroï dienne, raccorder ce cathéter à une seringue de 20mL sans son
piston, intro duire une sonde d’intubation dans la seringue, et gonfler le ballonnet. Cette technique
permet une oxygénation et une ventilation temporaire de sauvetage.
Pour en savoir plus
Le contrôle des voies aériennes. In: Safar P, Bircher N, eds. La réanimation cardiorespiratoire et
cérébrale d’urgence. Paris: Arnette, 1989: 17-59.
Oxymétrie de pouls
L’oxymétrie de pouls (SpO2) permet un monitorage simple, fiable, continu mais indi rect de la SaO2.
C’est une méthode de surveillance irremplaçable des états de détresse respiratoire et de
l’oxygénothérapie. Elle est indiquée chez tous les malades.
La mesure, non invasive, transcutanée s’effectue avec un capteur positionné au niveau d’un doigt,
mais elle est aussi possible sur un orteil ou le lobe de l’oreille. Elle utilise une méthode
spectrophotométrique techniquement difficile du fait de la nécessité de séparer l’absorption de la
lumière due au sang artérialisé de l’absorption due aux tissus mous, au sang veineux et au sang
capillaire. Le principe de la mesure de la SpO2 est de considérer que l’absorption due aux tissus
mous et au sang veineux est stable et que celle due au sang artérialisé est variable avec l’onde
pulsatile. L’utilisation de diodes émettrices de lumière dans des longueurs d’onde de 650nm et
850nm rend la mesure suffisamment précise pour une utilisation en monitorage à la condition que
l’onde pulsatile soit correctement identifiable.
Pour des SaO2 supérieures ou égales à 90%, la précision de la mesure (évaluée par le coefficient de
variation: déviation standard/moyenne) est de l’ordre de ± 1%, avec un biais (différence constante et
systématique de mesure en mesure) inférieur à 2%. La mesure est moins bonne quand la SaO2 est
inférieure à cette valeur. Un biais de 4% est observé entre 90 et 75% de SaO2 et peut atteindre 15%

pour des SaO2 inférieures à 50%.
Pour des valeurs supérieures ou égales à 90%, la SpO2 n’est pas un monitorage indirect de la PaO2:
une SpO2 de 95% peut correspondre à des PaO2 comprises entre 60 et 120mmHg, du fait de la
forme particulière de la courbe de disso ciation. En revanche, pour des SpO2 inférieures à 90%,
même si la précision de la mesure diminue, la relation entre les variations de PO2 et de SO2 est
bonne.
Ventilation manuelle au masque
Un ventilateur manuel, type Ambu, est composé d’un ballon «autoremplisseur» semi-rigide, d’une
valve bidirectionnelle évitant la réinspiration du gaz insufflé, et d’un masque facial étanche (Fig.1.5).
Le gaz insufflé est enrichi en oxygène par le raccord du ballon à une source dont le débit ne doit pas
être excessif (10L/min d’O2) pour ne pas rendre la vidange du ballon difficile.
La réalisation d’une ventilation manuelle est une technique élémentaire de survie, qui doit être
connue de tous pour être pratiquée lors des arrêts car diaques ou respiratoires. La ventilation par un
masque est moins efficace que celle délivrée par une sonde d’intubation ou un bouche à bouche. Néan
moins, elle peut être momentanément suffisante si quelques règles simples sont respectées.
La mise en œuvre d’un ventilateur manuel dépend du nombre d’opérateurs. Un seul opérateur aura
des difficultés à accomplir correctement les trois actions que l’on doit réunir pour optimiser la
ventilation manuelle: l’ouver ture des voies aériennes, l’application du masque, et l’insufflation.
L’ouverture des voies aériennes est obtenue d’abord en libérant la cavité buccale et les voies aériennes
de tous les corps étrangers, ensuite en indui sant une légère hyperextension de la tête tout en
soulevant le menton avec deux à trois doigts. En cas de doute sur l’intégrité du rachis cervical, le
maxil laire inférieur est simplement subluxé prudemment.
Le masque doit être apposé d’une façon étanche, couvrant la bouche, le nez, étroitement plaqué sur
les joues.
Chaque insufflation, d’environ 800 à 1200mL (10 à 15mL.kg-1 chez l’adulte), est effectuée lentement
en 1,5 à 2 secondes. L’insufflation sui vante n’est exécutée qu’après la fin complète de l’expiration (3
à 4 secon des). Une ventilation plus rapide risque grandement d’induire des fuites par les bords du
masque et/ou une surpression pharyngée avec l’ouverture du sphincter supérieur de l’œsophage et
ainsi d’entraîner une insufflation gas trique. La fréquence de la ventilation est de 10 à 12 cycles par
minute. Dans les arrêts cardiaques, les compressions thoraciques externes doivent être interrompues
pendant l’insufflation. L’alternance de compressions thoraci ques et d’insufflations peut être de 5
compressions pour 1 insufflation ou de 15 compressions pour 2 insufflations. L’efficacité de la
ventilation doit être contrôlée par la surveillance des mouvements thoraciques, à l’insuffla tion et à
l’expiration. À la fin de l’insufflation, le ballon doit être relâché soudainement.
La réalisation de la ventilation manuelle est facilitée par la présence de plusieurs opérateurs, l’un
tenant le masque, un deuxième pressant le ballon, et éventuel lement un troisième exerçant une
pression cricoïdienne (manœuvre de Sellick) pour comprimer l’œsophage. Quand l’opérateur est seul,
dans un premier temps la main droite (ou gauche si l’opérateur est gaucher) place le masque sur le

visage, les derniers doigts de la main gauche soulèvent la mandibule pour ouvrir les voies aériennes.
Dans un deuxième temps, le pouce et l’index de la main gauche se saisissent du masque, qu’ils
appliquent fermement sur le visage. Dans un troisième temps, la main droite comprime le ballon.
Oxygénothérapie dans l’IRA
L’oxygène est un médicament qui obéit à des règles de prescriptions. L’oxy génothérapie consiste à
enrichir en oxygène le mélange inhalé, de 21% (air ambiant) jusqu’à 100% (oxygène pur).
Indications
L’oxygénothérapie est indiquée dans toutes les anomalies du transport ou de l’utilisation de
l’oxygène: insuffisance respiratoire aiguë, état de choc, anémie aiguë, anomalie de l’hémoglobine,
anomalie de l’utilisation cellulaire de l’oxygène.
L’objectif de l’oxygénothérapie est de corriger l’hypoxémie artérielle pour in fine assurer une
oxygénation tissulaire correcte.
Elle est formellement indiquée chez tout malade ventilant à l’air ambiant et dont la SaO2 est
inférieure à 90% et la PaO2 inférieure à 60mmHg.
Contre-indications
Il n’y a pas de contre-indication à l’oxygénothérapie. L’hypercapnie, quand elle s’aggrave sous
oxygénothérapie, ne rend nécessaire qu’une surveillance et une conduite à tenir particulière,
notamment lors de la décompensation aiguë des bronchopneumopathies chroniques.
Méthodes d’administration
L’oxygène est prescrit toujours en continu, par l’intermédiaire de lunettes, d’une sonde nasale, d’un
masque, d’une technique de ventilation mécani que. Sauf en ventilation mécanique, la concentration
en oxygène administrée (FIO2) n’est pas strictement contrôlée et dépend du débit et de la ventilation
minute du malade, le degré d’humidification est très faible.
Lunettes
confortables, elles ne permettent pas des FIO2 élevées du fait de la ventila tion par la bouche. Elle
assèchent les fosses nasales. Elles sont réservées aux situations cliniques stables nécessitant un petit
débit d’oxygène.
Sonde nasale
Elle permet des FIO2 plus élevées si l’extrémité de la sonde est bien posi tionnée au-dessus de la
glotte. Elle doit être introduite dans une narine et enfoncée jusqu’à ce que le malade tousse, elle est
alors retirée de 2cm de façon que l’extrémité distale de la sonde soit dans l’oropharynx. On peut aussi
introduire une longueur de sonde égale à la distance qui sépare la narine du lobe de l’oreille. La sonde
nasale assèche l’oropharynx et la glotte et irrite les fosses nasales.

Masques
Ils permettent les FIO2 les plus élevées et les moins mal contrôlées. L’humi dification est bonne. Ils
doivent être utilisés dans les situations instables nécessitant des FIO2 importantes. On distingue les
masques a venturi, per mettant des FIO2 de l’ordre de 40 à 60% et les masques à haute concen
tration avec ballon réservoir, permettant des FIO2 supérieures à 60% voire égales à 1.
Surveillance
Elle s’effectue principalement par l’oxymétrie de pouls (SpO2) dont la fiabilité est largement
suffisante en pratique. Un contrôle gazométrique est utile avant la prescription d’oxygène pour
disposer d’un gaz du sang de référence, et dans les deux heures qui suivent le début de
l’administration pour contrôler le résultat sur la PaO2 et la PaCO2.
Arrêt
L’oxygénothérapie est arrêtée dès que la situation clinique le permet et après avoir contrôlé la
stabilité de la SpO2 supérieure à 92% sans oxygène.
Cas particulier
Dans les décompensations respiratoires aiguës des bronchopneumopathies chroniques, il existe un
risque d’aggraver l’hypercapnie. Ce risque est limité et ne doit ni contre-indiquer, ni retarder, ni
faire prescrire en discontinu, ni faire interrompre l’oxygénothérapie, qui est indiquée dans les même
conditions que dans les autres insuffisances respiratoires aiguës. Les mécanismes de l’augmentation
de la PaCO2 sous oxygénothérapie sont multiples. L’hypoven tilation, du fait de la disparition du
stimulus hypoxique, est le plus classique. Elle est néanmoins transitoire et modérée. Elle est limitée
par la stimulation du centre inspiratoire central quand la PaCO2 augmente et quand le pH dimi
nue. Deux autres mécanismes sont souvent dominants, la modification des rapports VA/Q avec
augmentation de l’effet espace mort et de l’effet Haldane: l’oxyhémoglobine est moins apte à
transporter du CO2 que l’hémoglobine réduite, ce qui augmente la fraction dissoute du CO2 et donc
la PaCO2.
La correction de l’hypoxémie nécessite en règle des débits faibles, de 2 à 3litres, à la sonde nasale, et
quelques précautions. Elle nécessite au préala ble un test à l’oxygène (Fig.1.6). Un test à l’oxygène
est réalisé lors du début de l’oxygénothérapie, en deux temps. Il consiste en l’administration continue
d’oxygène par une sonde nasale à un débit suffisant pour obtenir une PO2 au moins égale à 60
mmHg et une saturation au moins égale à 92%. Après deux heures, un gaz du sang est pratiqué et
trois situations sont possibles:
dans la situation la plus favorable, l’hypoxémie est corrigée, la PO2 est supérieure à 60mmHg, la
PaCO2 n’a pas augmenté: l’oxygénothérapie et le traitement médical doivent être continués;
à l’opposé, après deux heures d’oxygène, il apparaît difficile de corriger l’hypoxémie. La PO2 reste
inférieure ou égale à 60mmHg et la PaCO2 aug mente d’une manière importante et devient
supérieure à 80mmHg. Dans ces conditions, il faut recourir à la ventilation mécanique en priorité
non invasive; très fréquemment, la situation au terme des deux heures est intermédiaire: l’hypoxémie

est corrigée mais la PaCO2 a augmenté. Il faut continuer à observer le malade pendant une période
de douze heures: si la PaCO2 est stable (elle augmente de moins de 10mmHg durant cette période), le
traitement médical peut être continué. À l’inverse, si la PaCO2 est instable, augmente de plus de
10mmHg durant cette période ou dépasse 80mmHg, le recours à la ventilation mécanique sera
nécessaire.
Pour en savoir plus
Bateman NT, Leach RM. ABC of oxygen. Acute oxygen therapy. Br Med J 1998; 317: 798-801.
Hapiro AB, Harrison RA, Cane RD, Kowlovski-Templin R.Hypoxémie et oxy génothérapie. In: Gaz
du sang, applications cliniques. Paris: Frison-Laroche, 1992: 103-36.
Réponse attendue :
Association d’une céphalosporine de troisième génération et d’un macrolide ou d’une
fluoroquinolone. Arguments : infection pulmonaire grave, pas de réponse à un traitement
comportant une bêtalactamine associée à un inhibiteur des bêtalactamases. Les germes
probablement en cause sont un pneumocoque ou surtout une légionelle (échec des
bêtalactamines, présence d’une atteinte rénale et hépatique et d’une rhabdomyolyse). Chez
ce patient, il s’agissait effectivement d’une légionellose.

CAS CLINIQUE 3
Scénario :
M. Y, 45 ans, consulte aux urgences pour des crises d’asthme récidivantes depuis 6 jours,
avec inefficacité progressive du salbutamol en aérosol. Les prises de salbutamol se chiffrent
à 18 sur les dernières 24 heures. À l’interrogatoire, on retrouve l’existence d’un asthme
ancien, ayant débuté dans l’enfance. On note deux séjours en réanimation pour asthme aigu
grave, respectivement 4 et 3 ans auparavant. Le traitement de fond comporte une
corticothérapie inhalée, interrompue sans avis médical par le patient trois semaines
auparavant, et un bêta-2-sympathicomimétique de longue durée d’action, régulièrement
pris.
À l’examen clinique, on note une pression artérielle à 130/80 mmHg, une fréquence
cardiaque à 138/min, une fréquence respiratoire à 28/min, un débit expiratoire de pointe à
50 L/min. L’élocution est très difficile. On note une mise en jeu des muscles inspiratoires
accessoires. L’auscultation pulmonaire montre des râles sibilants diffus. La gazométrie
artérielle en ventilation spontanée à l’air ambiant montre : PaO2 = 51 mmHg, PaCO2 = 61
mmHg ; pH = 7,27, bicarbonates = 23 mmol/L. La radiographie thoracique de face objective
des espaces intercostaux horizontalisés et élargis, des coupoles diaphragmatiques aplaties et
une hyperclarté parenchymateuse diffuse.
QUESTION 1/4 :
Énumérez les signes cliniques et biologiques de gravité. Quelle conclusion en tirez-vous
concernant la prise en charge de ce patient ?
EN SAVOIR PLUS
(Renvois au livre : Chapitre 3, p36-38 : Eléments de gravité d’une crise)
Le débit expiratoire de pointe (DEP)
Définition
Le débit expiratoire de pointe correspond au débit le plus élevé obtenu lors d’une expiration maximale
la plus rapide possible, après une inspiration pro fonde.
Mesure du DEP
Courbe débit-volume
La détermination la plus précise du DEP est obtenue par la réalisation d’une courbe débit-volume en
exploration fonctionnelle respiratoire: le DEP cor respond alors au point le plus élevé sur la courbe
expiratoire (Fig.3.1).
Débit-mètre de poche

La détermination en routine est obtenue à l’aide d’un petit débit-mètre léger, peu encombrant,
pouvant tenir dans une sacoche voire une poche de veste. Le plus connu est l’appareil de Wright et
tous les autres en dérivent.
Technique de mesure
En position debout si possible, lèvres serrées sur l’embout buccal de l’appa reil tenu horizontalement
sans gêner la progression du curseur.
Inspiration profonde puis expiration aussi rapide et forte que possible.
Trois mesures successives en gardant la meilleure.
Comparer la valeur à la valeur théorique obtenue sur une abaque en fonc tion de l’âge et de la taille
du sujet (Fig.3.2 et 3.3).
Évaluer la variation en pourcentage de la mesure précédente, pour compa rer par exemple la valeur
du DEP entre matin et soir:
(DEP soir -DEP matin)
0,5 (DEP soir +DEP matin)
Signification du DEP
Le DEP évolue parallèlement à l’obstruction des grosses bronches mais il n’explore pas l’état des
petites bronches et peut être normal même en cas d’obstruction sévère de ces dernières.
Le DEP dépend de l’effort, il ne donne de renseignements utiles qu’à partir de 5 ou 6ans.
Le DEP ne saurait donc remplacer les épreuves fonctionnelles respiratoires classiques pour le
diagnostic de l’asthme ou pour un suivi épisodique annuel.
Le DEP est imparfait mais il représente un outil indispensable de suivi au jour le jour des asthmes
persistants.
Indications de la mesure du DEP
La mesure du DEP est pour l’asthmatique aussi utile que celle de la pression artérielle chez
l’hypertendu. Tout médecin devrait donc disposer d’un débit- mètre portable et il serait logique que
tout malade présentant un asthme persistant en possède un. Les appareils actuellement
commercialisés coûtent entre 23 et 30 euros mais ne sont pas remboursés par la Sécurité sociale, sauf
en cas d’asthme avec insuffisance respiratoire chronique sévère.
Tout asthmatique disposant d’un débit-mètre devrait créer un carnet de sur veillance pour noter et
dater les mesures successives de ses DEP parallèle ment à ses symptômes cliniques et à ses
traitements.
Quand mesurer le DEP?
Lors d’une crise aiguë:
pour en évaluer la gravité initiale (sans insister si le malade n’a pas l’habi tude car la mesure peut
parfois aggraver la crise);

pour évaluer l’évolution sous traitement, confirmer ou non l’amélioration et décider éventuellement
de la sortie ou de l’hospitalisation en fonction de la comparaison avec les valeurs de base du malade
ou de ses valeurs théo riques.
En période intercritique:
pour dépister une aggravation progressive et prédire les rechutes en cas de dégradation lente mais
régulière du DEP;
pour estimer l’instabilité de l’asthme par la comparaison entre le DEP du matin et celui du soir:
toute variation >25-30% est un signe de sévérité;
pour permettre l’adaptation par le malade, sa famille ou le médecin du traitement de base: DEP 80%
des valeurs habituelles, pas de changement; DEP ??60-80% des valeurs habituelles, augmenter par
deux les corticoïdes inhalés et consulter; DEP <60% des valeurs théoriques, prendre des ?2-
mimétiques et des corticoïdes oraux puis appeler d’urgence le médecin, les urgences ou le centre 15;
pour apprendre à mieux percevoir l’obstruction bronchique, souvent mal évaluée spontanément par
les asthmatiques;
pour évaluer sur le terrain le rôle éventuel d’un allergène par mesure du DEP avant et après
exposition, avant contrôle en laboratoire, beaucoup plus fiable.
Conclusion
Le débitmètre de pointe est un appareil indispensable au bon contrôle des asthmes persistants,
notamment dans le cadre d’une autoprise en charge mais aussi pour toute crise d’asthme aiguë afin
de surveiller l’efficacité des traitements.
Réponse attendue :
Il s’agit d’un asthme aigu grave : crises récidivantes depuis 6 jours non améliorées par le
traitement, polypnée > 30/min, mise en jeu des muscles inspiratoires accessoires, râles
sibilants diffus, tachycardie > 130/min, difficultés pour parler, débit expiratoire de pointe
fortement diminué (< 150 L/min). L’hypercapnie témoigne d’une hypoventilation
alvéolaire. Acidose respiratoire aiguë (pH abaissé, PaCO2 augmentée). Épisodes antérieurs
d’asthme aigu grave. Nécessité d’une hospitalisation en réanimation.
QUESTION 2/4 :
Indiquez les modalités d’administration et la surveillance de l’oxygénothérapie ?
Réponse attendue :
Oxygénothérapie par sonde nasale avec un débit de 5 à 6 L/min ou par masque à haute
concentration. Surveillance par oxymétrie de pouls, l’objectif étant d’obtenir une SpO2
supérieure à 90-92 %. Surveillance de la fréquence respiratoire et du débit expiratoire de
pointe, de la fréquence cardiaque, de la conscience. Réalisation d’une nouvelle gazométrie
après une heure.

QUESTION 3/4 :
Quel traitement médicamenteux prescrivez-vous ? Indiquez les modalités pour les trois
premières heures.
Réponse attendue :
Réponse :
1) Bêta-2-mimétiques : administration par inhalation (aérosol) de salbutamol 5 mg ou
terbutaline 2 mg, 3 fois au cours de la première heure puis 1 fois pendant la deuxième
heure. Si l’administration par aérosol est impossible ou inefficace, il faut utiliser la voie
sous-cutanée (Ventoline ou Bricanyl 0,5 mg) ou intraveineuse en perfusion continue
(salbutamol fort ou Bricanyl) avec un débit initial de 1 mg/h, à augmenter si nécessaire
toutes les 15 minutes sans dépasser un maximum de 8 mg/h. Nécessité de surveillance à la
recherche d’effets indésirables ou de surdosage : tachycardie, tremblements, hypokaliémie.
2) Corticothérapie par voie intraveineuse : par exemple, hémisuccinate d’hydrocortisone,
200 mg.
QUESTION 4/4 :
Malgré ce traitement, l’état du patient s’aggrave. La mesure du débit expiratoire de pointe
devient irréalisable, le rythme respiratoire est à 36/minute, la fréquence cardiaque à
150/minute. Une nouvelle gazométrie artérielle réalisée sous oxygénothérapie montre :
PaO2 = 48 mmHg, PaCO2 = 79 mmHg, pH = 7,18, bicarbonates = 25 mmol/L. L’état de
conscience se dégrade, le score de Glasgow est à 7. Quelle prise en charge proposez-vous ?
Réponse attendue :
Indication d’intubation endotrachéale et de ventilation mécanique.

CAS CLINIQUE 4
Scénario :
Un homme de 68 ans, vivant seul, est hospitalisé aux urgences par ses enfants qui ne le
trouvent pas bien du tout, notamment sur le plan respiratoire. Il s’agit d’un ancien fumeur
et d’un ancien buveur, sujet à de très nombreuses bronchites hivernales. Il ne fume plus
depuis 2 ans et ne boit plus d’alcool depuis 1 an, ce qui a aggravé une obésité. Il dit peser
112 kg pour une taille de 161 cm. Depuis 2 jours, il ne se sent pas bien, il a des sensations de
chaud et de froid sans frisson vrai. Il est gêné dans ses moindres efforts, il ne peut plus
sortir de chez lui, il ne mange plus, il monte extrêmement difficilement un étage pour aller
se coucher. Depuis 24 heures, il n’arrive pas à dormir la nuit, mais en revanche il s’assoupit
dans la journée. Sa toux ramène une expectoration brunâtre. À l’examen clinique, on note
que le malade est polypnéique (28 cycles/min), cyanosé, avec un front couvert de sueur.
L’auscultation thoracique note la présence bilatérale de quelques gros râles bronchiques.
L’auscultation cardiaque est difficile mais apparemment normale. L’abdomen est distendu
dans son ensemble, dépressible, indolore, sonore à la percussion, sans circulation
collatérale, il existe un reflux hépatojugulaire. La pression artérielle systolique est à 170/90
mmHg, la fréquence cardiaque de 125/min. Il existe de discrets œdèmes des membres
inférieurs. L’état de conscience et l’examen neurologique sont normaux. Il existe néanmoins
un certain état d’agitation. La température centrale est à 38,5 °C. La gazométrie artérielle
pratiquée en air ambiant donne les résultats suivants : pH = 7,30 ; PaCO2 = 8,2 kPa (62
mmHg) ; PaO2 = 6 kPa (45 mmHg) ; SaO2 = 77 % ; bicarbonates = 30 mmol/L.
QUESTION 1/5 :
Quel est le diagnostic le plus probable et quels en sont les critères de gravité ?
EN SAVOIR PLUS
(Renvois au livre : Chapitre 4, p46-47 : Manifestations cliniques)
Les trois types d’insuffisance respiratoire chronique (IRC).
IRC obstructive :
– bronchopneumopathie chronique, le plus souvent post-tabagique
– emphysème
– dilatation des bronches
– asthme ancien dit à « dyspnée continue »
IRC restrictive :
– destruction du parenchyme pulmonaire (séquelles de tuberculose, chirurgie)

– obstruction des vaisseaux (thromboses chroniques ou HTAP primitive)
– maladies du parenchyme pulmonaire (sarcoïdose, fibrose pulmonaire, poumon irradié,
pneumoconioses…)
– déformations de la colonne vertébrale, ou de la cage thoracique (cyphoscoliose, séquelles de
thoracoplastie)
– maladies neuromusculaires (myopathies, séquelles de poliomyélite, maladies dégénératives du
système nerveux central ou périphérique)
– séquelles d’une affection pleurale
– surcharge pondérale importante
IRC mixte :
– la dilatation des bronches peut s’accompagner d’une amputation des volumes pulmonaires
– des séquelles de tuberculose peuvent se compliquer de bronchites chroniques
C’est la pathologie initiale et les résultats des explorations fonctionnelles respiratoires qui permettent
de distinguer les trois types d’IRC.
Facteurs déclenchant la décompensation d’une insuffisance respiratoire chronique.
Surinfection bronchique bactérienne ou virale
Pneumonie bactérienne (germes typiques ou atypiques) ou virale
Infection ou affection extrarespiratoire
Variation des conditions climatiques
Majoration de la pollution atmosphérique
Insuffisance cardiaque gauche
Embolie pulmonaire
Pneumothorax
Médicaments (anxiolytiques, diurétiques, antitussifs)
Oxygénothérapie excessive
Aggravation d’un syndrome d’apnée du sommeil
Période postopératoire
Réponse attendue :
Le diagnostic est celui de la décompensation d’une insuffisance respiratoire chronique. Les
manifestations cliniques sont celles d’une insuffisance respiratoire aiguë, associant des
signes respiratoires, cardiovasculaires, et neuropsychiques (l’agitation). L’insuffisance
respiratoire chronique est probablement mixte, associant la bronchopneumopathie
chronique post-tabagique et la surcharge pondérale importante. Les gaz du sang confirment
l’impression clinique en montrant une hypoxémie, une hypercapnie, un pH acide, et des
taux de bicarbonates élevés traduisant le caractère chronique de l’insuffisance respiratoire.
La cause de la décompensation semble être une bronchite virale ou bactérienne, la
température du patient à l’admission est élevée, depuis 2 jours il se sent fébrile,
l’expectoration est brunâtre, l’examen clinique n’a pas objectivé de signe en foyer pouvant
évoquer une pneumonie. L’occlusion fonctionnelle (syndrome d’Ogilvie), fréquente dans

une telle circonstance, aggrave encore la mécanique ventilatoire. Ce tableau clinique est
grave, les enfants ont bien fait d’hospitaliser leur père qui a une diminution de la tolérance
à l’effort, une difficulté à se déplacer dans le logement, à manger et à dormir. Les signes de
gravité sont bien illustrés par la gazométrie, avec l’hypoxémie qui engage le pronostic vital
et l’acidose gazeuse décompensée qui incite à débuter rapidement une ventilation non
invasive. Le patient n’a pas d’encéphalopathie, ce qui va favoriser la prise en charge. En
revanche, un facteur de comorbidité aggravant est ici l’obésité. Le calcul de l’indice de
corpulence (Body Mass Index ou BMI) est égal à 42, ce qui est loin des chiffres normaux (<=
23) ; BMI = poids (kg)/taille2 (m).
QUESTION 2/5 :
Les six premières heures, quelles sont les mesures thérapeutiques à prendre ? Quelles sont
celles à éviter ? Justifiez chacun de vos choix.
Réponse attendue :
Chez ce patient, qui n’a pas d’encéphalopathie, ni de choc, la ventilation non invasive (VNI)
s’impose le plus rapidement possible, l’interface entre le ventilateur et le malade peut être
un masque facial ou nasal. La VNI permet théoriquement de corriger l’hypoxémie et
l’acidose gazeuse, sans exposer le patient aux complications liées à la présence d’une sonde
d’intubation endotrachéale. L’oxygénothérapie seule est à éviter car elle comporte le risque
d’augmenter l’hypercapnie et l’encéphalopathie. L’O2 reste indiqué quand la structure
d’accueil ne peut pas immédiatement réaliser de VNI. L’O2 doit alors être administré en
continu, à un faible débit, de 0,5 à 2 L/min. Elle doit être contrôlée cliniquement et
gazométriquement. Il sera également prescrit une restriction hydrosodée, une héparine de
bas poids moléculaire pour prévenir les accidents thrombotiques, et des antibiotiques
puisque le facteur déclenchant semble être une bronchite. L’absence de bronchospasme à
l’auscultation n’incite pas à la prescription de bronchodilatateurs et de corticoïdes.
QUESTION 3/5 :
Quels examens complémentaires simples demandez-vous pour préciser la cause de ce
tableau ?
Réponse attendue :
L’examen complémentaire fondamental est initialement la radiographie thoracique, à la
recherche de la cause de la décompensation : pneumonie, pneumothorax, ou subœdème
pulmonaire. Il sera réalisé aussi, à la recherche d’un agent infectieux pathogène, des
hémocultures et des sérologies virales. La valeur de l’examen de l’expectoration est
discutable par la contamination de la flore buccopharyngée. Initialement, chez ce patient à
l’état précaire, il n’est pas licite de réaliser un prélèvement bronchique perendoscopique.

QUESTION 4/5 :
Après 2 h de traitement l’état clinique ne s’améliore pas : les sueurs s’accentuent, le malade
s’agite, veut se lever, il apparaît un flapping tremor. Les résultats de nouveaux gaz du sang
artériel sont les suivants : pH = 7,20, PaCO2 = 10 kPa (75 mmHg), PaO2 = 7 kPa (52 mmHg),
SaO2 = 83 %. Que faites-vous ? Justifiez votre attitude.
EN SAVOIR PLUS
Contre-indications et échec de la VNI (un seul critère présent constitue une contre- indication ou un
échec de la VNI. L’intubation trachéale et la ventilation mécanique invasise sont alors requises).
1. Contre-indications à la VNI
Indications de l’intubation immédiate
Obstruction laryngée
Troubles de la déglutition
Dilatation gastro-intestinale aiguë, hémorragies digestives
2. Échec de la VNI
Aggravation de l’état de conscience
Signes d’épuisement musculaire respiratoire
GDS :
– pH < 7,20
– PaCO2 instable, en augmentation
– PaO2 < 60 mmHg sous O2
Apparition de troubles du rythme ou d’une deuxième défaillance viscérale
Critères d’intubation d’un patient ayant une insuffisance respiratoire chronique (un critère majeur
ou deux critères mineurs).
Critères majeurs
Arrêt respiratoire
Pause respiratoire avec perte de conscience ou gasp
Agitation psychique rendant les soins impossibles
Pouls < 50/min avec perte de la vigilance
Tension artérielle systolique < 70 mmHg
Critères mineurs
Augmentation de l’encéphalopathie
pH < 7,30 et au pH de l’admission
Augmentation de la PaCO2 de l’admission de 1 kpa
PaO2 < 6 kpa malgré l’O2
Fréquence respiratoire > 35/min et à celle de l’admission

Réponse attendue :
L’évolution, avec la dégradation de l’état de conscience et la majoration de l’acidose
respiratoire, traduit l’échec de la VNI. Pour éviter un arrêt cardiorespiratoire, il faut réaliser
une ventilation invasive par l’intermédiaire d’une sonde d’intubation. L’intubation, certes,
peut générer des complications, mais ici elle sauve la vie du patient, elle garantit le lien du
malade au respirateur, permet la sédation, les aspirations endotrachéales, et assure la pleine
efficacité du ventilateur. Les réglages du ventilateur tendent à rétablir la capnie antérieure à
la décompensation.
QUESTION 5/5 :
Quelle est l’attitude ultérieure à tenir, une fois l’épisode aigu terminé ?
Réponse attendue :
Une fois l’épisode aigu passé, il faut prendre des mesures pour éviter une nouvelle
décompensation. Chez ce patient, il sera réalisé une polysomnographie à la recherche d’un
syndrome d’apnée du sommeil, et il sera tenté une réduction pondérale. La réduction du
poids s’intègre dans un programme de réhabilitation respiratoire. Il pourra être prescrit une
oxygénothérapie au long cours ou une VNI intermittente si l’exploration fonctionnelle
respiratoire réalisée au décours de la décompensation révèle que ce patient est plus
restrictif, qu’obstructif. Chez les patients restrictifs, l’épisode de décompensation traduit
habituellement la fin de l’autonomie, ce qui ne semble pas le cas dans cette observation. Il
sera également prescrit des vaccins antigrippal et antipneumoccocique.

CAS CLINIQUE 5
Scénario :
Un homme de 35 ans se présente aux urgences de l’Hôpital pour dyspnée. Ce patient,
d’origine algérienne, vit en France depuis 15 ans. Il y a deux mois, se sont installés des
œdèmes des membres inférieurs et une dyspnée survenant initialement à l’effort. Depuis
quelques jours, le patient est asthénique. Au cours des 48 dernières heures il a eu deux
épisodes de « voile noir devant les yeux ». La dyspnée est permanente depuis quelques
heures, associée à une orthopnée et une sensation d’étouffement. À l’examen clinique sont
retrouvés : sueurs, angoisse accusée, pouls irrégulier à 105/min, pression artérielle à 110/60
mmHg, T° à 37 °C, œdèmes des membres inférieurs, déclives, blancs et indolores,
turgescence spontanée des jugulaires. Fréquence respiratoire à 35/min, râles crépitants
dans l’ensemble des champs pulmonaires, cyanose des extrémités, SpO2 à 85 % sous
oxygène par sonde nasale à 7 L/min. L’auscultation cardiaque met en évidence un souffle
holosystolique de l’apex irradiant dans l’aisselle, 4/6 avec un B3 surajouté. L’entourage du
patient vous apprend qu’un souffle cardiaque avait été signalé il y a une vingtaine d’années
mais n’avait jamais donné lieu à des explorations complémentaires. Le patient n’a pas
d’autre antécédent notable. La radiographie du thorax montre une cardiomégalie avec
hypertrophie ventriculaire gauche et opacités floconneuses périhilaires bilatérales.
L’analyse des gaz du sang artériel, en air ambiant et en ventilation spontanée à l’entrée,
donne les résultats suivants : pH = 7,27, PaO2 = 57 mmHg, PaCO2 = 65 mmHg,
bicarbonates = 25 mmol/L. L’électrocardiogramme révèle une arythmie complète par
fibrillation auriculaire, hypertrophie ventriculaire gauche électrique.
QUESTION 1/4 :
Quel est le diagnostic le plus probable et quels en sont les critères de gravité ?
(Renvois au livre : Chapitre 5, p54-56 : Diagnostic)
Réponse attendue :
Il s’agit d’un OAP cardiogénique. Ses facteurs de gravité sont la tachypnée sévère, la
cyanose des extrémités, les troubles de la conscience, l’importance de l’hypoxémie,
l’hypercapnie.
QUESTION 2/4 :
Quelle est la prise en charge immédiate ?
Réponse attendue :
Hospitalisation en réanimation : les troubles de la conscience contre-indiquent a priori la
pratique de la ventilation non invasive. L’intubation orotrachéale et la mise sous ventilation
mécanique sont donc nécessaires.

Traitement diurétique par furosémide : 80 mg en intraveineux direct.
Anticoagulation efficace : héparine en infusion intraveineuse continue à la dose de 500
unités/kg/jour adaptée au TCA. L’anticoagulation est nécessaire compte tenu de l’arythmie
compléte avec risque d’embol artériel.
QUESTION 3/4 :
Quelle est l’origine la plus probable de la valvulopathie et quel examen est indiqué pour la
préciser ?
EN SAVOIR PLUS
Étiologies
Cardiopathies hypertensives
HTA essentielle, maligne, pré-éclamptique
Cardiopathies ischémiques
Infarctus du myocarde
L’OAP peut être lié :
– à l’étendue de la nécrose ou à l’importance de l’ischémie satellite en phase aiguë
– à un trouble du rythme supraventriculaire ou ventriculaire ou à un trouble de la
conduction (vagal ou bloc de haut degré)
– à une complication mécanique :
- rupture septale
- dysfonction ou rupture de pilier
– à plus long terme :
- ectasie pariétale
- cardiopathie ischémique avec déchéance myocardique
Angor
Valvulopathies aiguës ou chroniques du cœur gauche
L’OAP est un argument pour un remplacement valvulaire proche.
Éliminer une endocardite aiguë si contexte fébrile.
Troubles paroxystiques du rythme et de la conduction cardiaque
– Arythmie rapide par fibrillation auriculaire (ACFA)
Éliminer :
– une cardiothyréose
– une préexcitation ventriculaire (WPW) avec conduction antérograde par la voie accessoire
– Tachycardie supraventriculaire avec conduction nodale rapide : flutter, tachysystolie
– Tachycardie ventriculaire

– Bloc auriculoventriculaire avec rythme d’échappement lent
Cardiomyopathies non obstructives (CMNO)
– Primitives ou idiopathiques
– Secondaires (toxiques, inflammatoires, métaboliques, endocriniennes…)
Autres causes
– Myocardites aiguës infectieuses ou toxiques
– Cardiopathies congénitales
Réponse attendue :
Valvulopathie mitrale post-rhumatismale. L’échographie cardiaque transthoracique et/ou
transœsophagienne est l’examen de choix pour préciser les anomalies morphologiques
valvulaires.
QUESTION 4/4 :
Quel traitement faut-il envisager chez ce patient à moyen terme ?
Réponse attendue :
Remplacement valvulaire mitral.

CAS CLINIQUE 6
Scénario :
Un homme de 50 ans est amené aux urgences de l’hôpital par sa famille. Il présente depuis
une heure une douleur thoracique et une dyspnée croissantes associées à une sensation
intense de malaise et à des sueurs froides. L’examen clinique retrouve un pouls à 80/min,
une pression artérielle à 75/40 mmHg, des marbrures des genoux et une froideur cutanée.
La fréquence respiratoire est à 35/min, il existe quelques râles crépitants des deux champs
pulmonaires, la SpO2 en air ambiant est à 89 %. L’auscultation cardiaque est normale en
dehors de la tachycardie, les pouls artériels périphériques sont tous perçus et il n’y a pas de
souffle vasculaire. Il n’y a pas de signe d’insuffisance cardiaque droite. L’examen
neurologique est normal. L’interrogatoire indique que le patient n’a pas d’antécédent
médical notable. Il présente un tabagisme à 20 paquets/année.
QUESTION 1/5 :
À l’aide de ces données, quelle analyse syndromique de la situation faites-vous ? Justifiez
votre réponse.
(Renvois au livre : Chapitre 7, p70-77 : Physiopathologie, Tableau clinique et biologique,
Diagnostic étiologique)
Réponse attendue :
Douleur thoracique évocatrice d’insuffisance coronarienne. État de choc (hypotension,
tachycardie, marbrures). Origine cardiogénique probable (extrémités froides, pas
d’argument pour un choc septique, hypovolémique ou anaphylactique). Hypoxémie.
QUESTION 2/5 :
Interprétez l’électrocardiogramme réalisé à l’admission (Fig. 2).
EN SAVOIR PLUS
(Renvois au livre : Chapitre 1, p9-11 : Atteinte de la fonction de transport et analyse des gaz du sang)
Indications de l’intubation trachéale immédiate et de la ventilation mécanique invasive (un seul critère présent
suffit).
Trouble sévère de la conscience (score de Glasgow < 11)
Apnée et troubles du rythme ventilatoire
Signes d’épuisement musculaire respiratoire :
– tachypnée > 35/min
– tirage +++ et ventilation paradoxale abdominale
– hypopnée

État de choc associé ou venant compliquer l’IRA
Troubles du rythme cardiaque mal supportés
Critères de gravité d’une IRA (l’existence d’un seul de ces signes de gravité conduit à demander l’hospitalisation en
milieu de réanimation).
1. Le terrain
2. La clinique
État de choc
3. La gazométrie
Réponse attendue :
Infarctus du myocarde transmural antérieur étendu.
QUESTION 3/5 :
Quel est votre diagnostic ?
Réponse attendue :
État de choc cardiogénique associé à un œdème pulmonaire aigu cardiogénique par
infarctus du myocarde antérieur étendu datant de 1 heure environ.
QUESTION 4/5 :
Les résultats des gaz du sang artériel, prélevés à l’entrée sous 4 L d’oxygène, sont les
suivants : pH = 7,31, PaO2 = 63 mmHg, PaCO2 = 25 mmHg, bicarbonates = 15 mmol/L.
Quelle est votre interprétation ?
Réponse attendue :
Hypoxémie et hypocapnie du fait de l’œdème pulmonaire. Acidose métabolique a priori
d’origine lactique dans le cadre de l’état de choc.
QUESTION 5/5 :
Quelle est votre prise en charge immédiate ?
Réponse attendue :

C’est une urgence thérapeutique. Un contact immédiat avec un cardiologue est nécessaire
en vue d’une revascularisation myocardique en urgence (angioplastie en premier lieu ou
thrombolyse en fonction de l’accessibilté du plateau technique). En attendant, il faut
instaurer les traitements suivants : perfusion veineuse périphérique, oxygénothérapie
nasale à 6 L/min adaptée à la gazométrie et à l’oxymétrie de pouls. Traitement du choc par
dobutamine en perfusion intraveineuse continue à la dose de 5 µg/kg/min adaptée
secondairement à l’état hémodynamique. Aspirine 250 mg (>=75 mg) en intraveineux
direct. Héparine non fractionnée en perfusion intraveineuse continue à la dose de 500
U/kg/j. Surveillance par monitorage de l’ECG, de la pression artérielle, de la SpO2. Il faut
avoir un défibrillateur à proximité.

CAS CLINIQUE 7
Scénario :
Un patient de 52 ans, éthylique connu avec une cirrhose documentée, est adressé aux
urgences par son médecin traitant pour une chute précédée par un état d’agitation, une
polypnée et une hypotension artérielle. Il a vomi du sang rouge 2 heures auparavant. Un
traitement par Avlocardyl 40 mg, 2 fois par jour, avait été institué dans le cadre d’une
hypertension portale après un épisode de rupture de varices œsophagiennes.
À l’arrivée aux urgences, le patient est confus, avec désorientation temporospatiale et
phases d’agitation, sans tremblement ni astérixis. La nuque est souple. La fréquence
respiratoire est à 30/min avec une saturation percutanée en oxygène de 96 % sous air. La
fréquence cardiaque est à 75/min avec une pression artérielle à 80/40 mmHg. On note une
augmentation du temps de recoloration et des marbrures des membres inférieurs. Il existe
un ictère cutanéomuqueux, une circulation collatérale abdominale et des angiomes
stellaires. L’abdomen est ballonné avec une ascite importante mais non douloureux. Il existe
plusieurs ecchymoses et un hématome de la fesse gauche sans signe de compression
neurologique. La température est à 37,5 °C.
Le bilan biologique est le suivant : leucocytes = 8 900/mm3, hématies = 3 500 000/mm3,
hémoglobine = 11 g/dL, hématocrite = 36 %, plaquettes = 42 000/mm3, taux de
prothrombine = 34 %, TCA = 45,3 secondes, fibrinogène = 1,27 g/L, alcoolémie = 3,71 g/L,
Na = 143 mmol/L, K = 3,7 mmol/L, bicarbonates = 28 mmol/L, glucose = 12,5 mmol/L,
protéines = 65 g/L, urée = 2,4 mmol/L, créatinine = 95 µmol/L, ASAT = 132 UI/L, ALAT =
56 UI/L, CPK = 303 UI/L, amylase = 92 U/L, bilirubine totale = 51 µmol/L, CRP = 1 mg/L.
Un traitement par soluté macromoléculaire 1 000 mL et soluté de NaCl à 9 g/1 000 est
instauré.
QUESTION 1/5 :
Quels sont les syndromes et les défaillances présentées par ce patient ?
(Renvois au livre : Chapitre 7, p74-77 : Diagnostic étiologique)
Profils hémodynamiques des différents types de choc

Réponse attendue :
État de choc hémorragique par hémorragie digestive. Intoxication alcoolique aiguë.
Cirrhose hépatique avec insuffisance hépatocellulaire, cholestase et hypertension portale.
Encéphalopathie hépatique.
QUESTION 2/5 :
Comment expliquez-vous l’absence de tachycardie chez ce malade et l’hémoglobine à 11
g/dL ?
Réponse attendue :
L’absence de tachycardie s’explique par le fait que le patient est sous traitement par
bêtabloquants administrés pour diminuer l’hypertension portale et le risque de rupture de
varices œsophagiennes. La diminution relativement modérée de l’hémoglobine s’explique
par le caractère récent de l’hémorragie et la réalisation de la numération sanguine avant le
remplissage vasculaire.
QUESTION 3/5 :
À l’issue de cet examen, quelle est votre attitude symptomatique ?
Réponse attendue :
Interrogatoire à la recherche de prise de médicaments gastrotoxiques. Pose d’une sonde
gastrique. Lavage gastrique afin d’obtenir un liquide d’aspiration clair en vue de la
réalisation d’une endoscopie. Réalisation du groupe sanguin, recherche d’agglutinines
irrégulières, glycémie capillaire. Pose de deux grosses voies veineuses périphériques.
Remplissage vasculaire afin de prévenir une hypotension plus importante. Commande de
trois concentrés globulaires. Oxygénation au masque (à préférer à la sonde nasale car risque
hémorragique). Appel de l’endoscopiste pour endoscopie digestive haute à condition que
l’état hémodynamique et respiratoire soit stabilisé.
QUESTION 4/5 :
Quelles sont vos hypothèses diagnostiques ?
Réponse attendue :
Rupture de varices œsophagiennes ou cardiotubérositaires. Hémorragie sur ulcère
gastrique ou duodénal. Gastrite hémorragique.
QUESTION 5/5 :
Quels traitements étiologiques peuvent être proposés en fonction des hypothèses
soulevées ?

Réponse attendue :
En attendant la réalisation de l’endoscopie haute : octréotide (Sandostatine) par perfusion
continue, inhibiteurs de la pompe à protons à fortes doses par voie IV.
Après endoscopie : si rupture de varices, sclérothérapie ou ligature élastique ; si ulcère,
injection d’adrénaline locale.
Poursuite du traitement médicamenteux en fonction de l’étiologie. Si rupture de varices,
Sandostatine ; si ulcère ou gastrite, inhibiteurs de la pompe à protons à fortes doses en IV.

CAS CLINIQUE 8
Scénario :
Mme H., âgée de 51 ans, est adressée aux urgences pour troubles de conscience d’apparition
récente en contexte fébrile. L’examen initial montre : température à 40 °C, pression artérielle
à 80/35 mmHg, fréquence cardiaque à 135/min, fréquence respiratoire à 28/min, SpO2 = 91
%, glycémie capillaire = 16 mmol/L. La patiente est ininterrogeable, ses propos sont confus.
À la stimulation douloureuse, la patiente réagit de manière adaptée. Il n’existe pas de signe
de localisation ni de raideur méningée. On note une cyanose des extrémités et des
marbrures des genoux. L’auscultation cardiaque et pulmonaire est normale. L’abdomen est
distendu, douloureux. Il n’y a pas d’éruption, ni de lésion cutanée. La bandelette urinaire
montre : glycosurie +, présence de leucocytes et de nitrites.
QUESTION 1/5 :
Énumérez les signes de gravité.
Réponse attendue :
Les signes de gravité sont le choc, l’hypotension, la tachycardie, la cyanose, les marbrures,
les troubles de conscience (confusion).
QUESTION 2/5 :
Décrivez la prise en charge initiale.
Réponse attendue :
La prise en charge comporte : monitorage de la pression artérielle, de l’ECG, de la SpO2 ;
diurèse horaire ; mise en place d’une voie veineuse périphérique de gros calibre ;
oxygénothérapie ; remplissage vasculaire par solutés macromoléculaires ou par soluté de
NaCl à 9 g/1 000 ; administration de catécholamines vasoconstrictrices : dopamine puis en
cas d’inefficacité noradrénaline ou éventuellement adrénaline.
QUESTION 3/5 :
Les premiers résultats biologiques montrent : gaz du sang artériels (sous O2 à 3 L/min.) :
pH = 7,32, PaO2 = 120 mmHg, PaCO2 = 30 mmHg, bicarbonates = 16 mmol/L, SaO2 = 98 %
;
hémoglobine = 14,6 g/dL, leucocytes = 20 000/mm3, plaquettes = 75 000/mm3, taux de
prothrombine = 40 %, TCA = 70 s/34 s (malade/témoin), facteur V = 40 %, fibrinogène = 1,3
g/L ;
sodium = 138 mmol/L, potassium = 4,1 mmol/L, protéines = 60 g/L, urée = 11,6 mmol/L,

créatinine = 159 µmol/L, glucose = 18 mmol/L, acide lactique = 8 mmol/L.
Regroupez les signes par syndrome et déduisez-en les hypothèses diagnostiques.
Réponse attendue :
État de choc : pression artérielle basse, tachycardie, cyanose des extrémités, marbrures des
genoux, confusion, acidose métabolique d’origine lactique avec hyperventilation
réactionnelle (pH abaissé et bicarbonates abaissés, hyperlactatémie, hypocapnie).
Syndrome infectieux dû à une pyélonéphrite aiguë probable : fièvre, abdomen douloureux,
hyperleucocytose, présence de leucocytes et de nitrites dans les urines.
Coagulation intravasculaire disséminée : TP abaissé, thrombopénie, fibrinogène abaissé.
Insuffisance rénale (urée et créatinine augmentées), dont on ne peut préjuger du caractère
organique ou fonctionnel.
QUESTION 4/5 :
Quels examens complémentaires demandez-vous ? Justifiez votre réponse.
Réponse attendue :
Examens complémentaires :
– recherche de l’agent responsable de l’infection : deux hémocultures, un examen
cytobactériologique des urines (avec résultat de l’examen direct qui doit être obtenu en
urgence) ;
– recherche d’une cause favorisante de l’infection : radiographie de l’abdomen (recherche
d’opacités en faveur d’une lithiase), échographie abdominale (recherche d’une lithiase
rénale ou vésiculaire, d’une dilatation des cavités rénales) ; ECG et radiographie du thorax.
QUESTION 5/5 :
Quel traitement antibiotique prescrivez-vous à ce patient ? Justifiez votre réponse.
EN SAVOIR PLUS : Principales bactéries responsables d’infections communautaires
Espèces bactériennes Où les suspecter?
Coques à Gram positif
Streptococcus pyogenes (groupe A
surtout)
Pneumocoque
Staphylocoques
Entérocoques
Infections ORL et cutanées
Infections respiratoires et ORL, méningites
Infections cutanées et vasculaires
Infections urinaires, digestives, génitales
Coques à Gram négatif
Neisseria meningitidis
Méningites

Bacilles à Gram négatif
Entérobactéries
E.coli
Proteus sp.
Klebsiella sp.
Enterobacter sp., Serratia, Citrobacter…
Autres
Haemophilus influenzae
Infections urinaires
Infections digestives, biliaires, péritonéales
Infections gynécologiques
Sur terrain fragilisé: pneumopathies
Infections respiratoires et ORL
Bacilles à Gram positif
Listeria monocytogenes
Méningites, septicémies (grossesse)
Bactéries anaérobies
À Gram positif: clostridies,
peptostreptocoques…
À Gram négatif: Prevotella, Bacteroides
fragilis…
Infections graves des parties molles
Péritonites, infections gynécologiques
Réponse attendue :
Le traitement antibiotique doit être débuté d’urgence dès que la première hémoculture a été
réalisée. Les antibiotiques, à administrer par voie intraveineuse, doivent être actifs sur les
entérobactéries (essentiellement E. coli) habituellement en cause dans les pyélonéphrites. Il
faut associer d’emblée deux antibiotiques en raison de l’existence d’un état de choc avec
probable bactériémie. On associe une céphalosporine de troisième génération (en l’absence
d’allergie documentée), céfotaxime ou ceftriaxone (en effet plus de 30 % des E. coli en
milieu extrahospitalier sont résistants à l’Augmentin) et un aminoside ou une
fluoroquinolone.

CAS CLINIQUE 9
Scénario :
Mme X, 75 ans, présente depuis 3 jours une dyspnée d’effort. Elle est adressée aux urgences
au décours d’une perte de conscience brève sur la voie publique, sans traumatisme. Elle ne
signale pas de douleur thoracique ni de modification de l’expectoration. Elle a présenté, il y
a 3 semaines, une douleur du mollet droit associée à un œdème. Ces derniers signes se sont
spontanément amendés en 3 jours. On note comme antécédents : une hypertension artérielle
essentielle traitée par bêtabloquants, une hypercholestérolémie traitée par régime seul, des
fractures claviculaire et humérale droite remontant à 25 ans, et enfin un tabagisme à 20
paquets-année toujours actif, non compliqué.
L’examen montre : pression artérielle à 85/45 mmHg, fréquence cardiaque irrégulière à
115/min, fréquence respiratoire à 34/min. Il n’y a pas de marbrures. Les extrémités sont
froides. On note une turgescence jugulaire spontanée, une auscultation pulmonaire libre. Le
reste de l’examen (neurologique, des membres inférieurs, cutanéomuqueux en particulier)
est normal.
La radiographie thoracique de face au lit est sans particularité. L’ECG est montré en figure
3. Le bilan biologique donne les résultats suivants : gaz du sang artériel en air ambiant :
PaO2 = 55 mmHg, PaCO2 = 30 mmHg, pH = 7,32, bicarbonates = 15 mmol/L ;
hémogramme, ionogramme, glycémie et troponine Ic normaux, D-dimères plasmatiques à 5
000 ng/mL.
QUESTION 1/6 :
Quel diagnostic vous paraît le plus vraisemblable ? Justifiez votre réponse.
(Renvois au livre : Chapitre 9, p92-93 : Physiopathologie)
Cas clinique 9

Réponse attendue :
Syncope, hypotension artérielle, acidose métabolique.
QUESTION 2/6 :
Sur les éléments fournis, quels sont les signes de gravité en fonction de ce diagnostic ?
Réponse attendue :
Syncope, hypotension artérielle, acidose métabolique.
QUESTION 3/6 :
Quel traitement prescrivez-vous d’emblée, avant la réalisation d’examens complémentaires
à visée de confirmation diagnostique ? (Renvois au livre : Chapitre 9, p 93-97 : Diagnostic)
Cas clinique 9 bis
Réponse attendue :
Héparine : 5 000 UI en bolus intraveineux, oxygénothérapie à haut débit par masque à
haute concentration, remplissage vasculaire prudent (500 mL de soluté macromoléculaire).
QUESTION 4/6 :
Quel(s) examen(s) complémentaire(s) à visée de confirmation diagnostique prescrivez-
vous ? Justifiez votre choix.

Cas clinique 9 ter
Réponse attendue :
L’angioscanner thoracique à acquisition hélicoïdale est l’examen de référence devant cette
embolie pulmonaire grave, très probablement proximale et massive. En effet, dans cette
situation, il a une sensibilité et une spécificité excellentes. En l’absence d’angioscanner,
l’angiographie pulmonaire peut être également réalisée mais avec des risques supérieurs.
QUESTION 5/6 :
Quels renseignements apporterait l’échographie cardiaque transthoracique dans cette
situation ?
EN SAVOIR PLUS
(Renvois au livre : Chapitre 9, p97-100 : Traitement)
Contre-indications aux thrombolytiques chez les patients atteints d’embolie pulmonaire grave.
Contre-indications absolues
Hémorragie interne active
Hémorragie intracérébrale récente
Contre-indications relatives
Chirurgie, accouchement dans les 10 jours précédents
Biopsie ou ponction d’un vaisseau non comprimable dans les 10 jours précédents
Neurochirurgie ou chirurgie ophtalmique dans le mois précédent
Hémorragie digestive datant de moins de 10 jours
Traumatisme grave datant de moins de 15 jours
Accident vasculaire cérébral ischémique datant de moins de 2 mois
Hypertension artérielle sévère non contrôlée (PAS > 180 mmHg ou PAD > 110 mmHg)

Massage cardiaque externe
Thrombopénie < 100 000/mm3 ou taux de prothrombine < 50 %
Grossesse
Endocardite bactérienne
Rétinopathie diabétique hémorragique
Réponse attendue :
Elle permet de confirmer l’existence d’un cœur pulmonaire aigu en montrant une dilatation
souvent majeure du ventricule droit avec septum paradoxal.
QUESTION 6/6 :
Une fois le diagnostic confirmé, dans quelle structure cette patiente doit être hospitalisée et
quel traitement étiologique proposez-vous en cas d’hypotension artérielle persistante ?
Quels en sont les risques ? Expliquez par quels mécanismes ce traitement est susceptible
d’améliorer l’état hémodynamique.
Réponse attendue :
Hospitalisation en réanimation. En l’absence de contre-indications absolues (ce qui semble
être le cas ici) un traitement thrombolytique doit être proposé. Par rapport au traitement
anticoagulant seul, ce traitement fait courir un risque hémorragique accru, notamment
cérébral. Ce traitement est susceptible d’améliorer l’état hémodynamique en réduisant, plus
rapidement que le traitement anticoagulant seul, l’obstruction vasculaire pulmonaire par les
caillots.

CAS CLINIQUE 10
Scénario :
M. Z., 42 ans, consulte un matin aux urgences pour des manifestations cliniques apparues la
nuit précédente, inhabituelles : il présente en effet des céphalées, des acouphènes et des
douleurs de l’orbite droite ainsi que des difficultés à la préhension par « faiblesse » de
l’hémicorps gauche. Le patient n’a pas d’antécédents médicaux, il est très sportif, et a
achevé un raid en 4x4 dans le désert tunisien il y a une semaine. L’aspirine qu’il a prise en
automédication soulage transitoirement les céphalalgies.
À l’examen, il est apyrétique, angoissé, sa pression artérielle est à 160/80 mmHg, sa
fréquence cardiaque est à 100 c/min, sa fréquence respiratoire à 20 c/min. Au cours de
l’examen neurologique, qui révèle l’existence d’un déficit moteur partiel à prédominance
brachiofaciale gauche avec syndrome pyramidal au membre supérieur gauche, le patient
confirme que les difficultés à la marche sont apparues 4 heures après les douleurs
céphaliques. Ces dernières peuvent être séparées en douleurs fronto-orbitaires et cervicales
droites. À l’analyse des fonctions des paires crâniennes, il y a une réduction de la fente
palpébrale à droite sans anisocorie, les pupilles sont normalement réactives ; en revanche,
dans l’obscurité, la pupille gauche dilate normalement, tandis que la droite reste en myosis.
Il existe une discrète atteinte du VII inférieur gauche et du XII droit. Il n’y a pas eu
d’amaurose.
QUESTION 1/4 :
Regroupez les symptômes cliniques pour faire un diagnostic lésionnel. Y a-t-il un risque de
mise en jeu du pronostic vital ? Si oui par quel mécanisme ?
EN SAVOIR PLUS
(Renvois au livre : Chapitre 13, p139-143 : Diagnostic)
Symptômes des accidents ischémiques cérébraux en fonction de leur topographie.
Sont évocateurs d’accidents dans le territoire carotidien, les symptômes suivants, ce d’autant plus
qu’ils sont associés :
– la cécité monoculaire traduisant une ischémie dans le territoire de l’artère ophtalmique
homolatérale ;
– l’hémiplégie, d’intensité variable, de topographie typiquement brachiofaciale pour les accidents
sylviens superficiels, ou crurale pour les cérébraux antérieurs, mais pouvant atteindre tout un
hémicorps dans les territoires sylviens profonds ou totaux ;
– les troubles sensitifs unilatéraux : paresthésies, hypoesthésie d’un hémicorps, extinction sensitive
ou astéréognosie ;

– les troubles du langage : suspension du langage, manque du mot, jargonophasie, troubles de la
compréhension (lésion de l’hémisphère majeur), pouvant s’associer à des troubles de la lecture ou du
calcul ;
– une hémiasomatognosie, une anosognosie, des troubles de l’orientation spatiale (lésion de
l’hémisphère mineur).
Sont évocateurs d’ischémie dans le territoire vertébrobasilaire les symptômes suivants, volontiers
associés entre eux :
– troubles moteurs et/ou sensitifs atteignant un ou plusieurs membres, homo ou controlatéraux ;
– déficit du champ visuel : hémianopsie latérale homonyme en cas d’ischémie unilatérale de l’artère
cérébrale postérieure, ou cécité corticale si l’ischémie est bilatérale ;
– diplopie (liée à une paralysie oculomotrice), dysarthrie, troubles de la déglutition ;
– syndrome cérébelleux ou vestibulaire central.
Réponse attendue :
Ce malade présente des signes neurologiques fonctionnels et physiques d’installation aiguë,
sans contexte de fièvre, pouvant être répartis en deux groupes :
– un syndrome de Claude Bernard-Horner droit, particulier car de toute évidence inconnu
antérieurement et survenant dans un contexte douloureux cervical. Il n’y a pas d’anhydrose
faciale associée, ce qui témoigne en fait d’une probable atteinte du troisième motoneurone.
Il existe des paresthésies du front révélant une atteinte de la première branche du V
homolatérale, et des acouphènes. Il existe enfin une atteinte du XII ;
– un déficit moteur brachiofacial gauche, par atteinte corticale droite, apparemment de
survenue décalée dans le temps de 4 heures environ par rapport aux signes initiaux.
La constatation simultanée de ces deux syndromes neurologiques, avec leurs particularités
sémiologiques, peut être le fruit du hasard ; néanmoins, elle doit impérativement faire
évoquer une filiation possible entre les deux. Le seul dénominateur commun entre ces
éléments est une urgence diagnostique et thérapeutique : la dissection de la carotide interne
extracrânienne. Le pronostic vital du malade peut être rapidement en jeu :
– soit parce que la dissection de cette partie de la carotide fait suite à une dissection de
l’aorte dont elle accompagne le cortège clinique ;
– soit parce que la dissection carotidienne s’étend en section intracrânienne ;
– soit enfin en raison du risque d’accident vasculaire cérébral ischémique étendu, lui-même
responsable d’œdème cérébral voire secondairement de ramollissement hémorragique.
QUESTION 2/4 :
Quelle(s) étiologie(s) doit-on évoquer ? Faut-il réorienter l’interrogatoire ?

EN SAVOIR PLUS
Mécanisme des AVCI
Occlusion vasculaire Hémodynamique Spasme
Deux possibilités :
- Thrombose artérielle in
situ (plaque d’athérome,
artérite, dissection)
- Embolie (d’origine
artérielle ou cardiaque)
Nature très variée de
l’embole :
Fibrinocruorique,
fibrinoplaquettaire,
athérome, cristaux de
cholestérol, plaque
calcaire (voire gazeuse)
Sténose serrée des vaisseaux
cervicaux ou intracrâniens
L’AVCI siège au niveau des
limites des territoires artériels («
derniers prés ») ou aux confins de
territoires artériels adjacents
(infarctus jonctionnels)
Artériopathie toxique
(amphétamines, crack, cocaïne),
Artériopathie médicamenteuse
(ergot de seigle).
Encéphalopathie hypertensive
Migraine
« Vasospasme » de l’hémorragie
sous-arachnoïdienne
Étiologies des accidents ischémiques cérébraux
Artérielles
Athérome des vaisseaux à destinée cérébrale et de l’arche aortique
Lacunes (atteinte des petites artères perforantes)
Dissection des artères cervicales et cérébrales
Angiopathies radiques, toxiques, infectieuses, inflammatoires
Dysplasies
Cardiaques
Arythmie complète par fibrillation auriculaire
Infarctus du myocarde
Valvulopathies et prothèses
Complications de la chirurgie (postcirculation extracorporelle)
Endocardite infectieuse
Cardiomyopathies non obstructives
Myxome
Embolie transcardiaque (dite paradoxale)
Endocardite thrombotique non bactérienne
Hématologiques
Syndromes myéloprolifératifs

Drépanocytose
Déficit en protéine anticoagulante
Anticoagulant circulant
Coagulopathie intravasculaire disséminée
Autres causes
Affections métaboliques
Affections mitochondriales
Réponse attendue :
Il s’agit donc ici d’une dissection de l’artère carotide interne extracrânienne avec un premier
accident vasculaire ischémique embolique dans l’artère cérébrale moyenne droite. La notion
de douleur cervicale puis d’embolie doit faire évoquer l’existence possible d’un anévrisme.
L’interrogatoire doit être réorienté vers la recherche d’un traumatisme local passé inaperçu :
en l’espèce, il s’agissait d’un traumatisme local par la ceinture de sécurité survenu une
quinzaine de jours auparavant lors d’une sortie de route en 4x4 au cours du séjour dans le
désert tunisien.
QUESTION 3/4 :
Quels examens paracliniques faut-il réaliser en urgence ? Que faire en cas d’allergie
documentée à l’iode ?
Réponse attendue :
Les examens à réaliser en urgence sont :
– un scanner cérébral :
- sans injection, ici en faveur d’un accident ischémique transitoire dans le territoire sylvien
droit (discrète hypodensité, en raison du caractère précoce de sa réalisation). Il permet
d’exclure un processus hémorragique intracrânien ;
- avec injection : la stagnation du produit de contraste dans la carotide interne droite, elle-
même mal opacifiée, évoquait une lésion locale ;
– un écho-Doppler carotidien, qui permet la mise en évidence de la dissection, d’un chenal,
d’un anévrisme voire d’une thrombose ; il permet en outre de visualiser la limite inférieure
de la lésion, ou d’indiquer une exploration de la crosse de l’aorte dans le cas contraire.
En cas d’allergie à l’iode, l’angio-IRM constitue une alternative pour visualiser les lésions.
QUESTION 4/4 :
Quel(s) traitement(s) peut-on proposer ?

Réponse attendue :
Le traitement, une fois la cause et le mécanisme de l’accident neurologique précisés, est une
urgence vitale. Le malade doit être mis au repos en décubitus strict pour éviter un accident
ischémique hémodynamique. Une surveillance en réanimation est indiquée (en l’absence de
stroke center). Le risque élevé de survenue d’un nouvel accident thromboembolique justifie
habituellement la prescription d’un traitement antithrombotique. Un avis chirurgical
vasculaire préalable est indispensable même en l’absence d’atteinte de l’aorte. Aucun essai
contrôlé n’a comparé les options médicales (anticoagulants ? antiagrégants) et chirurgicales
(chirurgie directe, traitement endovasculaire).
Dans le cas présent, sous surveillance clinique et Doppler, une fois le diagnostic posé et en
l’absence de traitement chirurgical ou endovasculaire, une héparinothérapie intraveineuse
est débutée si l’infarctus cérébral observé sur le premier scanner n’est pas massif et s’il
n’existe pas d’hémorragie intracrânienne.

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