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JONATHAN TEJADA
Universidad Laica “Eloy Alfaro” de Manabí
Facultad de Enfermería
Farmacología II
JONATHAN TEJADA
CUARTO SEMESTRE
Manabí-Manta-Ecuador
2014-2015

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JONATHAN TEJADA
JUSTIFICACIÓN
Farmacología es una disciplina relacionada con la práctica de Enfermería.
La utilización y aplicación de la terapéutica medicamentosa constituye
para el personal de enfermería , una de las mayores responsabilidades que
asume en su interacción con el paciente, ya que es una tarea permanente
la administración de los medicamentos indicados por el médico lo que es
fundamental conocer la naturaleza y el origen de los fármacos , su
mecanismo de acción, las reacciones adversas, preocupaciones e
interacciones medicamentosas, su clasificación su forma de presentación
y las vías de administración. Es también parte de su responsabilidad
educar al paciente y familia sobre el consumo racional de medicamentos y
combatir la automedicación.
El enfermero (a) prepara, administra, detecta efectos secundarios, educa a
la población sobre el consumo racional de los fármacos e informa a los
pacientes sobre los principales aspectos del medicamento que se deben
conocer, teniendo una responsabilidad legal, pero sobre todo ética en el
conocimiento de las acciones, indicadas y contraindicadas de estas
sustancias, por el conocimiento de la farmacología dentro de este colectivo
es fundamental.
Como podemos observar la responsabilidad del enfermero no solo recae en
saber lo que administra, sino también en educar tanto al paciente como a
la familia en relación al tratamiento que se esté suministrando, el trabajo
del enfermero tendrá por obligación el desempeño en equipo, ya sea con el
personal de salud así como del paciente.
La formación que se reciba durante la formación académica no debe
tomarse a la ligera; la puesta en práctica de la farmacología será para el
enfermero(a) "el pan de cada día"; actualmente el enfermero tiene un reto
adicional a los avances de la medicina ese reto es de la tecnología, hoy se
puede observar que el paciente si tiene duda sobre su tratamiento lo busca
en google, y podría darse el caso que se le cuestione al enfermero solo para
evaluarlo, es por esta razón que se debe armar al enfermero(a) para caso
como este y un sinnúmero de cuestiones más a las que se enfrentar.
Dependerá de la formación farmacológica que obtenga el futuro
profesional, el desempeño de sus funciones al óptimo, además de que las
repercusiones que tenga a nivel profesional influirán de forma directa a
nivel personal, social, económico y político.

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JONATHAN TEJADA
OBJETIVOS
OBJETIVOS GENERALES
Enseñar los aspectos fundamentales y básicos de las propiedades y
mecanismo de acción de los fármacos de los diversos grupos
farmacodinámicos para asentar las bases de una terapéutica
medicamentosa racional y eficaz.
Adquirir los conocimientos científicos necesarios para poder resolver
problemas terapéuticos concretos.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
 Conocer las características físico-químicas de los fármacos y las
propiedades de las membranas celulares y de los mecanismos
bioquímicos y fisiológicos que determinan el ciclo intraorgánico de los
fármacos
 Saber la importancia del nivel plasmático de los fármacos y conocer los
principales parámetros farmacocinéticas, su definición y su cálculo.
 Principios generales del mecanismo de acción de los fármacos, bases de
las interacciones y reacciones adversas.
 Dentro de cada grupo farmacodinámicos, conocer las características
principales de los fármacos más representativos, con una idea general
de su estructura química y un concepto claro de su mecanismo de
acción.
 Relacionar las aplicaciones terapéuticas del fármaco con sus
propiedades farmacodinámicos y mecanismo de acción.

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C
A
P
I
T
U
L
O
I

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FÁRMACOS CON ACTIVIDAD ADRENÉRGICA
Su conocimiento se inicia en China hace 5000 años con el uso de una
planta llamada MAHUANG, cuyos extractos de receptores contenía un
alcaloide llamado efedrina.
RECEPTORES:
Existen dos tipos de receptores adrenérgicos que son
o Alfa
o Beta
Los receptores Beta se clasifican en:
o Beta uno: distribuido en el corazón.
o Beta dos: en los bronquios.
o Beta tres: en los vasos sanguíneos.
Los receptores Alfa se clasifican en:
 Alfa uno: presente en vasos, sistemas nerviosos, membrana pre-
sináptica, etc.
 Alfa dos: membrana post-sináptica.
Los receptores Beta funcionan con el sistema de la adenilcielasa mientras
que los Alfa ponen en marcha los canales del calcio de la membrana.
ESTRUCTURA QUÍMICA
La actividad de las catecolaminas está determinada por tres grupos
químicos que son:
o Grupo Catecol
o Grupo Alifático
o Grupo Hidroxilo
Estos tres grupos son los que permiten a la amina alijarse en el receptor
correspondiente y como existe un carbón asimétrico resulta que poseen
actividad óptica siendo las formas levógiras más activas que las
dextrógiras.
CATECOLAMINAS
(Drogas que poseen acción exitatoria)
Las principales catecolaminas son:
 Dopamina
o Adrenalina
o Noradrenalina
o Isoproterenol
Las mismas que tienen un mecanismo similar de acción aunque con
pequeñas diferencias.
EFECTOS FARMACOLÓGICOS
1. Sistema vascular
 Presión arterial:

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Son los agentes presores más potentes. El efecto presor está producido
por:
o Vasoconstricción arteriolar (disminución de las arteriolas).
o Aumento de la fuerza contráctil del miocardio.
o Aumento de la frecuencia cardiaca.
 Corazón:
o Las catecolaminas son potentes cardioestimulantes pues:
o Aumentan las frecuencias cardiacas a tal punto que las dosis altas
pueden llevar a la fibrilación ventricular y las dosis moderadas a la
aparición de extrasístoles.
 Pulso:
Al estimular los receptores Beta se produce un aumento de la frecuencia,
luego y cuando la presión arterial llega a su máximo se produce una
taquicardia por reflejo vagal.
 Sanguíneos:
En general disminuyen el calibre de capilares y arteriolas pero tienen
escaso o ningún efecto sobre los grandes vasos arteriales y venosos. Van
actuar sobre la piel, mucosas, riñones y región espláctica con
vasoconstricción y sobre los vasos del musculo esquelético producen
vasodilatación.
 Arterias coronarias:
Aumentan el flujo coronario ya sea por acción directa sobre los vasos o por
aumento de la presión en la aorta. A parte de ello el aumento en la fuerza
de contracción miocárdica constriñe los vasos durante la sístole lo que
significa un menor aporte de oxígeno. Pero como las coronarias son
capaces de autorregulación en la fase diastólica su calibre aumenta de tal
manera que desde el punto de vista clínico los efectos coronarios de las
catecolaminas no tienen utilidad.
 Cerebro:
No aumenta la resistencia pero aumenta el flujo sanguíneo y el consumo
de oxígeno.
 Pulmones:
Aumentan las presiones arteriales y venosas pero como consecuencia del
aumento de presión, intraauricular izquierda.
2. Músculo liso
 Intestino: en general los adrenérgicos tienen un efecto inhibidor sobre
el tono, amplitud y ritmo den las contracciones peristálticas, relajando
los diferentes músculos esfinterianos. De este modo las acciones de las
catecolaminas a este nivel no tienen interés clínico porque se requieren
dosis que alteran el funcionamiento cardiaco para modificar la fisiología
intestinal.

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 Bronquios: se ha comprobado que este musculo liso tiene
esencialmente receptores beta, de ahí que provocan bronco dilatación
sobre todo evidente en estado de constricción previa.
 Útero: en la mujer durante el último mes de embarazo disminuye el
tono y la contracción uterina. (en la mujer no gestante casi no tiene
efecto).
 Vejiga: por estimulación beta, la adrenalina relaja el musculo detrusor
y por acción alfa contrae el trígono y el esfínter.
3. Respiración
Produce una rápida estimulación respiratoria pero luego se ve apnea
transitoria ya que el aumento de la presión produce estimulación de los
baso receptores con reflejo vagal.
4. Metabolismo
La adrenalina genera las siguientes acciones sobre el metabolismo:
 Acción glucogenolitica positiva: la adrenalina aumenta la glucosa y el
lactato sanguíneo, al mismo tiempo que el glucógeno hepático y
muscular disminuyen.
 Aumenta la circulación de acidos libres: liberándolos desde el tejido
graso.
 Favorece el consumo de oxigen0: a tal punto que 1 mg i.v (infra
venoso) de adrenalina aumenta en un 25% del consume de oxígeno.
 Aumenta los leucocitos totales de la sangre.- pero produciendo
eosinopenia.
 Aumenta la coagulabilidad sanguinea: incrementando la actividad del
factor "v".
Las catecolaminas se destruyen en el tracto gastrointestinal y son
inactivadas por el hígado.
Desde la circulación van a los diferentes tejidos donde ejercen sus
acciones, a nivel de las terminaciones nerviosas. Son receptadas por la
membrana pre sináptica pare que actúe en el axoplasma, la mao y la
destruye, actualmente se ha demostrado que as catecolaminas son
también destruidas intracelularmente par la comt y en el hígado son
conjugadas y oxidadas. El riñón se encarga de eliminar los metabolitos o
los productos conjugados inactivos.
USOS CLÍNICOS
ENFERMEDADES ALERGICAS

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 Asma: cualquiera sea su naturaleza en dosis de 0,5 - 1 mg. S.c.
Durante el "estado asmático".
 En urticaria, enfermedad del suero, edema angioneurotico, choque
anafiláctico, con el propósito fundamental de elevar a presión arterial.
 Anestesia local: para prolongar el efecto anestésico ya que la
vasoconstricción disminuye la absorción de la droga.
 Hemorragia tipo capilar: extracciones dentarias.
 Bloqueo cardiaco: sobre todo en el síndrome de stoke adamas para
estimular un marcapaso alto puede estimularse adrenalina, pero a
veces puede provocar taquicardia ventricular, para lo que la adrenalina
ha sido reemplazada par el isoproterenol.
 Paro cardiaco: pero cuando no existió fibrilación, en este último caso
debe preferirse isoproterenol.
 En oftalmologia: se usa pare producir descongestión de conjuntivas.
FARMACOSOLOGÍA (EFECTOS SECUNDARIOS)
Lo sobredosis de catecolaminas, especialmente la adrenalina puede llevar
a un ascenso desmedido de la presión arterial, produciendo:
o Hemorragia cerebro vascular.
o Edema pulmonar
o Fibrilación ventricular.
Los efectos menores de estas drogas producen:
o Ansiedad
o Temblor
o Dolor de cabeza.
o Palpitaciones.
o Miedo pero que no reviste mayor importancia.
CONTRAINDICACIONES
o Hipertensión arterial.
o Hipertiroidismo.
o Dilatación del miocardio
o Insuficiencia coronaria.
DOPAMINA
(Producen vasoconstricción)
La dopamina sirve como antecesor inmediato de la noradrenalina.
Hay dos tipos de receptores dopaminérgicos:
o Cardiovascular oda-j.- este se encuentra en los lechos vasculares.
o nervioso oda-2.- se encuentran en los terminales nerviosos. (s.n.c)
EFECTOS
Inhibe la liberación de Beta endorfina. (Hormonas que se producen en el
cerebro y producen sedación y tranquilidad).
o Mantenimiento de la postura normal del movimiento y la producción del
vómito.
o A nivel renal, actúa regulando la excreción de sodio.
o En el tracto alimentario, actúa como neurotransmisor inhibidor.

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USOS CLINICOS
o Inhibe la liberación de prolactina y somatostatina actuando sobre los
receptores DA-2. 2)
o Insuficiencia cardiaca congestiva.
o Shock, salvo el shock Hipovolémico.
o Cirrosis, por la insuficiencia renal que le es concomitante.
o Intoxicación con drogas, especialmente en aquellas que cursan
hipotensión.
o
DOBUTAMINA
Es una catecolamina que se la obtiene por síntesis de la dopamina. Tiene
una acción estimulante sobre los receptores alfa y beta, pero carece de
afinidad para los receptores dopaminérgicos.
EFECTOS
o Inotropismo positivo intenso sobre el corazón.
o Escasa modificación del ritmo cardiaco, lo que lo diferencia del resto de
catecolaminas.
o Efectos cardíacos dados por acción beta 1, aunque tiene una débil
acción beta 2 estimulante, por lo que puede afectar los vasos
sanguíneos cutáneos y viscerales produciendo una discreta caída de la
presión arterial.
o Carece de selectividad sobre los vasos mesentéricos y renales por lo
que diferencia de la dopamina, no produce vasodilatación renal.
USOS CLINICOS
o Aumenta el gasto cardiaco sin afectar el pre y postcarga sistólica y sin
ningún cambio en la frecuencia cardiaca, aunque aumenta el consumo
de 02.
o Mejora la I.C.C a corto plazo.
o Útil en el shock cardiogénico.
o Mejora la contracción miocárdica, luego del By Pass coronario.
EFECTOS SECUNDARIOS
o Náuseas.
o Vómito.
o Cefalea.
o Arritmias.
o Síndrome anginoso en raros casos.
ADMINISTRACION Y DOSIS
o Por vía parenteral, en venoclisis de 0,25 a 40 m.cg./kg/min.
o Las ampollas son de 250 mg/20 cc
o Se elimina la mayor parte por la orina, y una pequeña fracción por la
bilis.
EFEDRINA
Se la obtiene de la planta de género Ephedra, crecen en China en el Tíbet.
Es la droga más utilizada en el tratamiento del asma ya que se puede
administrar por vía oral y parenteral. (Su acción es más prolongada).

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EFECTOS FARMACOLOGICOS
o Tiene una acción vasoconstrictora, aumenta la presión arterial.
o La acción hipotensora se diferencia de la producida por la adrenalina
porque es más prolongada y tardía y se requiere una dosis 250 veces
mayor para producir el mismo efecto.
o Cuando se aplica tópicamente en las mucosas produce descongestión
por vasoconstricción y sobreviene revancha vasodilatadora.
o En bronquios produce relajación aunque es lento y menos potente que
el de adrenalina. Inhibe la musculatura gastrointestinal y sobre el útero
produce igual efecto que la adrenalina.
1. Sistema nervioso
Estimulación del tipo central, alertamiento mental, insomnio, sensación de
ansiedad, temblor.
Usos clínicos
o Asma.
o Congestión nasal (rinorrea), corisa aguda, rinitis vasomotora.
o Anestesia
ANGIOTENSINA
(No es catecolamina, pero sirve subir la TA)
No se trata de una droga hipotensora, pero la incluimos porque ejerce
mecanismo adrenérgico. En el corazón aumenta la fuerza de contracción
del miocardio y por acción indirecta al estimularse los baso receptores se
dispara un reflejo vagal que disminuye la frecuencia cardiaca.
La angiotensina es la sustancia más potente conocida como droga
hipotensora, es 45 veces más activa que la adrenalina. En la arteriola
glomerular oferente, disminuye la filtración de agua y electrolitos. A esto se
suma la estimulación en la secreción Aldosterona.
DESCONGESTIONANTES NASALES
Las drogas adrenérgicas de síntesis han sido utilizados en forma de gotas
nasales para aliviar la congestión creada por varios cuadros patológicos
como el resfriado común, sinusitis, gripe, etc.
Dichas substancias producen vasoconstricción y encogimiento de las
membranas mucosas ingurgitadas con lo cual el ingreso de aire se vuelve
fácil.
Lo ideal para un compuesto de este tipo sería que no produzca entre otras
cosas:
o Taquifilaxis
o Irritación local.
o Y la llamada "vasodilatación secundaria"
Con aplicaciones prolongadas la revancha vasodilatadora es severa.
DROGAS ESTIMULANTES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Y
ANOREXIANTES

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ANFETAMINA (BENCEDRINA)
Los efectos observados son:
o Vivacidad mental.
o Estado de alerta.
o Abolición de la fatiga.
Desgraciadamente estas acciones son observadas en tanto dura el efecto
de la droga, más tarde a veces se presenta un estado de:
o Angustia.
o Euforia.
o Hay incremento de la actividad física.
o Ideación y lenguaje.
o Se produce insomnio
El uso prolongado lleva a un estado de depresión mental que puede ser
causa de psicosis tóxica próxima a la esquizofrenia paranoide.
DROGAS ANOREXIANTES
Útiles para tratar sintomáticamente los cosos de obesidad. Las más
importantes derivan: de la anfetamina, producen disminución en lo
sensopercepciones olfatorios y del gusto, aumentan el consumo enérgico,
con aumenta de lo actividad física, lo acción más importante esto dado por
una disminución en la ingesta de alimentos mediante inhibición del reflejo
condicionado del hombre.
VASODILATADORES ADRENERGICOS
Estas drogas tienen restringido el uso clínico, son de alguna utilidad de
enfermedades con trastorno vasoconstrictor sin alteración orgánica
definitiva.
Se puede utilizar con anticoagulantes en la embolia arterial mediante
inyección intra-arterial.
CATECOLAMINAS:
o Adrenalina.
o Noradrenalina o Levaderenol
o Isoproterenol.
o Dopamina.
VASOCONSTR1CTORES ADRENÉRGICOS.
o Efedrina
o Fenilefrina
o Fenilpropanolomina
o Metaraminol.
o Mefentermina
o Metoxamina.
BRONCODILATADORES - ÚTERORRELAJANTES.
o Fenolerol.
o Melaproterenol
o Salbutamol
o Terbutalina
VASOCONSTR/CTORES NASALES
o Fenilefrina
o Nalasolina
o Oximelazofina
o Fenilpropanolomina

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o Telthrahidrozolina
ESTIMULANTES DEL S.N.C.
o Anfetamina
o Dextroanfemina
o Metilfenidato
ANOREXIANTES
o Clorfentemina
o Dietilpropion
o Feniluramina
VASODILATADOR PERIFERICO
o Isoxuprina
o Nilidrina
o Tolazolina
o RESUMEN
o FÁRMACOS CON ACTIVIDAD DRENÉRGICA
o En este capítulo aprenderemos sobre la catecolaminas su importación, clasificación,
estructuras, efectos secundarios, etc.
o Receptores: Existen dos tipos de receptores adrenérgicos que son: Alfa y Beta
o
o Catecolaminas.- (CA) designa a todos aquellos compuestos que contienen el grupo ca tecol
(ortodihidroxibenzeno) y una cadena lateral con un grupo amino: el núcleo ca tecol. Las CA de
importancia fisiológica son la
o Dopamina, Adrenalina, Noradrenalina, Isoproterenol Los mismos que tienen un mecanismo
similar de acción aunque con pequeñas diferencias. El efecto presor está producido por:
Vasoconstricción arteriola (disminución de las arteriolas). Aumento de la fuerza contráctil del
miocardio, aumento de la frecuencia cardiaca.
o Estructura química: La actividad de las catecolaminas está determinada por tres grupos
químicos que son: Grupo ca tecol, Grupo alifático y Grupo Hidroxilo
o Metabolismo La adrenalina genera las siguientes acciones sobre el metabolismo: 1) Acción
glucogenolítica positiva.- La adrenalina aumenta la glucosa y el lactato sanguíneo, al mismo
tiempo que el glucógeno hepáticoy muscular disminuyen.
o
o Farmacología (Efectos secundarios)
o La sobredosis de catecolaminas, especialmente la adrenalina puede llevar a un ascenso
desmedido de la presión arterial, produciendo: Hemorragia cerebro vascular, edema
pulmonar, fibrilación ventricular, los efectos menores de estas drogas producen, ansiedad,
temblor, dolor de cabeza, palpitaciones, miedo pero que no reviste mayor importancia,
contraindicaciones, hipertensión arterial, hipertiroidismo, dilatación del miocardio,
insuficiencia coronaria.
o Efectos farmacológicos: Tiene una acción vasoconstrictora, aumenta la presión arterial, la
acción hipertensora se diferencia de la producida por la adrenalina porque es más prolongada
y tardía y se requiere una dosis 250 veces mayor para producir el mismo efecto, cuando se
aplica tópicamente en mucosas produce descongestión por vasoconstricción y sobreviene
revancha vasodilatadora, en bronquios produce relajación aunque es lento y menos potente
que el de adrenalina.

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o ICatecolaminas: Adrenalina, Noradrenalina o Levartenerol. -> Naturales, Isoprotenerol,
Dopamina.
o II.Vasoconstrictores Adrenérgicos. Efedrina, Fenilefrina, Fenilpropanolamina. -> Sintéticas,
Metaraminol, Mefentermina, Metoxamina.
o III.Broncodilatadores ÚTERORRELAJANTES, Fenoterol, Metaproterenol. -> Sintéticas,
Salbutamol, Terbutalina
o IV. Vasoconstrictores Nasales: Fenilefrina, Nafasolina, Oximetazolina.  Fenilpropanolamina,
Tethrahidrozolina.
o V. Estimulantes S.N.C.: Anfetamina, Dextroenfetamina, Metilfenidato.
o VI. Anorexiantes: Clonfentermina, Dietilpropion, Feniluramina.
o VII.Vasodilatador Periférico: Isoxuprina, Nildrina, Talozolina.
o
o La secreción de CA.- Se produce por el mecanismo de exocitosis De esta manera se considera
que el aumento de Ca+2 intracelular desencadena la secreción de CA por un mecanismo de
exocitosis que implica el adosamiento de las vesículas electro densas entre sí y con la
membrana plasmática;Luego de la exocitosis, en el caso de las células croma fines (no sucede
lo mismo en las terminales nerviosas), las membranas vesiculares se despegan de la
membrana plasmática y se reciclan formando nuevos gránulos electro densos.
o Funciones.-Dos catecolaminas, la noradrenalina y la dopamina, actúan como
neurotransmisores en el Sistema Nervioso Central y como hormonas en el torrente sanguíneo.
Las catecolaminas causan generalmente cambios fisiológicos que preparan al cuerpo para la
actividad física (como la lucha, la huida,...).
o Regulación de la Biosíntesis de Catecolaminas El punto de control más importante en la
regulación de la síntesis de CA se produce a nivell de la tirosina-hidroxilasa e liberan
catecolaminas de los gránulos secretores en respuesta a un estímulo, se depleciones estos
cate coles citoplasmáticos liberándose la retro inhibición de la tirosina hidroxilasa. Además, la
transcripción del gen de la tirosina-hidroxilasa es estimulada por los glucocorticoides,
proteína-quinasa dependiente de AMPc, proteína-quinasa dependiente de calcio/fosfolípidos
y por proteína-quinasa dependiente de calcio/calmodulina, constituyéndose de esta manera
un mecanismo de regulación a nivel transcripción, modificando la cantidad de enzima.

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ARTICULO
FÁRMACOS CON ACTIVIDAD ADRENÉRGICA
El SN Simpático se dispara en situaciones de estrés, angustia... La
respuesta en el SN simpático es muy generalizada.
El neurotransmisor encargado es la Noradrenalina. En una catecolamina =
1 grupo aromático con 2 grupos hidroxilos = catecol con un grupo amino
terminal. También son catecolaminas la Adrenalina y la Dopamina (tienen
un grupo amino terminal y un grupo catecol).
El componente eferente del sistema simpático se origina en los cuerpos
neuronales, localizados en la columna intermedio lateral de la médula
espinal desde el octavo segmento cervical al segundo segmento lumbar.
Los axones de estas neuronas, que constituyen las denominadas fibras
pres ganglionares, emergen del sistema nervioso central formando parte
de las raíces anteriores, desprendiéndose de éstas como los ramos
comunican