TOXEMIA GRAVÍDICA / PREECLÁMPSIA
ALUMNOS:
Elza Herminia Sabino Mendes
Thiago Veríssimo de Melo
DOCENTE:
Dra. Magda Torrico...
Términos usados para referirse
a PREECLÁMPSIA
Gestosis
Toxemia Gravídica
Hipertensión Inducida por el
Embarazo
Embarazo múltiple o
enfermedad trofoblástica
antes de 20 semanas de
gestación.
DEFINICIÓN:
• Síndrome que complica el emba...
SEGUNDA FASE DE INVASIÓN TROFOBLÁSTICA AUSENTE O INCOMPLETA:
1ª FASE ( Endometrial ) : Termina hasta la 20ª semana de gest...
INCIDENCIA:
• Del 10 – 12 % de los embarazos en Latinoamérica.
• 30 – 50% son hipertensas crónicas.
• Es la principal caus...
CLASIFICACION:
1) PREECLAMPSIA LEVE
2) PREECLAMPSIA GRAVE/SEVERA
3) ECLAMPSIA IMINENTE
4) ECLAMPSIA
COMPLICACIONES
1) HELL...
FACTORES DE RIESGO:
ANT. FAMILIARES/PERSONALES DE HTA
OBESIDAD
NEFROPATIAS / DIABETES MELLITUS
PARIDAD (+ NULÍPARA – MULTÍ...
DIAGNÓSTICO :
HTA: ≥ a 140/90 mmHg en por lo menos 2 tomas con espacio de 6 horas.
Proteinuria. Excreción urinaria, en mue...
CAUSAS:
Mayor probabilidad de aparecer en mujeres:
• Expuestas 1ª vez a vellosidades coriónicas
• Superabundancia de vello...
INFLUENCIA GENÉTICA
DEFICIENCIA DIETÉTICA
MALA ADAPTACIÓN MATERNAL A
CAMBIOS CARDIOVASCULARES O
INFLAMATORIOS DEL EMBARAZO...
INVASIÓN TROFOBLÁSTICA ANORMAL:
Ausencia de 2ª fase
de invasión
trofoblastica
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FACTORES INMUNITARIOS:
PODRÍA SER:
Por la formación de anticuerpos bloqueadores contra sitios antigénicos placentarios.
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INFLAMATORIOS:
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FACTORES NUTRICIONALES:
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Alto consumo de frutas y vegetales con
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FACTORES GENÉTICOS:
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ALTERACIONES SISTÉMICAS:
• A) Proteinuria ≥ 2 gr ( + 300mg en 24hrs (GRAVE) )
• B) ↑ Cr sérica ≥ 1.2 mg/dl
• C) ↓ Recuento...
AUSENCIA 2ª ETAPA DE INVASIÓN TROFOBLÁSTICA
( - $ AL FETO ) PRIORIZACIÓN FETAL DE DETERMINADOS ÓRGANOS
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DAÑO FETAL:
1) PULMONES: Enfermedad broncopulmonar
2) INTESTINOS: Enterocolitis necrotizante
3) RIÑONES Y HÍGADO : Necrosi...
RADICALES LIBRES SE UNEN A LÍPIDOS:
EL OXÍGENO NO PAREADO ES ALTAMENTE REACTIVO Y ALTAMENTE CITOTÓXICO.
CUANDO ENTRA EN EL...
PORQUE HAY HIPERTENSIÓN?
R: Disminución de sustancias vasodilatadoras + mala invasión trofoblástica
1) PROGESTERONA (↓ por...
ENDOTELIOLISIS GENERALIZADA + HTA = ?
R: Extravasamiento de líquido del
medio intravascular al
extravascular ( EDEMA )
RIÑONES:
A) Lesión endotelial = GLOMERULOENDOTELIOLISIS
B) Pasaje de macromoléculas a la orina
C) PROTEINÚRIA DE 24HRS > 3...
HÍGADO:
A) Lesión hepática característica : NECROSIS PERIPORTAL ( Toxemia periportal )
B) Puede evoluir a necrosis lobular...
CÉREBRO:
A) Lesión endotelial de la microvasculatura cerebral
B) Riesgo de tener un pico hipertensivo = AVE hemorrágico
C)...
ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS:
A) Lesión endotelial → exposición del sistema de coagulación a la
tromboplastina tecidual → ac...
PLACENTA:
A) Daño endotelial con disminución del aporte de sangre a la placenta
B) ↓ Ø arteriolas miometriales de 500 μm a...
FORMAS CLÍNICAS:
1) PREECLAMPSIA LEVE
2) PREECLAMPSIA GRAVE
3) ECLAMPSIA IMINENTE
4) ECLAMPSIA
5) HELLP
6) COAGULACIÓN INT...
PREECLAMPSIA LEVE:
DIAGNÓSTICO:
• Si después de las 20 sdg aparecen 2 ó más de:
Presión sistólica ≥ 140 mmHg
Presión Diastólica ≥ 90 mmHg
Afe...
VIGILANCIA:
CLINICOS:
T/A curva domiciliaria
Peso corporal
Grado de edema
Sx vasculoespasmódico
Ts visuales o epigastralgi...
PREECLAMPSIA GRAVE/ SEVERA:
DIAGNÓSTICO:
Presión sistólica ≥ 160 mmHg
Presión diastólica ≥ 100 mmHg
Presión Media ≥ 126 mmHg
Proteinuria > 3 gr en 24 ...
Reposo relativo
Dieta Normal ( Normosódica )
Medida de PA cada 4 horas
Revision diária de peso y diuresis - buscar edema
M...
ANTICONVULSIVANTE:
SULFATO DE MAGNÉSIO
Accion:
Disminución de la excitabilidad central
Inhibe Acetilcolina periféricamente...
SULFATO DE MAGNESIO
Indicaciones : Preeclámpsia grave, hipertensión gestacional grave con
preeclampsia agregada
Hay que a...
Se puede administrar sin diluir o en 50 cc de Ringer lactato o Solución salina normal.
Advertir a la embarazada que tendrá...
ECLÁMPSIA DEL POSTPARTO
En el postparto (hasta 8 semanas de concluido el embarazo), administrar una dosis de
ataque y otra...
CRITERIOS DE INTERRUPCIÓN:
• ↑ creatinina sérica 1 mg/dl relación con basal
• ↑ acido urico en sangre 1 mg/dl en 24 hrs.
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CRITERIOS DE INTERRUPCIÓN:
• Baja reserva fetal
• Restricion del crecimiento intrauterino ( RCI )
severo
• Oligohidramnios...
MEDICAMENTOS PARA CUAQUER OTRA FORMA
CLÍNICA:
1º) ANTI HIPERTENSIVO ‘CRISIS’: Hidralazina intravenosa
Nifedipino sublingua...
MANEJO POSPARTO:
LAS PACIENTES PUEDEN DESARROLLAR ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA,
EDEMA PULMONAR Y INSUFICIENCIA RENAL DURANTE...
• Normas y Procedimientos de
Ginecología 2003
• MEDCURSO 2013 GO
• Cunningham,Gary.Etal.
Obstetricia de Williams. 22ª
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Preeclámpsia-Síndrome hipertensiva del Embarazo, definición, clasificación, etiologia, diagnóstico y manejo de conductas.

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  • Desequilibrio en la produccion de sustancias vasoconstrictoras por la invasion del trofoblasto a las arterias espirales, hipersensibilidad, aumenta tromboxano, dismunuye prostaciclina se produce vasoespasmo generalizado con el consiguiente daño endotelial y por lo tanto aumenta la segregacion de palquetas y el deposito de fibrina =====anemia hemolitica microangiopatica
  • Presion media: ej. TA 120/80 2 diastolicas + 1 sistolica entre 3 ==== 160+120 /3 = 93
  • la hidralazina es un vasodilatador periférico que debe sus efectos a una acción relajante sobre el músculo liso arteriolar mediante un efecto directo
    Dexametasona:: actua restaurando la integridad microvascular, previniendo la disfuncion plaqueta—endotelio y la destruccion del eritrocito.
  • Preeclámpsia -Toxemia Gravídica-Elza Herminia Sabino Mendes e Thiago Veríssimo

    1. 1. TOXEMIA GRAVÍDICA / PREECLÁMPSIA ALUMNOS: Elza Herminia Sabino Mendes Thiago Veríssimo de Melo DOCENTE: Dra. Magda Torrico Gandarillas 27/05/2015
    2. 2. Términos usados para referirse a PREECLÁMPSIA Gestosis Toxemia Gravídica Hipertensión Inducida por el Embarazo
    3. 3. Embarazo múltiple o enfermedad trofoblástica antes de 20 semanas de gestación. DEFINICIÓN: • Síndrome que complica el embarazo después de la semana 20 o en el puerperio (6 semanas). • Caracterizado por reducción de la perfusión sistémica generada por vasoespasmo y activación de los sistemas de coagulación. • Sus componentes principales son: • Hipertensión arterial ( DHEG = gestosis hipertensiva = hipertensión provocada ) • Proteinuria significativa • Edema
    4. 4. SEGUNDA FASE DE INVASIÓN TROFOBLÁSTICA AUSENTE O INCOMPLETA: 1ª FASE ( Endometrial ) : Termina hasta la 20ª semana de gestación. 2ª FASE ( MIOMETRIAL ) : Termina hasta la 26ª semana de gestación. El crecimiento trofoblástico ( placentario ) sensibiliza la pared de vasos maternos y forma fistulas arteriovenosas ( espacio intervilloso ) en la base de la placenta. Esperamos que con el embarazo, la invasión trofoblástica modifique la resistencia en la arteria uterina para mejor nutrir al feto.
    5. 5. INCIDENCIA: • Del 10 – 12 % de los embarazos en Latinoamérica. • 30 – 50% son hipertensas crónicas. • Es la principal causa de mortalidad materna en patología obstétrica.
    6. 6. CLASIFICACION: 1) PREECLAMPSIA LEVE 2) PREECLAMPSIA GRAVE/SEVERA 3) ECLAMPSIA IMINENTE 4) ECLAMPSIA COMPLICACIONES 1) HELLP 2) COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CIV) 3) AVE
    7. 7. FACTORES DE RIESGO: ANT. FAMILIARES/PERSONALES DE HTA OBESIDAD NEFROPATIAS / DIABETES MELLITUS PARIDAD (+ NULÍPARA – MULTÍPARA) PREECLAMPSIA PREVIA EMBARAZO GEMELAR COLAGENOSIS HIDROPSIA FETAL
    8. 8. DIAGNÓSTICO : HTA: ≥ a 140/90 mmHg en por lo menos 2 tomas con espacio de 6 horas. Proteinuria. Excreción urinaria, en muestra de 24 horas ≥ 300 mg; o bien 30 mg (+) en tira*. Edema inconstante en preeclampsia + +
    9. 9. CAUSAS: Mayor probabilidad de aparecer en mujeres: • Expuestas 1ª vez a vellosidades coriónicas • Superabundancia de vellosidades coriónicas (gemelos) • Enfermedad vascular preexistente • Predisposición genética ( + Raza negra ) • Hipertensión arterial no controlada • Bajo nivel socioeconómico Ausencia de segunda etapa de invasión trofoblastica
    10. 10. INFLUENCIA GENÉTICA DEFICIENCIA DIETÉTICA MALA ADAPTACIÓN MATERNAL A CAMBIOS CARDIOVASCULARES O INFLAMATORIOS DEL EMBARAZO NORMAL INTOLERANCIA AUTOINMUNITARIA ENTRE TEJIDOS MATERNOS Y FETOPLACENTARIOS INVASIÓN TROFOBLÁSTICA ANORMAL A VASOS RADIALES UTERINOS
    11. 11. INVASIÓN TROFOBLÁSTICA ANORMAL: Ausencia de 2ª fase de invasión trofoblastica Selección fetal de sitios de mayor importancia ↓ Ø altera el flujo placentario Disminución del riego placentario PREECLAMPSIA
    12. 12. FACTORES INMUNITARIOS: PODRÍA SER: Por la formación de anticuerpos bloqueadores contra sitios antigénicos placentarios. O bien, mayor sitio antigénico (múltiple) Cuando no hay inmunización eficaz cuando hay incompatibilidad ( ABO/Rh ) por embarazo previo o aborto previo. 2º Trimestre ↓ cel. T auxiliares (helper) Citocinas que promueven la implantación y su disfunción PREECLAMPSIA
    13. 13. VASCULOPATÍA Y CAMBIOS INFLAMATORIOS: ↑ permeabilidad capilar (edema – proteinuria) …“Perturbación generalizada de la adaptación inflamatoria intravascular materna generalizada, normal al embarazo”… La placenta es la enfermedad Leucocitos activados en circulación materna FNT, ILESTRÉS OXIDATIVO Células espumosas (aterosis) Activación de coagulación microvascular (trombocitopenia) PREECLAMPSIA
    14. 14. FACTORES NUTRICIONALES: PREECLAMPSIA Alto consumo de frutas y vegetales con actividad antioxidante ↓ la presión arterial (CONTRADITÓRIO) ↑ incidencia con la ↓ ingesta de acido ascórbico (↓ 85 mg) La obesidad causa activación endotelial y reacción inflamatoria sistémica → aterosclerosis Proteína C reactiva (indicador inflamatorio) ↑ en obesidad
    15. 15. FACTORES GENÉTICOS: La predisposición a HTA hereditaria esta enlazada con preeclampsia En 2004, se informo de un componente genético en 60% de concordancia en gemelos monocigotos femeninos. En 2003, se informo que mujeres heterocigóticas con gen del angiotensinógeno, T235, tuvieron incidencia alta de preeclampsia y restricción de crecimiento fetal.
    16. 16. ALTERACIONES SISTÉMICAS: • A) Proteinuria ≥ 2 gr ( + 300mg en 24hrs (GRAVE) ) • B) ↑ Cr sérica ≥ 1.2 mg/dl • C) ↓ Recuento plaquetario ≤ 100,000/mm3 • D) ↑ Enzimas Hepáticas • E) Cefalea intensa, Trastornos visuales o dolor en epigastrio/Hipocondrio derecho • F) Ácido úrico sérico ≥ 6 mg/dl
    17. 17. AUSENCIA 2ª ETAPA DE INVASIÓN TROFOBLÁSTICA ( - $ AL FETO ) PRIORIZACIÓN FETAL DE DETERMINADOS ÓRGANOS DIMINUCIÓN DE LA ACTIVIDAD MITOCONDRIAL FETAL PRODUCCIÓN DE RADICALES LIBRES DE O2 EN CÉLULAS FETALES (CITOTÓXICO) DAÑO EN EL FETO * DIFUSIÓN SIMPLES A LA CIRCULACIÓN MATERNA MADRE ENTRA EN ESTADO DE SUPERPEROXIDACIÓN AUMENTA [RADICALES LIBRES EN LA MADRE] PRODUCIDOS POR EL FETO RADICALES LIBRES SE UNEN A LÍPIDOS ( LIPOPROTEÍNAS Y MEMBRANAS CELULARES ) *
    18. 18. DAÑO FETAL: 1) PULMONES: Enfermedad broncopulmonar 2) INTESTINOS: Enterocolitis necrotizante 3) RIÑONES Y HÍGADO : Necrosis 4) HUESOS y MÚSCULOS: Crecimiento intrauterino retardado de tipo asimétrico 5) PLACENTA: Necrosis ( Insuficiencia placentaria y destrucción de las vellosidades ) ISQUEMIA Y HIPOXIA FETAL INDUCIDA POR RADICALES LIBRES DE OXÍGENO QUE TIENEN AFINIDAD POR LÍPIDOS CONSTITUYENTES DE LA ESTRUCTURA FETAL. ↓ AREA PLACENTARIA = ↓ PROGESTERONA = ↓ VASODILATACIÓN INDUCIDA = ↑ RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA EN LA MADRE
    19. 19. RADICALES LIBRES SE UNEN A LÍPIDOS: EL OXÍGENO NO PAREADO ES ALTAMENTE REACTIVO Y ALTAMENTE CITOTÓXICO. CUANDO ENTRA EN EL ORGANISMO DE LA MADRE POR DIFUSIÓN SIMPLES INDUCE A UN ESTADO DE SUPEPEROXIDACIÓN DE CÉLULAS HUMANAS PRINCIPALMENTE EN EL ENDOTELIO VASCULAR MATERNO. 1) REACCIONA CON LIPOPROTEÍNAS : Forma LDL oxidada ( potente vasoconstrictor ) 2) REACCIONA CON ENDOTELIO VASCULAR: Formación de lipoperoxidos y induce a la destrucción de las células endoteliales maternas. 3) LA MUERTE CELULAR ENDOTELIAL: ↓ producción de Oxido nítrico y prostaciclina CONSECUENCIAS: 1ª) Aumento de la resistencia periférica materna 2ª) Vasoconstricción arteriolar (↓ sustancia vasodilatadoras ) 3ª) Disfunción endotelial ( agresión endotelial sistémica en la madre )
    20. 20. PORQUE HAY HIPERTENSIÓN? R: Disminución de sustancias vasodilatadoras + mala invasión trofoblástica 1) PROGESTERONA (↓ por hipoxia placentaria ) 2) ÓXIDO NÍTRICO (Factor relajante endotelial) - ↓ por lesión membrana cel. endoteliales 3) PROSTACICLINA (Prostaglandina vasodilatadora y antiagregante plaquetaria) – ↓ por lesión de membrana celulares endoteliales 4) TROFOBLASTO: Ausencia / Inadecuada segunda fase de invasión
    21. 21. ENDOTELIOLISIS GENERALIZADA + HTA = ? R: Extravasamiento de líquido del medio intravascular al extravascular ( EDEMA )
    22. 22. RIÑONES: A) Lesión endotelial = GLOMERULOENDOTELIOLISIS B) Pasaje de macromoléculas a la orina C) PROTEINÚRIA DE 24HRS > 300 mg D) Reducción de la función y filtrado glomerular
    23. 23. HÍGADO: A) Lesión hepática característica : NECROSIS PERIPORTAL ( Toxemia periportal ) B) Puede evoluir a necrosis lobular difusa C) Dolor epigástrico / hipocondrio derecho D) Alteración en la función hepática
    24. 24. CÉREBRO: A) Lesión endotelial de la microvasculatura cerebral B) Riesgo de tener un pico hipertensivo = AVE hemorrágico C) Principal causa de muerte en toxemia? R: AVE hemorrágico
    25. 25. ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS: A) Lesión endotelial → exposición del sistema de coagulación a la tromboplastina tecidual → activa sistema de coagulación B) Hemólisis microangiopatica C) ALTERACION PRINCIPAL: R: Trombocitopenia por consumo plaquetario. D) Riesgo de hemorragias por plaquetas < 100.000/dl
    26. 26. PLACENTA: A) Daño endotelial con disminución del aporte de sangre a la placenta B) ↓ Ø arteriolas miometriales de 500 μm a 200 μm C) Cuando hay 50% de la placenta afectada; hay cambios en la arteria umbilical D) Hay que hacer Eco Doppler de arteria umbilical para valorar daño placentario. Diástole 0 en arteria umbilical = +90% de destrucción placentaria
    27. 27. FORMAS CLÍNICAS: 1) PREECLAMPSIA LEVE 2) PREECLAMPSIA GRAVE 3) ECLAMPSIA IMINENTE 4) ECLAMPSIA 5) HELLP 6) COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CIV) 7) AVE Mantenimiento: Antihipertensivo oral ( evitar AVE ) + corticoide ( maturación pulmonar ) Interrupción del embarazo independiente de la edad gestacional. El antihipertensivo causa daño al feto al disminuir el aporte de $ a la placenta
    28. 28. PREECLAMPSIA LEVE:
    29. 29. DIAGNÓSTICO: • Si después de las 20 sdg aparecen 2 ó más de: Presión sistólica ≥ 140 mmHg Presión Diastólica ≥ 90 mmHg Afección hepática, renal y SNC (mínima o ausente) T/A media ≥ 106 mmHg Proteinuria ↓ 3 gr en orina de 24 hrs. Edema persistente de extremidades o cara. 2 tomas consecutivas con intervalo de 6 hrs.
    30. 30. VIGILANCIA: CLINICOS: T/A curva domiciliaria Peso corporal Grado de edema Sx vasculoespasmódico Ts visuales o epigastralgia Evaluación fetal Consulta Externa cada 7 días LABORATORIO: Semanal. Creatinina, ácido úrico, proteinuria, Hb, hematocrito, transaminasas hepáticas y plaquetas. GABINETE: Ultrasonido obstétrico, y valoración subsecuente Cardiotocografía semanal a partir de 32 sdg CONDUCTA: Reducción de actividad física ↑ proteína animal ↓ ingesta Na No más de 40 sdg Preeclampsia severa No responde Hospitalización Reevaluación
    31. 31. PREECLAMPSIA GRAVE/ SEVERA:
    32. 32. DIAGNÓSTICO: Presión sistólica ≥ 160 mmHg Presión diastólica ≥ 100 mmHg Presión Media ≥ 126 mmHg Proteinuria > 3 gr en 24 hrs Afección sistémica severa 2 tomas consecutivas con intervalo de 6 horas DEBEN SER HOSPITALIZADAS
    33. 33. Reposo relativo Dieta Normal ( Normosódica ) Medida de PA cada 4 horas Revision diária de peso y diuresis - buscar edema Monitorar estado fetal ( Ecografia ) Medir proteinuria de 24 hs en dias alternos Ecogafia Obstétrica Doppler TRATAMIENTO HIPOTENSOR ( alfametildopa ) TRATAMIENTO ANTICONVULSIVANTE TRATAMENTO CORTICOESTERÓIDE TRATAMIENTO:
    34. 34. ANTICONVULSIVANTE: SULFATO DE MAGNÉSIO Accion: Disminución de la excitabilidad central Inhibe Acetilcolina periféricamente Dosis: De impregnación - 4 a 6g (20 min) De mantenimiento -1 a 2g/hora Antídoto: Gluconato de Cálcio (dosis por dosis)
    35. 35. SULFATO DE MAGNESIO Indicaciones : Preeclámpsia grave, hipertensión gestacional grave con preeclampsia agregada Hay que administrar sulfato de magnésio (5,10,11,21,27)  Para prevenir la eclampsia, una dosis de carga y otra de mantenimiento; esta última debe continuar hasta 24 horas de concluido el embarazo. Dosis de carga: 4 gr (4 ampollas de 1 gr al 10%) administradas IV lentamente, entre 5-20 minutos. MANEJO DE PREECLÁMPSIA SEGUN MINISTÉRIO DE SALUD DE BOLÍVIA:
    36. 36. Se puede administrar sin diluir o en 50 cc de Ringer lactato o Solución salina normal. Advertir a la embarazada que tendrá una sensación de calor. Dosis de mantenimiento: Aplicarla a continuación de la dosis de ataque, IV 50 cc por hora de la dilusión, preparada con 20 gr (20 ampollas de 1 gr al 10%) diluidas en 800 cc de Ringer lactato o solución salina normal. Antes y durante la administración, observar los reflejos osteodendinosos profundos. TENER A LA MANO GLUCONATO DE CALCIO COMO ANTÍDOTO. MANEJO DE PREECLÁMPSIA SEGUN MINISTÉRIO DE SALUD DE BOLÍVIA:
    37. 37. ECLÁMPSIA DEL POSTPARTO En el postparto (hasta 8 semanas de concluido el embarazo), administrar una dosis de ataque y otra de mantenimiento, en las dosis citadas. La dosis de mantenimiento mantenerla hasta 24 horas de la última convulsión. Si hay una segunda convulsión, administrar una segunda dosis de ataque (2 a 4 gr IV).
    38. 38. CRITERIOS DE INTERRUPCIÓN: • ↑ creatinina sérica 1 mg/dl relación con basal • ↑ acido urico en sangre 1 mg/dl en 24 hrs. • Descontrol de cifras tensionales • Oliguria ↓ 20 cc/hr • Datos sugestivos de inminencia de eclampsia • Eclampsia • Presencia de sindrome de HELLP MATERNOS:
    39. 39. CRITERIOS DE INTERRUPCIÓN: • Baja reserva fetal • Restricion del crecimiento intrauterino ( RCI ) severo • Oligohidramnios severo FETALES:
    40. 40. MEDICAMENTOS PARA CUAQUER OTRA FORMA CLÍNICA: 1º) ANTI HIPERTENSIVO ‘CRISIS’: Hidralazina intravenosa Nifedipino sublingual 2º) Sulfato de Magnesio ( anticonvulsivante muy usado en GO ) 3º) Interrumpir el embarazo independiente de la edad gestacional
    41. 41. MANEJO POSPARTO: LAS PACIENTES PUEDEN DESARROLLAR ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA, EDEMA PULMONAR Y INSUFICIENCIA RENAL DURANTE EL PUERPERIO. El riesgo es mayor en pacientes con enf. Cardiaca, glomerular, preeclampsia sobreagregada, desprendimiento prematuro de placenta normoinserta y aquellas que requieren múltiples agentes antihipertensivos. TERAPIA INTENSIVA
    42. 42. • Normas y Procedimientos de Ginecología 2003 • MEDCURSO 2013 GO • Cunningham,Gary.Etal. Obstetricia de Williams. 22ª edición. Editorial Mc-Graw Hill. México DF. 2006.
    43. 43. MUCHAS GRACIAS !

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