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El cáncer es una de las enfermedades con mayor incidencia en nuestro medio,
siendo la
segunda causa de muerte en nuestro país.
La persona que recibe la noticia de que tiene un cáncer se enfrenta a una
experiencia nueva,
llena de dudas e incertidumbres: el cáncer es una enfermedad altamente
estigmatizada, que en
numerosas ocasiones lleva al paciente y su familia a una situación de aislamiento
social.
Los nuevos avances en la investigación oncológica están permitiendo aumentar la
supervivencia, hasta el punto que muchos cánceres en el momento actual se
curan. La
aportación de los cuidados especializados de enfermería está contribuyendo a la
consecución
de estas cotas de éxito, incidiendo de manera especial en la mejora de la calidad
de vida y
favoreciendo la adaptación de los pacientes y sus familias a la vida cotidiana, en
cada una de
las fases de la enfermedad.




SEMIOLOGÍA EN ONCOLOGÍA

 Síntomas debidos al propio crecimiento del tumor: por compresión, destrucción,
invasión… Ej: tos, disnea, hemorragias…

 Síntomas a distancia: pueden ser

 Funcionales.

 Síndromes paraneoplásicos: son síndromes funcionales sistémicos por producción
desde el tumor de proteínas activas a distancia.
 Síntomas sistémicos por consunción.

 Sí  ntomas por el estrés: como consecuencia del conocimiento que tiene cada
paciente debe adaptarse y aparecen síntomas psicosociales (ansiedad, miedo,
huída…)

 Signos guía:

 Cambio en una verruga o lunar como su aumento de tamaño.

 Bulto en una mama uotra localización.

 Úlcera persistente en piel o mucosas: hacer biopsia.

 Hemorragias o supuraciones crónicas, normalmente pequeñas.

 Tos o ronquera persistente o con cambios de la tos habitual.

 Disfagia esofágica o indigestión crónica.

      Cambio en los     hábitos   urinarios   o   defecativos,   como   alternancia
diarrea/estreñimiento.

 Adelgazamiento, dolor, febrícula.

Las tumoraciones palpables indoloras, duras y crónicas suelen ser carcinomas; las
que son más blandas, adheridas y grandes suelen ser linfomas o carcinomas
indiferenciados. Lo más frecuente es que una tumoración sea inflamatoria, por
eso cuando se ve un nódulo en la exploración hay que describirlo objetivamente y
ver su evolución temporal.

El adelgazamiento, dolor o febrícula traducen la afectación sistémica del tumor,
son más signos generales que de alarma. La febrícula normalmente el preterminal.

    Valoración del estado subjetivo actual: se hace por aparatos y es muy
importante. Existen una serie de escalas que intentan objetivar el estado
subjetivo:

 Índice de Karnosfky: del 0 al 100%. 0% es la muerte y 100% es asintomático.
Es la escala más usada.

 Escala de la OMS: 0 (óptimo) a 5 (muerte). Es la antigua escala de ECOG
 0: enfermo oncológico con actividad normal.

 1: enfemo con algún síntoma, pero ambulatorio.
        r

 2: encamamiento menor del 50% del tiempo.

 3: encamamiento mayor del 50%.

 4: encamamiento del 100%.

 5: muerte.

 Exploración física:

 Debe ser ordenada y sistemática. Además de la búsqueda de tumores se
deben buscar adenopatías conociendo los territorios de drenaje y los lugares más
frecuentes de metástasis para explorarlo.

 Exploración descriptiva: y no incluyendo la exploración en una clasificación (no
decir que una adenopatía es N1 sino que es dura, adherida, única…)

 Con referencia objetivas: tamaño de 2 cm y no como “un huevo de gorrión”.

DIAGNÓSTICO POSITIVO.

Basado en la confirmación anatomo-patológica, por biopsia o por citología. A
veces se hacen estudios tras la extirpación quirúrgica porque se creía que la
patología era benigna.

 Biopsia:

 Excisional: cortar una cuña de tejido tumoral con un bisturí o tijeras. No
cortar de la zona ulcerada porque está necrótica.

 Incisional: cada vez más frecuente. Se obtienen cilindros de tejido po punción
                                                                       r
con una aguja gorda. Se obtienen tejidos de forma directa si el tejido es
accesible o de forma endoscópica.

 Citología: no es tan fiable como la biopsia. Es un análisis de células cercanas al
tumor o exfoliadas del mismo. No es procedimiento de confirmación, la
confirmación es por biopsia. Lo más frecuente es el Papanicolauo para cánceres
ginecológicos: no siempre los grados más altos se corresponden con tumores
malignos.
Con todo esto el patólogo nos debe dar:

 Origen el tumor o localización del mismo.

 Tipo anatomo patológico con apellido.
             -

 Grado anatomo patológico: grado de indiferencia del tumor.
              -

La clasificación anatomo-patológica general de los tumores malignos es, por orden
de frecuencia:

 De origen epitelial: carcinoma. Es el más frecuente.

 De piel: epiteliomas espinocelulares y basocelulares.

 De mucosas: epidermoides, adenocarcinomas y for as mixtas.
                                                m

 De origen mesenquimal: sarcomas. También se incluyen aquí tumores derivados
de la sangre (linfomas y leucemias).

 Otros tumores: carcinosarcomas y tumores embrionarios.

DIAGNÓSTICO DE EXTENSIÓN.

 Diagnóstico de imagen: son muy eficaces yutilizados.

 Radiografías simples: de tórax, abdomen, huesos.

 Radiografías con contraste: sobre todo de aparato digestivo.

 Ecografía: para metástasis hepáticas…

 TAC

 RMN

 Medicina nuclear: gammagrafía, PET.

 Diagnósticos analíticos: fosfatasa alcalina (aumenta en metástasis óseas),
transaminasas, creatininemia (lesión renal), albuminemia (si disminuye es que es
un enfermo preterminal), VSG (afectación sistémica por el tumor), marcadores
tumorales. Los marcadores tumorales no tiene valor diagnóstico, son proteínas
que fabrican los tumores en relación a oncogenes malignos (normalmente son
proteínas producidas por esas mismas células en su etapa embrionaria), nos sirven
para hacer seguimiento durante el tto. Algunos ejemplos son: CEA para el tumor
del aparato digestivo, Ca-19.9 para tumores digestivos, Ca-15.3 para el cáncer
de ovario, alfa-fetoproteína para seminomas, beta HCG para corioncarcinoma,
PSA para el cáncer de próstata.

 Otros procedimientos: endoscpia, laparoscopia, laparotomía…
                             o

CLASIFICACIÓN CLÍNICA INTERNACIONAL: TNM.

Se clasifican los tumores en 3 categorías:

 T: estado del tumor primario

 0: tumor primario que no existe.

 X: no se conoce.

 IS: in situ.

 1 al 4: según el tamaño.

 N:ganglios linfáticos regionales

 X: no se sabe si están afectados.

 0: no se palpan.

 1 al 3: diferentes grados de afectación.

 M: metástasis a distancia:

 X: no se conoce si existen.

 0: no existen.

 1: hay metástasis, incluyendo los ganglios linfáticos no regionales y se pone
entre paréntesis la localización de las metástasis.

Con el TNM clasificamos a los casos de igual pronóstico en ESTADIOS:

 X: desconocido.

 0: cáncer in situ.
 I al IV:

 I y II son hasta N1 y T2.

 III y IV son N N3, M1, T3, T4. Solo responden un 33-50% al tto.
               2,

La clasificación de los grados histológicos mide la indiferenciación de tumores:
G1, G2, G3, G4, y Gx.

La TNM es una clasificación clínica.

Si para la clasificación de extensión ha intervenido un procedimiento quirúrgico se
pone una “p” de prefijo: pTNM.

TRATAMIENTOS ONCOLÓGICOS.

 Cirugía:

 Radical.

 Citorreductora.

 Complementaria o residual.

 Paliativa.

 Exploradora.

 Radioterapia:

 Radical: selectiva o combinada con otros tratamientos.

 Complementaria: aumenta la probabilidad de éxito de otros ttos.

 Paliativa.

 Quimioterapia.

TEMA 6

TRATAMIENTO SISTÉMICO EN ONCOLOGÍA.

1.-TIPOS DE TRATAMIENTO DEL CÁNCER.
1.1.- De inducción o neoadyuvante. Se realiza antes de llevarse a cabo el
tratamiento radical. Por ejemplo, la quimioterapia para reducir el volumen tumoral
de un cáncer de mama sería el tratamiento de inducción o neoadyuvante previo a
la instauración de tratamiento radical (cirugía).

1.2.-.Radical. Aquél que es curativo o supone probabilidad de curación por sí
mismo. Por ejemplo, la cirugía en el cáncer de mama; en el caso particular del
ca. de laringe son tratamientos radicales la cirugía y la radioterapia.

1.3.-.Complementario o adyuvante. Se lleva a cabo tras el tratamiento curativo,
con el fin de mejorar sus resultados (destruyendo las posibles micrometástasis,
etc.)

1.4.-.Paliativo. Mejora la calidad de vida del paciente que ya no tiene curación
posible.

1.5.-.Local. Cualquier tratamiento que se circunscribe a un área determinada.
Por ejemplo, la cirugía y la radioterapia.

1.6.-.Sistémico. Quimioterapia, inmunoterapia y hormonoterapia.

2.-QUIMIOTERAPIA.

2.1.-.Mecanismo de acción de los fármacos.

La vía común de actuación de todos los fármacos quimioterápicos es el intento de
inducir la apoptosis en las células tumorales.

-Específicos de fase.

a) Sobre la síntesis de DNA: Fármacos que actúan cuando la célula sintetiza
DNA. Se comportan como antimetabolitos, capaces de bloquear la función de los
enzimas.

Ejemplos: METOTREXATE, 5 FLUOROURACILO, CITARABINA, FLUDARABINA.

b) Sobre la mitosis: Pueden actuar como bloqueantes de la agregación o
desagregación del huso mitótico.

Ejemplos:

Sobre la agregación del huso: ALCALOIDES           DE LA VINCA (Vincristina,
Vinblastina).
Sobre la desagregación del huso: TAXANOS (Taxol)

-.No específicos de fase.

a) Alquilantes: Añaden un radical alquilo al DNA.

Ejemplos: CICLOFOSFAMIDA, CLORAMBUTIL, NITROSOUREAS, MOSTAZAS
HIDROGENADAS (hoy no se usan, porque producen leucemias)

b) Derivados del platino: Crean uniones en el DNA.

Ejemplos: CISPLATINO, CARBOPLATINO

c) Antibióticos antitumorales: Derivan de agentes naturales.

Ejemplos: ADRIAMICINA, BLEOMICINA, MITOMICINA C.

d) Bloqueantes de la topoisomerasa: La topoisomerasa es el enzima encargado de
la reparación del DNA. Existen dos subenzimas: tipo I y tipo II.

Ejemplos: CAMPTOTECINAS            (Bloqueante   del   subenzima   I),   ETOPOSIDO
(Bloqueante del subenzima II).

e) Enzimas: Actúan sobre la síntesis de proteínas.

Ejemplo: ASPARAGINASA.

f) I131 . En el ca. de tiroides.

2.2.-.Toxicidad de la quimioterapia.

Con los sistemas actuales de diagnóstico por imagen es posible distinguir una masa
tumoral de 1cm3 de volumen (109 células). Si sólo administrásemos un ciclo de
quimioterapia, se podría conseguir la reducción de la masa hasta un volumen en el
que vuelva a ser indetectable, pero eso no significa que hayamos destruido todas
las células del tumor. De ahí que, aunque se haya conseguido una respuesta
completa (no evidencia de tumor, menos de 109 células tumorales), sea necesario
aplicar nuevos ciclos.

El problema derivado de la administración de sucesivos ciclos de quimioterapia es
la toxicidad que ésta tiene sobre las células sanas del organismo. Se afectan
especialmente las que tienen gran capacidad de división, resultando así cuadros
de leucopenia, anemia, trombopenia, alopecia, mucositis en boca y vagina, etc.
2.3.-.Manejo de la quimioterapia.

El manejo de los fármacos quimioterápicos es muy similar al de los antibióticos,
ya que en ambos casos pueden aparecer resistencias al tratamiento y es
conveniente buscar combinaciones de principios activos con distintos mecanismos
de acción. En la QT hay que tener presente, además, los fuertes efectos
adversos que conlleva, de ahí que se combinen medicamentos con toxicidades
diferentes con el fin de permitir unas dosis lo más tolerables posible para el
paciente.

-QT sistémica:

 Vía de administración: intravenosa, intraarterial (ej. en osteosarcomas de un
miembro o SNC), oral, intramuscular, subcutánea.

 Forma de administración: infusión rápida o infusión continua (en fármacos
específicos de fase, para que dé tiempo a actuar sobre todas las células del
tumor).

 Modulación: Ciertos fármacos pueden aumentar la eficacia de algunos agentes
quimioterápicos (ej. el ácido folínico hace más activo al 5FU)

 Cronomodulación: la actividad sobre el tumor y la toxicidad sobre el paciente
se ven modificados según la hora del día a la que se administre la medicación.

-QT localizada:

Vía   de   administración:    intraperitoneal (ej.cisplatino en ca. de ovario);
intrapleural, intratecal (líquido cefalorraquídeo), pastillas en el SNC introducidas
mediante cirugía (ej.nitrosoureas), tópica (ej. derivados del 5FU en los papilomas)
etc.

3.-.HORMONOTERAPIA.

3.1.-.Corticosteroides: En el tratamiento de tumores hematológicos.

3.2.-.Hormonas sexuales:

a) Bloqueo de la producción de hh sexuales: castración masculina o femenina. Se
puede realizar con análogos LH-RH, radioterapia sobre las gónadas o cirugía.

 Hormonas sexuales: Estrógenos, progestágenos, andrógenos.
c) Antiestrógenos: TAMOXIFENO.

Antiandrógenos: FLUTAMIDA.

 Inhibidores de la aromatasa: Bloquean la cascada de los corticoides.
KETOCONAZOL, AMINOGLUTEIMIDA.

3.3.-.Otros: Somatostatina, octeótrido... pueden bloquear el síndrome carcinoide
inactivando las sustancias producidas en él, pero no tienen un efecto antitumoral
directo.

4.-.INMUNOTERAPIA.

4.1.-.Específica:

a) Fármacos unidos a anticuerpos: Por ejemplo, en el cáncer de mama unidos a Ac
anti HER/neu, en los linfomas unidos a Ac anti Ag CD20.

b) Vacuna antitumoral: Aún no se ha encontrado nada con eficacia demostrada en
este sentido.

4.2.-.Inespecífica: Se basa en una estimulación no específica del sistema
inmunitario.

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  • 1. El cáncer es una de las enfermedades con mayor incidencia en nuestro medio, siendo la segunda causa de muerte en nuestro país. La persona que recibe la noticia de que tiene un cáncer se enfrenta a una experiencia nueva, llena de dudas e incertidumbres: el cáncer es una enfermedad altamente estigmatizada, que en numerosas ocasiones lleva al paciente y su familia a una situación de aislamiento social. Los nuevos avances en la investigación oncológica están permitiendo aumentar la supervivencia, hasta el punto que muchos cánceres en el momento actual se curan. La aportación de los cuidados especializados de enfermería está contribuyendo a la consecución de estas cotas de éxito, incidiendo de manera especial en la mejora de la calidad de vida y favoreciendo la adaptación de los pacientes y sus familias a la vida cotidiana, en cada una de las fases de la enfermedad. SEMIOLOGÍA EN ONCOLOGÍA  Síntomas debidos al propio crecimiento del tumor: por compresión, destrucción, invasión… Ej: tos, disnea, hemorragias…  Síntomas a distancia: pueden ser  Funcionales.  Síndromes paraneoplásicos: son síndromes funcionales sistémicos por producción desde el tumor de proteínas activas a distancia.
  • 2.  Síntomas sistémicos por consunción.  Sí ntomas por el estrés: como consecuencia del conocimiento que tiene cada paciente debe adaptarse y aparecen síntomas psicosociales (ansiedad, miedo, huída…)  Signos guía:  Cambio en una verruga o lunar como su aumento de tamaño.  Bulto en una mama uotra localización.  Úlcera persistente en piel o mucosas: hacer biopsia.  Hemorragias o supuraciones crónicas, normalmente pequeñas.  Tos o ronquera persistente o con cambios de la tos habitual.  Disfagia esofágica o indigestión crónica.  Cambio en los hábitos urinarios o defecativos, como alternancia diarrea/estreñimiento.  Adelgazamiento, dolor, febrícula. Las tumoraciones palpables indoloras, duras y crónicas suelen ser carcinomas; las que son más blandas, adheridas y grandes suelen ser linfomas o carcinomas indiferenciados. Lo más frecuente es que una tumoración sea inflamatoria, por eso cuando se ve un nódulo en la exploración hay que describirlo objetivamente y ver su evolución temporal. El adelgazamiento, dolor o febrícula traducen la afectación sistémica del tumor, son más signos generales que de alarma. La febrícula normalmente el preterminal.  Valoración del estado subjetivo actual: se hace por aparatos y es muy importante. Existen una serie de escalas que intentan objetivar el estado subjetivo:  Índice de Karnosfky: del 0 al 100%. 0% es la muerte y 100% es asintomático. Es la escala más usada.  Escala de la OMS: 0 (óptimo) a 5 (muerte). Es la antigua escala de ECOG
  • 3.  0: enfermo oncológico con actividad normal.  1: enfemo con algún síntoma, pero ambulatorio. r  2: encamamiento menor del 50% del tiempo.  3: encamamiento mayor del 50%.  4: encamamiento del 100%.  5: muerte.  Exploración física:  Debe ser ordenada y sistemática. Además de la búsqueda de tumores se deben buscar adenopatías conociendo los territorios de drenaje y los lugares más frecuentes de metástasis para explorarlo.  Exploración descriptiva: y no incluyendo la exploración en una clasificación (no decir que una adenopatía es N1 sino que es dura, adherida, única…)  Con referencia objetivas: tamaño de 2 cm y no como “un huevo de gorrión”. DIAGNÓSTICO POSITIVO. Basado en la confirmación anatomo-patológica, por biopsia o por citología. A veces se hacen estudios tras la extirpación quirúrgica porque se creía que la patología era benigna.  Biopsia:  Excisional: cortar una cuña de tejido tumoral con un bisturí o tijeras. No cortar de la zona ulcerada porque está necrótica.  Incisional: cada vez más frecuente. Se obtienen cilindros de tejido po punción r con una aguja gorda. Se obtienen tejidos de forma directa si el tejido es accesible o de forma endoscópica.  Citología: no es tan fiable como la biopsia. Es un análisis de células cercanas al tumor o exfoliadas del mismo. No es procedimiento de confirmación, la confirmación es por biopsia. Lo más frecuente es el Papanicolauo para cánceres ginecológicos: no siempre los grados más altos se corresponden con tumores malignos.
  • 4. Con todo esto el patólogo nos debe dar:  Origen el tumor o localización del mismo.  Tipo anatomo patológico con apellido. -  Grado anatomo patológico: grado de indiferencia del tumor. - La clasificación anatomo-patológica general de los tumores malignos es, por orden de frecuencia:  De origen epitelial: carcinoma. Es el más frecuente.  De piel: epiteliomas espinocelulares y basocelulares.  De mucosas: epidermoides, adenocarcinomas y for as mixtas. m  De origen mesenquimal: sarcomas. También se incluyen aquí tumores derivados de la sangre (linfomas y leucemias).  Otros tumores: carcinosarcomas y tumores embrionarios. DIAGNÓSTICO DE EXTENSIÓN.  Diagnóstico de imagen: son muy eficaces yutilizados.  Radiografías simples: de tórax, abdomen, huesos.  Radiografías con contraste: sobre todo de aparato digestivo.  Ecografía: para metástasis hepáticas…  TAC  RMN  Medicina nuclear: gammagrafía, PET.  Diagnósticos analíticos: fosfatasa alcalina (aumenta en metástasis óseas), transaminasas, creatininemia (lesión renal), albuminemia (si disminuye es que es un enfermo preterminal), VSG (afectación sistémica por el tumor), marcadores tumorales. Los marcadores tumorales no tiene valor diagnóstico, son proteínas que fabrican los tumores en relación a oncogenes malignos (normalmente son
  • 5. proteínas producidas por esas mismas células en su etapa embrionaria), nos sirven para hacer seguimiento durante el tto. Algunos ejemplos son: CEA para el tumor del aparato digestivo, Ca-19.9 para tumores digestivos, Ca-15.3 para el cáncer de ovario, alfa-fetoproteína para seminomas, beta HCG para corioncarcinoma, PSA para el cáncer de próstata.  Otros procedimientos: endoscpia, laparoscopia, laparotomía… o CLASIFICACIÓN CLÍNICA INTERNACIONAL: TNM. Se clasifican los tumores en 3 categorías:  T: estado del tumor primario  0: tumor primario que no existe.  X: no se conoce.  IS: in situ.  1 al 4: según el tamaño.  N:ganglios linfáticos regionales  X: no se sabe si están afectados.  0: no se palpan.  1 al 3: diferentes grados de afectación.  M: metástasis a distancia:  X: no se conoce si existen.  0: no existen.  1: hay metástasis, incluyendo los ganglios linfáticos no regionales y se pone entre paréntesis la localización de las metástasis. Con el TNM clasificamos a los casos de igual pronóstico en ESTADIOS:  X: desconocido.  0: cáncer in situ.
  • 6.  I al IV:  I y II son hasta N1 y T2.  III y IV son N N3, M1, T3, T4. Solo responden un 33-50% al tto. 2, La clasificación de los grados histológicos mide la indiferenciación de tumores: G1, G2, G3, G4, y Gx. La TNM es una clasificación clínica. Si para la clasificación de extensión ha intervenido un procedimiento quirúrgico se pone una “p” de prefijo: pTNM. TRATAMIENTOS ONCOLÓGICOS.  Cirugía:  Radical.  Citorreductora.  Complementaria o residual.  Paliativa.  Exploradora.  Radioterapia:  Radical: selectiva o combinada con otros tratamientos.  Complementaria: aumenta la probabilidad de éxito de otros ttos.  Paliativa.  Quimioterapia. TEMA 6 TRATAMIENTO SISTÉMICO EN ONCOLOGÍA. 1.-TIPOS DE TRATAMIENTO DEL CÁNCER.
  • 7. 1.1.- De inducción o neoadyuvante. Se realiza antes de llevarse a cabo el tratamiento radical. Por ejemplo, la quimioterapia para reducir el volumen tumoral de un cáncer de mama sería el tratamiento de inducción o neoadyuvante previo a la instauración de tratamiento radical (cirugía). 1.2.-.Radical. Aquél que es curativo o supone probabilidad de curación por sí mismo. Por ejemplo, la cirugía en el cáncer de mama; en el caso particular del ca. de laringe son tratamientos radicales la cirugía y la radioterapia. 1.3.-.Complementario o adyuvante. Se lleva a cabo tras el tratamiento curativo, con el fin de mejorar sus resultados (destruyendo las posibles micrometástasis, etc.) 1.4.-.Paliativo. Mejora la calidad de vida del paciente que ya no tiene curación posible. 1.5.-.Local. Cualquier tratamiento que se circunscribe a un área determinada. Por ejemplo, la cirugía y la radioterapia. 1.6.-.Sistémico. Quimioterapia, inmunoterapia y hormonoterapia. 2.-QUIMIOTERAPIA. 2.1.-.Mecanismo de acción de los fármacos. La vía común de actuación de todos los fármacos quimioterápicos es el intento de inducir la apoptosis en las células tumorales. -Específicos de fase. a) Sobre la síntesis de DNA: Fármacos que actúan cuando la célula sintetiza DNA. Se comportan como antimetabolitos, capaces de bloquear la función de los enzimas. Ejemplos: METOTREXATE, 5 FLUOROURACILO, CITARABINA, FLUDARABINA. b) Sobre la mitosis: Pueden actuar como bloqueantes de la agregación o desagregación del huso mitótico. Ejemplos: Sobre la agregación del huso: ALCALOIDES DE LA VINCA (Vincristina, Vinblastina).
  • 8. Sobre la desagregación del huso: TAXANOS (Taxol) -.No específicos de fase. a) Alquilantes: Añaden un radical alquilo al DNA. Ejemplos: CICLOFOSFAMIDA, CLORAMBUTIL, NITROSOUREAS, MOSTAZAS HIDROGENADAS (hoy no se usan, porque producen leucemias) b) Derivados del platino: Crean uniones en el DNA. Ejemplos: CISPLATINO, CARBOPLATINO c) Antibióticos antitumorales: Derivan de agentes naturales. Ejemplos: ADRIAMICINA, BLEOMICINA, MITOMICINA C. d) Bloqueantes de la topoisomerasa: La topoisomerasa es el enzima encargado de la reparación del DNA. Existen dos subenzimas: tipo I y tipo II. Ejemplos: CAMPTOTECINAS (Bloqueante del subenzima I), ETOPOSIDO (Bloqueante del subenzima II). e) Enzimas: Actúan sobre la síntesis de proteínas. Ejemplo: ASPARAGINASA. f) I131 . En el ca. de tiroides. 2.2.-.Toxicidad de la quimioterapia. Con los sistemas actuales de diagnóstico por imagen es posible distinguir una masa tumoral de 1cm3 de volumen (109 células). Si sólo administrásemos un ciclo de quimioterapia, se podría conseguir la reducción de la masa hasta un volumen en el que vuelva a ser indetectable, pero eso no significa que hayamos destruido todas las células del tumor. De ahí que, aunque se haya conseguido una respuesta completa (no evidencia de tumor, menos de 109 células tumorales), sea necesario aplicar nuevos ciclos. El problema derivado de la administración de sucesivos ciclos de quimioterapia es la toxicidad que ésta tiene sobre las células sanas del organismo. Se afectan especialmente las que tienen gran capacidad de división, resultando así cuadros de leucopenia, anemia, trombopenia, alopecia, mucositis en boca y vagina, etc.
  • 9. 2.3.-.Manejo de la quimioterapia. El manejo de los fármacos quimioterápicos es muy similar al de los antibióticos, ya que en ambos casos pueden aparecer resistencias al tratamiento y es conveniente buscar combinaciones de principios activos con distintos mecanismos de acción. En la QT hay que tener presente, además, los fuertes efectos adversos que conlleva, de ahí que se combinen medicamentos con toxicidades diferentes con el fin de permitir unas dosis lo más tolerables posible para el paciente. -QT sistémica:  Vía de administración: intravenosa, intraarterial (ej. en osteosarcomas de un miembro o SNC), oral, intramuscular, subcutánea.  Forma de administración: infusión rápida o infusión continua (en fármacos específicos de fase, para que dé tiempo a actuar sobre todas las células del tumor).  Modulación: Ciertos fármacos pueden aumentar la eficacia de algunos agentes quimioterápicos (ej. el ácido folínico hace más activo al 5FU)  Cronomodulación: la actividad sobre el tumor y la toxicidad sobre el paciente se ven modificados según la hora del día a la que se administre la medicación. -QT localizada: Vía de administración: intraperitoneal (ej.cisplatino en ca. de ovario); intrapleural, intratecal (líquido cefalorraquídeo), pastillas en el SNC introducidas mediante cirugía (ej.nitrosoureas), tópica (ej. derivados del 5FU en los papilomas) etc. 3.-.HORMONOTERAPIA. 3.1.-.Corticosteroides: En el tratamiento de tumores hematológicos. 3.2.-.Hormonas sexuales: a) Bloqueo de la producción de hh sexuales: castración masculina o femenina. Se puede realizar con análogos LH-RH, radioterapia sobre las gónadas o cirugía.  Hormonas sexuales: Estrógenos, progestágenos, andrógenos.
  • 10. c) Antiestrógenos: TAMOXIFENO. Antiandrógenos: FLUTAMIDA.  Inhibidores de la aromatasa: Bloquean la cascada de los corticoides. KETOCONAZOL, AMINOGLUTEIMIDA. 3.3.-.Otros: Somatostatina, octeótrido... pueden bloquear el síndrome carcinoide inactivando las sustancias producidas en él, pero no tienen un efecto antitumoral directo. 4.-.INMUNOTERAPIA. 4.1.-.Específica: a) Fármacos unidos a anticuerpos: Por ejemplo, en el cáncer de mama unidos a Ac anti HER/neu, en los linfomas unidos a Ac anti Ag CD20. b) Vacuna antitumoral: Aún no se ha encontrado nada con eficacia demostrada en este sentido. 4.2.-.Inespecífica: Se basa en una estimulación no específica del sistema inmunitario.