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Intoxicación por cloroformo

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¿Qué es el cloroformo? ?Dónde se encuentra? Intoxicación por cloroformo, causas, diagnóstico, cuadro clínico y tratamiento.

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Intoxicación por cloroformo

  1. 1. UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD CARRERA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA INTOXICACIÓN POR CLOROFORMO
  2. 2. ¿ QUÉ ES EL CLOROFORMO?  El cloroformo es un líquido incoloro de aroma agradable no irritante y de sabor ligeramente dulce. Se enciende espontáneamente cuando alcanza temperaturas muy altas.  En el pasado, el cloroformo fue usado como anestésico en cirugía; en la actualidad tal uso se ha abandonado. Hoy en día, el cloroformo se usa para manufacturar otros productos químicos. Pequeñas cantidades de cloroformo se forman cuando se añade cloro al agua.  También se le llama triclorometano y tricloruro de metilo.
  3. 3. FUENTES DE EXPOSICIÓN • Puede causar tos, somnolencia, dolor de cabeza y • Puede producir dolor abdominal y vómitos. • ¡PUEDE ABSORBERSE! Enrojecimiento, dolor. Puede provocar enrojecimiento y dolor.
  4. 4. CONCENTRACIÓN / EFECTO
  5. 5. MECANISMO DE ACCIÓN  El cloroformo es un anestésico potente y origina una profunda depresión del SNC. Entra en el organismo por respiratoria, digestiva o dérmica.  En humanos puede producir la muerte con la ingestión oral de tan solo 10 ml. Exposiciones prolongadas o repetidas a los vapores pueden producir hepatotoxicidad, severa que se caracteriza por necrosis centrolobular.  Asimismo se ha descrito degeneración grasa del hígado, riñón y el corazón. El mecanismo de lesión parece ser la oxidación a nivel hepático del cloroformo a fosgeno a través del sistema microsomal P450.  También se forma fosgeno cuando los vapores de cloroformo se exponen al calor de una llama. El fosgeno inhalado se convierte en ácido hidroclorhídrico y dióxido de carbono cuando reacciona con el agua en el alveolo; el ácido produce edema pulmonar.
  6. 6. CUADRO CLÍNICO  El cloroformo, cuando se inhala, produce todos los niveles de anestesia, teniendo un margen de seguridad muy estrecho, debido a que causa fallo cardíaco y respiratorio de forma casi simultanea.  No puede detectarse por el olfato hasta que su concentración excede de 400 ppm. exposición durante 10 minutos a concentraciones de 1000 ppm produce síntomas generales como nauseas, vómitos, vértigo y cefaleas.  Exposiciones a una concentración de 1000 a 4000 ppm originan desorientación y concentraciones de 10000 a 20000 ppm dan lugar a pérdida de conciencia, pudiendo originar la muerte.
  7. 7.  El diagnóstico se basa fundamentalmente en la historia clínica.  La analítica de función hepática puede ser normal en exposiciones crónicas, sin embargo, suele estar alterada en las intoxicaciones agudas.  En estos casos también puede ser evidente la ictericia que aparece a los 2-3 días de la exposición. DIAGNÓSTICO  El tratamiento es principalmente de soporte.  La primera maniobra, llevada a cabo en el lugar de la exposición es retirar a la víctima del área contaminada y llevarla a una zona bien ventilada.  En cuanto sea posible, se administra oxígeno suplementario, y si es necesario, por coma o por insuficiencia respiratoria, se procede a intubación y conexión a ventilación mecánica.  Debe prestarse especial atención al compromiso de la función hepática y renal, y a la aparición de arritmias cardíacas. TRATAMIENTO

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