INTEGRANTES 
• Jacobo Duran Octavio 
• Martínez Espinoza 
Christyan francisco 
• Ojeda Mendoza Erick 
• Reyes Soto Nataly ...
Localización: 
A nivel de D12 –L3 
ESTRUCTURA 
Medida: 10-12 cm longitud 
5-6 ancho, 2.5 espesor 
Peso: 113-170 gramos 
CO...
MEDULA RENAL 
PIRAMIDE RENAL 
PAPILAS RENALES 
HILIO RENAL 
PELVIS RENAL 
CALIZ MENOR 
CALIZ MAYOR 
ESTRUCTURA 
CORTEZA 
R...
IRRIGACION 
ARTERIA 
RENAL 
ARTERIA 
INTERLOBULAR 
ARTERIA 
ARCIFORE 
ARTERIA 
INTRALOBULILLA
UNIDAD FUNCIONAL 
NEFRONA 
Glomérulo 
Túbulo 
Contorneado 
proximal 
Asa de Henle 
Descendente 
Túbulo 
Contorneado 
dista...
Podocito 
Endotelio 
vascular 
Membrana 
basar del 
endotelio
UNIDAD FUNCIONAL 
NEFRONA 
IRRIGACION
Excreción urinaria= 
Filtración glomerular(+) Secreción tubular 
(-)Reabsorción tubular.
1)Filtración 
Tasa de filtración 
glomerular: 125ml/min. 
Constricción en arteriola eferente: Aumenta presión glomerular y...
Reabsorción y 
secreción 
tubular. 
 El transporte tubular puede producir la reabsorción de sustancias del liquido 
tubul...
FUNCION 
ENDOCRINA 
FUNCION 
METABOLICA 
FORMACION DE LA ORINA Y 
ELIMINACION DE SUSTANCIAS 
FISIOLOGIA 
Conclusión
DETERMINANTES DE LAS CONCENTRACIONES PLASMATICAS 
TGI 
Hígado 
Torrente sanguíneo 
RIÑON 
Medula ósea
CONCENTRACIONES PLASMATICAS Y EN ORINA 
Plasmática Orina 
1. BUN: 8-20 mg/dl 
2. Creatinina: 1-1.5 mg/dl 
3. Na: 135-145 m...
SX.NEFROTICO 
SX.NEFROTICO 
Definición 
Consecuencia clínica del aumento 
en la permeabilidad de la pared 
capilar glomeru...
Causas del síndrome nefrótico 
Glomerulonefritis primaria 
Multietiologica 
Nefropatía de cambios mínimos 
- Glomerulonefr...
FISIOPATOLOGIA DEL SX.NEFROTICO 
Trastorno electroquímico/ 
Alteración estructural de la 
membrana 
Lesión 
glomerular
Aumento de la 
permeabilidad 
glomerular 
Trastorno electroquímico/ 
Alteración estructural de la membrana 
Proteinuria 
H...
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO 
CLINICA 
Anamnesis: 
 Antecedentes, signos y síntomas de enfermedades sistémicas (lupus eritematoso sistémic...
DIAGNOSTICO 
LABORATORIO 
EGO: proteinuria, lipiduria, cilindros grasos, cruces. En un 15-20 % se 
encuentra hematuria mi...
DIAGNOSTICO 
BIOPSIA RENAL 
Indicada en todos los pacientes > 10 años con síndrome nefrótico. Esencial 
para determinar di...
TRATAMIENTO 
Tratamiento general del 
síndrome nefrótico 
Tratamiento del edema 
objetivo 
Reducirlo a un 
nivel tolerable...
SX.NEFRITICO 
SX. NEFRITICO 
Definición 
Es el conjunto de signos y 
síntomas generados por la 
inflamación glomerular con...
Causas del síndrome nefrítico 
AGENTES INFECCIOSOS 
Frecuentemente se 
presenta después de una 
infección faríngea o de la...
CAUSAS MAS COMUNES EN NIÑOS 
Y ADOLESCENTES 
 Nefropatía por IgA 
 Púrpura de Henoch-Schoenlein 
 Síndrome urémico hemo...
Las causas mas comunes en adultos 
Abscesos abdominales 
Endocarditis infecciosa 
Neumonía por Klebsiella 
Síndrome de...
FISIOPATOLOGIA 
INFLAMACION 
GLOMERURLAR 
COMPLEJOS Ag-Ac ANTICUERPOS ANTI 
MEMBRANA BASAL CITOQUINAS
Activación 
del SRAA 
INFLAMACION 
GLOMERURLAR 
COMPLEJOS Ag-Ac ANTICUERPOS ANTI 
MEMBRANA BASAL CITOQUINAS 
PROLIFERACIÓN...
DIAGNOSTICO 
MANIFESTACIONES CLINICAS 
Oliguria (<400 ml en 24 horas). 
Proteinuria (<3,5 gr por día) variable. 
Hematu...
Tratamiento: 
• Reducción de la hipertensión, sobre carga de líquidos y 
uremia 
• Restricción de sal y agua 
• Terapéutic...
Lesión renal aguda 
(Insuficiencia renal)
Disminución rápida del funcionamiento del riñón suficiente para aumentar los niveles sanguíneos de 
deshechos nitrogenados...
INSUFICIENCIA PRERRENAL
INSUFICIENCIA PRERRENAL 
Trastorno que genere hipovolemia 
↓ gasto cardiaco 
Vasodilatación generalizada 
hipovolemia 
↓ d...
SI EL DESESO ES LEVE, LA FRACCIÓN DE FILTRACIÓN SE ANTIENE GRACIAS A 
LOS MECANISOS COMPENSATOIOS DE AUTORREGULACIÓN 
Sist...
INSUFICIENCIA PRERRENAL 
Características: 
-Aumento rápido de urea & creatinina 
-Oliguria(<400ml/24hrs). 
Urea: 6-20mg/dl...
INSUFICIENCIA PRERRENAL 
-FISIOPATOLOGIA-HIPOVOLEMIA 
Activa SRAA 
Angiotensina 
II 
Aumento de 
reabsorción de 
HCO3-, Na...
Causa mas 
frecuente 
INSUFICIENCIA PRERRENAL 
Hipovolemia
Alteración de la hemodinámica renal que ocasiona deficiencia de 
perfusión sanguínea 
-Gasto cardiaco: enfermedades del mi...
Disminución de 
la perfusión 
renal a causa de 
mediadores, 
fármacos y 
materiales 
usados para el 
diagnostico. 
Deterio...
• Hipovolemia 
• Disminución del gasto cardiaco 
• Shock 
• Vasodilatación periférica 
• Alteración autorregulación renal ...
Manifestaciones 
 ↓ Producción de orina 
 ↑ de urea en sangre (BUN) 
 Detección de una excreción de sodio disminuida 
<...
Pronostico y 
tratamiento 
Corregir la causa 
desencadenante. 
Hipovolemia 
Líquidos intravenosos. 
Presión arterial y gas...
Insuficiencia renal/ Intrínseca
Insuficiencia renal/ Intrínseca 
ETIOLOGIA 
Lesión directa al 
túbulo. 
-Glomérulo y vasos renales 
intactos. 
-Lo produce...
Fisiopatología 
Isquémica: 
-La isquemia produce menor 
presión capilar glomerular. 
Tóxica 
Produce desprendimiento de la...
Clínica 
Fase de inicio 
Periodo de tiempo en el que la causa 
esta actuando. 
-Descenso de diuresis 
-Dolor bilateral 
-E...
Diagnostico y Laboratorio 
NTA: 
-Células epiteliales tubulares, cilindros granulosos . 
-Elevación de la creatinina y ure...
Tratamiento 
Isquémica: 
Tóxica 
Restaurar la hemodinámica 
generalizada y la perfusión renal 
por medio de fluidoterapia ...
Insuficiencia Renal Aguda Posrenal
Aparece cuando el flujo 
IRA posrenal 
urinario de ambos riñones se 
encuentra obstruido. 
5% 
Desarrolla IRA 
intrínseca ...
Causas de la 
obstrucción 
Pueden ser a nivel: 
-Ureterales 
-Cuello de vejiga 
-uretra 
Dependen de la edad y sexo: 
-En ...
Fisiopatología 
Obstrucción del flujo urinario 
Presión intraluminar 
Distención gradual del uréter, pelvis renal y cálice...
Manifestaciones 
clínicas 
 Esta determinado por la localización anatómica de la obstrucción: 
-Dolor suprapubico 
-Cólic...
Diagnostico 
 Estudios imagenologos: 
-Ecografía renal 
 Si se sospecha de IRA obstructiva, se indica la cateterizacion ...
Tratamiento  Eliminación de la obstrucción.
Lesión renal crónica 
(Insuficiencia renal 
crónica)
Persistencia durante al menos 3 
meses de alteraciones 
estructurales o 
funcionales del riñón con o sin 
descenso de la t...
CLASIFICACION 
Estadio I 
• Tasa de FG > 50% 
• Ausencia de síntomas (sólo los de la 
enfermedad causal) 
• Normalidad bio...
CLASIFICACION 
Estadio III 
• Tasa de FG < 40% >20% 
• Síntomas de intensidad variable 
dependiendo de dieta y medicación ...
CLASIFICACION 
LEVE: VFG 30 -50 ml/min/m2 
87-50 ml/min/1.73 m2 
Creatinina 1- 2 mg% 
MODERADA: VFG 5-30 ml/min/m2 
50-10 ...
ETIOLOGIA 
1. Enfermedades glomerulares 
2. Uropatías obstructivas 
3. Nefropatías hereditarias 
4. Hipoplasia displasia 
...
ETIOLOGIA
PRE 
POS RENAL 
Alteraciones estructurales o 
funcionales del riñón 
#nefronas 
Hiperfiltracion/hipertrofia 
Reacción miog...
ALTERACIONES SISTÉMICAS 
HEMATOLÓGICAS 
MÚCULO 
ESQUELETICAS 
CARDIO 
VASCULARES 
GASTRO 
INTESTINALES 
METABÓLICAS 
NEURO...
ALTERACIONS SISTEMICAS 
Alteraciones cardiovasculares en la insuficiencia renal crónica 
IRC Cambios estructurales del sis...
ALTERACIONES SISTEMICAS 
Trastornos gastrointestinales en la insuficiencia renal crónica 
IRC Síntomas inespecíficos 
asoc...
ALTERACIONES SISTEMICAS 
ALTERACIONES HEMATOINMUNOLOGICAS 
ROJA ANEMIA 
DEFICIENTE BLANCA 
PLAQUETA DEFICIENTE
ALTERACIONES SISTEMICAS 
Alteraciones endocrinas en la uremia 
Disfunción sexual 
LH, FSH, LHRH 
TESTOSTERONA & 
PROGESTER...
ALTERACIONES SISTEMICAS 
Alteraciones endocrinas en la uremia 
T4 total, T3 total y T3 libre 
T4 libre, T3 reversa y TSH 
...
ALTERACIONES SISTEMICAS 
Alteraciones neurologicas 
EVC 
Encefalopatía urémica 
Disartria 
Temblor 
mioclonias 
Hiperrefle...
ALTERACIONES SISTEMICAS 
Alteraciones oseas 
Osteodistrofia renal 
Es el conjunto de lesiones óseas que 
aparecen como con...
ALTERACIONES SISTEMICAS 
Alteraciones cutáneas en la uremia 
 Pálido 
uñas : equisegmentada 
prurito 
«escarcha urémic...
DIAGNOSTICO 
historia 
clínica 
exploración 
física 
laboratorio 
e imagen 
BIOPSIA
TRATAMIENTO 
Estadio I Estadio II Estadio III Estadio IV 
No tratamiento Dieta 
IECA 
Dieta 
IECA 
Corrección de acidosis ...
Lesion renal aguda, enfermedad renal cronica, sx. nefritico, sx. nefrotico
Lesion renal aguda, enfermedad renal cronica, sx. nefritico, sx. nefrotico
Lesion renal aguda, enfermedad renal cronica, sx. nefritico, sx. nefrotico
Lesion renal aguda, enfermedad renal cronica, sx. nefritico, sx. nefrotico
Lesion renal aguda, enfermedad renal cronica, sx. nefritico, sx. nefrotico
Lesion renal aguda, enfermedad renal cronica, sx. nefritico, sx. nefrotico
Lesion renal aguda, enfermedad renal cronica, sx. nefritico, sx. nefrotico
Próxima SlideShare
Cargando en…5
×

Lesion renal aguda, enfermedad renal cronica, sx. nefritico, sx. nefrotico

1.388 visualizaciones

Publicado el

muestra de forma animada la fisiopatológia que sufre el cuerpo cuando esta comprometido el riñón

Publicado en: Ciencias
  • Sé el primero en comentar

Lesion renal aguda, enfermedad renal cronica, sx. nefritico, sx. nefrotico

  1. 1. INTEGRANTES • Jacobo Duran Octavio • Martínez Espinoza Christyan francisco • Ojeda Mendoza Erick • Reyes Soto Nataly • Rodríguez Perea Johana Riñón: Uno de los órganos mas diferenciados en el cuerpo al concluir su desarrollo embrionario se pueden diferenciar mas de 30 tipos de células. Esta diversidad de células modula procesos fisiológicos muy complejos que dependen de la maravillosa arquitectura nefronal que evolucionó conforme los órganismos abandonaron el agua para vivir en la tierra
  2. 2. Localización: A nivel de D12 –L3 ESTRUCTURA Medida: 10-12 cm longitud 5-6 ancho, 2.5 espesor Peso: 113-170 gramos CONFIGURACION EXTERNA
  3. 3. MEDULA RENAL PIRAMIDE RENAL PAPILAS RENALES HILIO RENAL PELVIS RENAL CALIZ MENOR CALIZ MAYOR ESTRUCTURA CORTEZA RENAL URETER
  4. 4. IRRIGACION ARTERIA RENAL ARTERIA INTERLOBULAR ARTERIA ARCIFORE ARTERIA INTRALOBULILLA
  5. 5. UNIDAD FUNCIONAL NEFRONA Glomérulo Túbulo Contorneado proximal Asa de Henle Descendente Túbulo Contorneado distal Asa de Henle Ascendente Gruesa y delgada Conducto Colector
  6. 6. Podocito Endotelio vascular Membrana basar del endotelio
  7. 7. UNIDAD FUNCIONAL NEFRONA IRRIGACION
  8. 8. Excreción urinaria= Filtración glomerular(+) Secreción tubular (-)Reabsorción tubular.
  9. 9. 1)Filtración Tasa de filtración glomerular: 125ml/min. Constricción en arteriola eferente: Aumenta presión glomerular y filtración. Constricción en arteriola aferente: Reduce presión glomerular y filtración.
  10. 10. Reabsorción y secreción tubular.  El transporte tubular puede producir la reabsorción de sustancias del liquido tubular en los capilares peritubulares o secreción desde la sangre en los capilares peritubulares.  Mecanismos de transporte:  Agua y Urea: Forma pasiva.  Na, K, Cl, Ca y PO, uratos, Glucosa, y aminoacidos: Transporte activo Primario.  H+, K, Uratos: Secretados. Tasa de reabsorción tubular: 124ml/min.
  11. 11. FUNCION ENDOCRINA FUNCION METABOLICA FORMACION DE LA ORINA Y ELIMINACION DE SUSTANCIAS FISIOLOGIA Conclusión
  12. 12. DETERMINANTES DE LAS CONCENTRACIONES PLASMATICAS TGI Hígado Torrente sanguíneo RIÑON Medula ósea
  13. 13. CONCENTRACIONES PLASMATICAS Y EN ORINA Plasmática Orina 1. BUN: 8-20 mg/dl 2. Creatinina: 1-1.5 mg/dl 3. Na: 135-145 mEq/L 4. Cl: 98-106 mEq/L 5. K: 3.5-5 mEq/L 6. Co2: 24-29 mEq/L 7. Ca: 8.5-10.5 mg/dl 8. Po4: 2.5-4.5 mg/dl 9. Àcido urico: -Hombres: 2.4-7.4 mg/dl -Mujeres: 1.4-5.8 mg/dl PH: 7.35-7.45 Albumina en orina: 8-10 mg/24 hrs. Microalbuminemia: 30-300 mg/24hrs. Proteinuria: >300 mg/24hrs.
  14. 14. SX.NEFROTICO SX.NEFROTICO Definición Consecuencia clínica del aumento en la permeabilidad de la pared capilar glomerular Provoca Proteinuria Masiva Hipoalbuminemia Edema, hiperlipidemia, y lipiduria Criterios Proteinuria >3,5 g/1,73m2 en 24 hrs(adulto) 40mg/h/m2(niño) Hipoalbuminemia (albumina < 3 g/100 ml) Edema periférico Representa una lesión glomerular importante Puede evolucionar a lesión renal
  15. 15. Causas del síndrome nefrótico Glomerulonefritis primaria Multietiologica Nefropatía de cambios mínimos - Glomerulonefritis esclerosante y focal - Glomerulonefritis membranosa - Glomerulonefritis mesangiocapilar - Nefropatía IgA – - Otras lesiones glomerulares primarias - Enfermedades glomerulares secundarias • Ex. Sitemicas • Enfermedades metabólicas y genético-familiares • Enfermedades infecciosas • Neoplasias • Fármacos
  16. 16. FISIOPATOLOGIA DEL SX.NEFROTICO Trastorno electroquímico/ Alteración estructural de la membrana Lesión glomerular
  17. 17. Aumento de la permeabilidad glomerular Trastorno electroquímico/ Alteración estructural de la membrana Proteinuria Hipoalbuminemia ¿Por qué HIPOALBUMINEMIA? Secundaria a la excreción abundante proteínas en la orina y al incapacidad del hígado de compensación Presión oncótica= volumen sanguíneo Hígado ¿Por qué EDEMA? EDEMA Aumento del liquido extravascular, por disminución de la presión oncótica. Aumentaría el tono simpático y la liberación de hormona antidiurética Activación del SRAA Hiperlipidemia ¿Por qué HIPERLIPIDEMIA? Aumento en la síntesis hepática de lipoproteínas que contienen apolipoproteínas B y colesterol, defecto funcional del aclaramiento de las lipoproteínas, catabolismo inadecuado de los triglicéridos ¿Por qué Trombosis TROMBOSIS? Alteraciones en la cascada de la coagulación y en la fibrinólisis, en la función plaquetaria y endotelial, incremento en el fibrinógeno circulante, aumento de la viscosidad sanguínea, estasis venosa Déficit de antitrombina III Anemia ¿Por qué Eritropoyetina ANEMIA? Transferrina Hipocalcemia, hiperparatiroidismo secundario ¿Por qué? Perdida de calcio Deficit de vitD Tendencia a infecciones ¿Por qué INFECCIONES? INMUNOGLOBULINAS P. COMPLEMENTO
  18. 18. DIAGNOSTICO
  19. 19. DIAGNOSTICO CLINICA Anamnesis:  Antecedentes, signos y síntomas de enfermedades sistémicas (lupus eritematoso sistémico, vasculitis, amiloidosis, diabetes)  Antecedentes de enfermedades infecciosas (infección faríngea, VHC o VIH)  Ingesta de fármacos (sales de oro, captopril, penicilamina, AINE) y exposición a fármacos Exploración física:  Signos de enfermedad sistémica  Situación hemodinámica (presión arterial, ortostatismo, frecuencia cardíaca, ingurgitación yugular)  Intensidad de edemas. Peso y diuresis diarios
  20. 20. DIAGNOSTICO LABORATORIO EGO: proteinuria, lipiduria, cilindros grasos, cruces. En un 15-20 % se encuentra hematuria microscópica. Examen de sangre: albumina plasmática con valores < 3,5g/dl. Hiperlipidemia e hiponatremia. Otras: dependiendo de cada historia en particular para determinar causas secundarias.
  21. 21. DIAGNOSTICO BIOPSIA RENAL Indicada en todos los pacientes > 10 años con síndrome nefrótico. Esencial para determinar diagnostico, tratamiento y pronostico.
  22. 22. TRATAMIENTO Tratamiento general del síndrome nefrótico Tratamiento del edema objetivo Reducirlo a un nivel tolerable Este tratamiento abarca medidas higiénico-dietéticas y diversas pautas farmacológicas Tratamiento para la hipoproteinemia Dietas hipoproteicas, con seguimiento estrecho del balance nitrogenado Se puede administar, IECA, Antagonistas de los receptores de la angiotensina II(útiles para disminuir de forma no específica la proteinuria ) Tratamiento de la hiperlipemia Las dietas pobres en colesterol, se recomienda ejercicio razonable y reducción de peso si el paciente es obeso Tratamiento farmacológico inhibidores de la hidroximetilglutaril-coenzima A-reductasa Tratamiento de las complicaciones trombóticas Uso de anticoagulantes orales y heparina Tratamiento de las complicaciones infecciosas Antibioterapia profiláctica y vacunación frente al neumococo
  23. 23. SX.NEFRITICO SX. NEFRITICO Definición Es el conjunto de signos y síntomas generados por la inflamación glomerular con colapso de la luz capilar Oliguria Proteinuria (generalmente <3,5 g/24) Hematuria microscópica y macroscópica Edema Hipertensión arterial Características Evolución El deterioro de la función renal puede ser de moderado a severo constituyendo una lesión renal agudo o de rápida progresión
  24. 24. Causas del síndrome nefrítico AGENTES INFECCIOSOS Frecuentemente se presenta después de una infección faríngea o de la piel por streptococcus pyogenes Otras agentes infecciosos, bacterianos, parasitarios o virales se han asociado también con la presencia de glomérulonefritis aguda AGENTES NO INFECCIOSOS LES, purpura de Henoch-Schonlein, glomerulonefritis por IgA, crioglobulinemia esencial, sx. De Guillain-Barre y nefritis post-radiación
  25. 25. CAUSAS MAS COMUNES EN NIÑOS Y ADOLESCENTES  Nefropatía por IgA  Púrpura de Henoch-Schoenlein  Síndrome urémico hemolítico  Glomerulonefritis posestreptocócica
  26. 26. Las causas mas comunes en adultos Abscesos abdominales Endocarditis infecciosa Neumonía por Klebsiella Síndrome de Goodpasture Hepatitis Glomerulonefritis membranoproliferativa I,II Glomerulonefritis rápidamente progresiva (semilunar) LES o nefritis lúpica Sífilis y otras enfermedades de transmisión sexual Fiebre tifoidea Vasculitis Enfermedades virales como mononucleosis, sarampión paperas
  27. 27. FISIOPATOLOGIA INFLAMACION GLOMERURLAR COMPLEJOS Ag-Ac ANTICUERPOS ANTI MEMBRANA BASAL CITOQUINAS
  28. 28. Activación del SRAA INFLAMACION GLOMERURLAR COMPLEJOS Ag-Ac ANTICUERPOS ANTI MEMBRANA BASAL CITOQUINAS PROLIFERACIÓN y EXUDACION ¿Por qué PROLIFERACIÓN y EXUDACION? Depósito de monocitos, linfocitos y PMN y provocan daño capilar Aumentando la permeabilidad Proteinuria HEMATURIA ¿Por qué HEMATURIA? Escape de eritrocitos debido al daño glomerular existente TFG f Hipercelularidad Gomerular(Depósito de monocitos, linfocitos y ¿Por qué PMN) DISMINUCION TFG? OCLUSIÓN CAPILAR, HTA Y EDEMA ¿Por qué HTA Y EDEMA? Retención H2O e Na+ oliguria Insuficiencia cardiaca y encefalopatía Aumento del gasto cardíaco y secundariamente leve aumento de la resistencia periférica. Encefalopatía- Hiperazoemia y disminución del volumen sanguíneo al cerebro ¿Por qué Insuficiencia cardiaca y encefalopatía?
  29. 29. DIAGNOSTICO MANIFESTACIONES CLINICAS Oliguria (<400 ml en 24 horas). Proteinuria (<3,5 gr por día) variable. Hematuria Edema palpebral o facial en las mañanas Hipertensión arterial Cilindros hemáticos Hiperazoemia Hemoglobina, hematocrito. Disminución de la tasa de filtración glomerular Cuando el síndrome se debe a enfermedad sistémica, se agregan los signos y/o síntomas propios de la enfermedad (fiebre, púrpura, hemoptisis, artralgias, artritis, etc.).
  30. 30. Tratamiento: • Reducción de la hipertensión, sobre carga de líquidos y uremia • Restricción de sal y agua • Terapéutica dietética • La lesión glomerular inflamatoria se puede revertir con corticoesteroides y agentes citotoxicos
  31. 31. Lesión renal aguda (Insuficiencia renal)
  32. 32. Disminución rápida del funcionamiento del riñón suficiente para aumentar los niveles sanguíneos de deshechos nitrogenados y para alterar el equilibrio hidroelectrolítico Enfermedades que producen la suspensión renal. 1) Enfermedades que generan deficiencia de perfusión del riñón con lo cual disminuye la función de ese órgano sin daño PRERENAL franco del parénquima (ARF prerrenal o hiperazoemia) (en promedio, 55%);. 2) Enfermedades que dañan directamente el parénquima renal (ARF intrinseca) (aproximadamente 40%) RENAL 3) Enfermedades que se acompañan de obstrucción urinaria (ARF posrenal) (5% en promedio) POSRENAL (acute renal failure, ARF)
  33. 33. INSUFICIENCIA PRERRENAL
  34. 34. INSUFICIENCIA PRERRENAL Trastorno que genere hipovolemia ↓ gasto cardiaco Vasodilatación generalizada hipovolemia ↓ de la presión general Baroreceptores Lo detectan
  35. 35. SI EL DESESO ES LEVE, LA FRACCIÓN DE FILTRACIÓN SE ANTIENE GRACIAS A LOS MECANISOS COMPENSATOIOS DE AUTORREGULACIÓN Sistema nervioso simpático Sistema renina angiotensina aldosterona Vasopresina Sed, apetito por Na LA RESPUESTA COMPENSATORIA QUEDA REBAZADA EN HIPOTENSION MAS GRAVE
  36. 36. INSUFICIENCIA PRERRENAL Características: -Aumento rápido de urea & creatinina -Oliguria(<400ml/24hrs). Urea: 6-20mg/dl Creatinina: 0-1 mg/dl
  37. 37. INSUFICIENCIA PRERRENAL -FISIOPATOLOGIA-HIPOVOLEMIA Activa SRAA Angiotensina II Aumento de reabsorción de HCO3-, Na+, K, Cl, agua y UREA. Aldosterona Reabsorción de Na+ ADH Retenciòn de agua en túbulo colector. Na+ en orina Oliguria (<400 ml).
  38. 38. Causa mas frecuente INSUFICIENCIA PRERRENAL Hipovolemia
  39. 39. Alteración de la hemodinámica renal que ocasiona deficiencia de perfusión sanguínea -Gasto cardiaco: enfermedades del miocardo, válvulas y pericardio. -Vasodilatación generalizada: Catecolaminas, Anfotericina B -Vasoconstricción renal:
  40. 40. Disminución de la perfusión renal a causa de mediadores, fármacos y materiales usados para el diagnostico. Deterioro de las respuestas autorreguladoras renales:  Pacientes con grados menores de hipotensión: -Ancianos  Fármacos inhibidores de la biosíntesis de prostaglandinas ciclooxigenasa  IECA  Bloqueadores del receptores de angiotensina II
  41. 41. • Hipovolemia • Disminución del gasto cardiaco • Shock • Vasodilatación periférica • Alteración autorregulación renal Hipoperfusion renal SRAA Aumento de Na y H2O Aumento del volumen SNS BARORRECEPTORES Si no se revierte el problema persistirá y evolucionara a Hiperazoemia intrínseca/renal ADH Hipotensión
  42. 42. Manifestaciones  ↓ Producción de orina  ↑ de urea en sangre (BUN)  Detección de una excreción de sodio disminuida <1% sugiere que es producida por hipoperfusión renal.  Urea : creatinina sérica normal : 10:1 se puede encontrar en 20:1 Clinicas y laboratorio
  43. 43. Pronostico y tratamiento Corregir la causa desencadenante. Hipovolemia Líquidos intravenosos. Presión arterial y gasto cardíaco Medicamentos (Dopamina, dobutamina).
  44. 44. Insuficiencia renal/ Intrínseca
  45. 45. Insuficiencia renal/ Intrínseca ETIOLOGIA Lesión directa al túbulo. -Glomérulo y vasos renales intactos. -Lo producen las cuasas de IR prerrenal. -Afecta tubulo distal y parte gruesa de asa de Henle. Isquémica: Tóxica: -Afecta asa de Henle y túbulo proximal. Endógenos: Hemoglobina(Hemolisis) mioglobina(Rabdomiolosis) Bilirrubina. Exógenos: Fármacos(Antibioticos, AINES) Productos industriales(Diolventes, mercurio, plomo, arsénico). Lesión indirecta al túbulo. Glomerular Vasculares Obstrucción intratubular: -GN primarias y secundarias. -Trombosis o infarto -Ácido úrico, proteínas de Bence-Jones.
  46. 46. Fisiopatología Isquémica: -La isquemia produce menor presión capilar glomerular. Tóxica Produce desprendimiento de las células tubulares de la membrana basal, caen al interior de la luz. Extravasación de Liquido intratubular Edema que comprime los vasos intrarrenales y agrava la isquemia. Menor oxígeno Necrosis tubular aguda(NTA) Necrosis tubular aguda(NTA)
  47. 47. Clínica Fase de inicio Periodo de tiempo en el que la causa esta actuando. -Descenso de diuresis -Dolor bilateral -Elevación de urea Fase de mantenimiento -Descenso marcado de la FG -Retención de urea, potasio, sulfato y creatinina. -Gasto urinario bajo Fase de recuperación -Periodo en que se reparan los tejidos renales -Aumento del gasto urinario -Descenso de la creatinina sérica -BUN y Creatinina normal.
  48. 48. Diagnostico y Laboratorio NTA: -Células epiteliales tubulares, cilindros granulosos . -Elevación de la creatinina y urea, además de los iones. Ecografía renal (diferenciar una IRA de una IRC)
  49. 49. Tratamiento Isquémica: Tóxica Restaurar la hemodinámica generalizada y la perfusión renal por medio de fluidoterapia y vasopresores. -Eliminar nefrotóxicos -Medidas especificas contra toxinas. La diálisis esta indicada solo cuando se presente: -Edema pulmonar -Persista la hiperpotasemia -Severa acidosis metabólica -Convulsiones
  50. 50. Insuficiencia Renal Aguda Posrenal
  51. 51. Aparece cuando el flujo IRA posrenal urinario de ambos riñones se encuentra obstruido. 5% Desarrolla IRA intrínseca IRA posrenal
  52. 52. Causas de la obstrucción Pueden ser a nivel: -Ureterales -Cuello de vejiga -uretra Dependen de la edad y sexo: -En niños de ambos sexos; Alteraciones congénitas del tipo de la estenosis pieloureteral -Varones; valvas de la uretra posterior -Jóvenes; obstrucción por litiasis -Adultos: Agrandamiento benigno o maligno de la próstata -Mujeres; patología ginecológica neoplasica. Obstrucción permanente Intermitente Anuria total Periodos de anuria que alternan con poliuria
  53. 53. Fisiopatología Obstrucción del flujo urinario Presión intraluminar Distención gradual del uréter, pelvis renal y cálices renales Filtrado glomerular
  54. 54. Manifestaciones clínicas  Esta determinado por la localización anatómica de la obstrucción: -Dolor suprapubico -Cólico de costado que irradia hacia la ingle -Vejiga palpable
  55. 55. Diagnostico  Estudios imagenologos: -Ecografía renal  Si se sospecha de IRA obstructiva, se indica la cateterizacion vesical  Análisis de orina: -Proteinuria leve o ausente -El sedimento urinario es poco significativo -Microhematuria (sin cilindruria característica)
  56. 56. Tratamiento  Eliminación de la obstrucción.
  57. 57. Lesión renal crónica (Insuficiencia renal crónica)
  58. 58. Persistencia durante al menos 3 meses de alteraciones estructurales o funcionales del riñón con o sin descenso de la tasa de filtración glomerular Lesion renal crónica(IRC) IRC DEFINICION Criterios Hiperazoemia progresiva Síntomas y signos prolongados de uremia Riñones pequeños Hipertensión Evolución Es un proceso fisiopatológico multifactorial de carácter progresivo e irreversible Anemia
  59. 59. CLASIFICACION Estadio I • Tasa de FG > 50% • Ausencia de síntomas (sólo los de la enfermedad causal) • Normalidad bioquímica • Reserva funcional disminuida Estadio II • Tasa de FG < 50% >40% • Pocos síntomas, Poliuria (incapacidad para concentrar la orina) • Elevación moderada de urea y creatinina Anemia discreta La clínica en este primer escalón corresponde a la de las enfermedades causales del daño renal
  60. 60. CLASIFICACION Estadio III • Tasa de FG < 40% >20% • Síntomas de intensidad variable dependiendo de dieta y medicación (astenia, náuseas, vómitos, prurito) • Aumento marcado de residuos ni-trogenados, < Ca, < P • Poliuria con nicturia Estadio IV • Tasa de FG < 15% • Sintomatología intensa (alteraciones digestivas, nerviosas, cardiovasculares,cutáneas, etcétera) • Acentuación de las alteraciones bioquímicas • Progresión al coma urémico irreversible y la muerte si no se aplican técnicas sustitutivas
  61. 61. CLASIFICACION LEVE: VFG 30 -50 ml/min/m2 87-50 ml/min/1.73 m2 Creatinina 1- 2 mg% MODERADA: VFG 5-30 ml/min/m2 50-10 ml/min/1.73 m2 Creatinina 2-8 mg% GRAVE: VFG menor de 10 ml/min/1.73 m2 Creatinina 8-10 mg% SEVERA: VFG < 5 ml/min/m2
  62. 62. ETIOLOGIA 1. Enfermedades glomerulares 2. Uropatías obstructivas 3. Nefropatías hereditarias 4. Hipoplasia displasia 5. Nefropatías vasculares 6. Nefropatías Tubulointersticiales 7. Nefropatías no clasificables PRE RENAL POS
  63. 63. ETIOLOGIA
  64. 64. PRE POS RENAL Alteraciones estructurales o funcionales del riñón #nefronas Hiperfiltracion/hipertrofia Reacción miogena Vasodilatación de la arteriola aferente secundario a una alteración en la autorregulación ¿Por qué HIPERFILTRACION? Angiotensina II Factores de crecimiento (TGF-β) ¿Por qué HIPERTROFIA? HTA Proteinuria No se presenta edema, ni hipoalbuminemia Desconocido (?) ¿Por qué ? Glomeruloesclerosis ¿Por qué GLOMERULOESCLEROSIS? ¿Por qué INFILTRACION? Aumento de la actividad oxidativa y en la síntesis de diversas citocinas proinflamatorias Incremento en la síntesis de proteínas de matriz extracelular (colágenos, fibronectina, laminina, osteopontina) Lesión a la nefrona ¿Por qué LESION? Infiltración de MǾ y otras células Congestión de proteínas reabsorbidas en los lisosomas, los cuales se rompen
  65. 65. ALTERACIONES SISTÉMICAS HEMATOLÓGICAS MÚCULO ESQUELETICAS CARDIO VASCULARES GASTRO INTESTINALES METABÓLICAS NEUROLÓGICAS ENDOCRINAS DERMATOLÓGICAS FUNCIÓN RENAL REPRODUCCIÓN SEXUALIDAD FISIOPATOLOGIA
  66. 66. ALTERACIONS SISTEMICAS Alteraciones cardiovasculares en la insuficiencia renal crónica IRC Cambios estructurales del sistema circulatorio Cambios estructurales en la capa muscular de los vasos arteriales • Aumento de la rigidez • Calcificación Arterioesclerosis grave: coronaria, periférica, cerebral Hipertensión arterial ¿Por qué HIPERTENSION? Aumento de las resistencias Arritmias Tendencia formar trombos e infartos Hipertrofia del ventrículo vasculares Disfunción ventricular ¿Por qué ARRITMIAS? Insuficiencia cardiaca Calcificación de vías de conducción Alteraciones miocárdicas Calcificaciones y disfunción valvular ¿Por qué CALCIFICACION? Alteraciones del metabolismo Ca/P (PTH)
  67. 67. ALTERACIONES SISTEMICAS Trastornos gastrointestinales en la insuficiencia renal crónica IRC Síntomas inespecíficos asociados a la IRC ¿Por qué Síntomas? Anorexia, náuseas, vómitos, fetor urémico Niveles elevados de leptina, modula la sensación de saciedad y controla la ingesta y gasto de energía Enfermedades de la orofaringe . Enfermedades del tracto digestivo alto Esofagitis, Gastroparesia, Reflujo biliar Gastritis y duodenitis, Úlcera péptica y Angiodisplasia Enfermedades del tracto digestivo bajo Estreñimiento, Diverticulosis, Colitis urémica, Perforación de colon, Angiodisplasia, Isquemia intestinal Enfermedades del peritoneo Enfermedades del páncreas y de las vías biliares Pancreatitis, Colelitiasis
  68. 68. ALTERACIONES SISTEMICAS ALTERACIONES HEMATOINMUNOLOGICAS ROJA ANEMIA DEFICIENTE BLANCA PLAQUETA DEFICIENTE
  69. 69. ALTERACIONES SISTEMICAS Alteraciones endocrinas en la uremia Disfunción sexual LH, FSH, LHRH TESTOSTERONA & PROGESTERONA Eje hipofisario-gonadal • Impotencia • atrofia testicular • disminución del recuento de espermatozoide • amenorrea • dismenorrea • disminución de la fertilidad • hiperprolactinemia
  70. 70. ALTERACIONES SISTEMICAS Alteraciones endocrinas en la uremia T4 total, T3 total y T3 libre T4 libre, T3 reversa y TSH TRH hipotiroidismo relativo eutiroideos Eje hipófisis-tiroides
  71. 71. ALTERACIONES SISTEMICAS Alteraciones neurologicas EVC Encefalopatía urémica Disartria Temblor mioclonias Hiperreflexia clonus patelar signo de Babinski  Electroencefalograma  neuropatía periférica Otras manifestaciones: • Hipoacusia • Alteraciones visuales • Calambres musculares
  72. 72. ALTERACIONES SISTEMICAS Alteraciones oseas Osteodistrofia renal Es el conjunto de lesiones óseas que aparecen como consecuencia de la insuficiencia renal crónica a) alteraciones bioquímicas en los niveles de calcio, fosfato, PTH y metabolismo de la vitamina D b) alteraciones del recambio óseo, mineralización, volumen, crecimiento lineal y fuerza c) calcificaciones vasculares y de tejidos blandos DOLOR OSEO Y FRACTURAS, SOBRE TODO EN LOS HUESOS PLANOS,ACUMULO DE ALUMINIO EN LOS HUESOS. HIPERCALCEMIA DEBIDO A LA CAPTACION DISMINUIDA DE CALCIO EN EL HUESO, ASI COMO POR UN MAYORRIESGO DE FRACTURAS. calcificaciones metastásicas
  73. 73. ALTERACIONES SISTEMICAS Alteraciones cutáneas en la uremia  Pálido uñas : equisegmentada prurito «escarcha urémica», equimosis y hematomas necrosis cutáneas  Lesiones de tipo ampolloso
  74. 74. DIAGNOSTICO historia clínica exploración física laboratorio e imagen BIOPSIA
  75. 75. TRATAMIENTO Estadio I Estadio II Estadio III Estadio IV No tratamiento Dieta IECA Dieta IECA Corrección de acidosis Quelantes del P y del K Diálisis-Trasplante 1,25(OH)2D3 Eritropoyetina Hormona de crecimiento Si HTA, tratamiento

×