Antagonistas Adrenérgicos

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Antagonistas Adrenérgicos

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Antagonistas Adrenérgicos

  1. 1. FARMACOLOGÍA Antagonistas Adrenérgicos Brian Benito Domínguez González 99667 Nahúm Apodaca 99691 Cristal Jaqueline Domínguez Araujo 100086 Dayanira Rosete Díaz 1000851
  2. 2. Biosintesis2
  3. 3. Sistema Nervioso Simpático Disminuyendo la síntesis o Puede suprimirse secreción de: de dos maneras Neurotrasmi sor Antagonizando sus receptores Adrenalina3
  4. 4. Sobre receptores -1, Antagonistas que median el tono del Adrenérgicos musculo liso El bloqueo por Relajación del antagonistas musculo liso adrenérgicos provoca Vasodilatación Trígono Vesical Provocando Disminución de: Gasto cardiaco Esfínter Hipotensión vesical Retorno Venoso Uretra (proximal y prostática) En hiperplasia Permitiendo la benigna de4 miccion prostata
  5. 5. Antagonistas Bloquean a los receptores Adrenérgicos -2 Provoca Aumento de liberación de noradrenalina Aumentado la presión arterial Nota no selectivos no provocan aumento de presion Debido a que los recepotores de -1 estan5 bloqueados
  6. 6. Antagonistas adrenergicos No selectivo Seelectivo -1 Selectivo -2 Fentoloamina Prozasosina Yohimbina Fenoxibenzoamina Terasozina Mirtazapina Doxazosina Alfusosina Tamsulosina Indoramina Urapidilo6
  7. 7. -7
  8. 8. Fenoxibenzam Efectos Adversos: ina Hipotension Atraveisa la Postural, se Barrera Biodiponibilidad oral de 30-30% acompaña de hematoencef alica Metabolismo Taquicardia Produciendo Hepatico refleja Arritmias Nauseas Su tiempo de vida depende del Isquemia tiempo de generacion de nuevos Sedacion cardiaca receptores. Somnolencia Cansancio En Crisis Convulsione hipertensivas s Esta indicado Tratamiento Fecocromacitoma Para preparar al paciente para cirugia8
  9. 9. Gastrointestinales Efectos Adversos: Fentolamin Estimulacion a Hipotension Postural, se Gastrointestin al acompaña de proovocando Metabolismo Hepatico Taquicardia Dolor Abdomnal Semivida de 19 horas por via IV refleja Arritmias Nauseas Isquemia Exacerbacion de 40 % de union a proteinas plasmaticas cardiaca ulcera peptica Esta indicado Tratamiento Que aparecen cuando se interrumpe Por via IV para controlar ciris el tratamiento con hipertensivas de feocromacitoma clonidina Es util para prevenir Provocada por extravacion necrosis dermica de adrenalina Se utiliza tambien para disfuncion erectil9
  10. 10. Gastrointestinales Efectos Adversos: Tolazolina Hipotension Postural, se acompaña de Buena absorcion por via oral Taquicardia Eliminacion renal refleja Arritmias Isquemia cardiaca Esta indicado Tratamiento Cuando no se consigue mantener oxigenacion Hipertension pulmonar del recien adecuada a pesar de nacido ventilcion mecanica10
  11. 11. -111
  12. 12. Prazosina Efectos Adversos: Fenomeno de las primeras Otras Absorcion por via oral dosis Union a proteinas plasmaticas Provoca Producen alfa-1 glucoproteina hipotension ortostatica 30-90 Tolerancia Metabolismo hepatico min, despues de la toma inicial. Cefalea Mareos Indicaciones teraputicas Astenia Tratamiento de hipertension arterial Tratamiento de Insuficiencia cardiaca Reduce el vasoespasmo digital en pacientes con enfermedad de raynaud Tratamiento de hipertrofia Pero puede Alfuzosina A bjas dosis provocar benigna de prostata no provoca alteracion de Mejora el vaciamento vesical Tamsulosina hiptension eyaculacion12
  13. 13. Fármacos antagonistas -1 Adrenérgicos Biodisponibilidad Union a proteinas Semivida Duracion del efecto Hipotensor Principal via de Farmaco % % (horas) (horas) eliminacionAlfuzosina 64 90 3a5 HepaticaDoxazosina 65 99 20 mas de 24 HepaticaProzosina 70 95 2a3 7 a 10 HepaticaTamsulosina 99 99 10 a 13 HepaticaTerazosina 90 90-94 12 18 a 24 HepaticaUrapidilo 72 80 4 12 a 24 Hepatica 13
  14. 14. -214
  15. 15. Antagonistas -2 adrenergicos Yohimbina Selectivos: Produce efecto cronotrópico e Mirtazapina inotrópico positivo Aumento de la Antidepresivo actividad motora Antagoniza los receptores de También antagoniza serotonina los receptores de serotonina Es util para el tratamiento de: Disfuncion Sexual 5 HT 2 5 HT 3 Masculina Neuropatia diabetica Hipotension15 Postural
  16. 16. 16
  17. 17. Son un grupo de Derivados alcaloides naturales presentes en el hongo Ergoticos cornezuelo de centeno Antagonista Ergotoxina potente Son Se utlizan para el antogonistas Ergotamina Antagonistas tratamiento de la sobre parciales de Migraña aguda Vasos,M. receptores Liso,SNC Dihidroergotamina Se utiliza para estimular el utero y disminuir las hemorragias Ergonovina despues del parto Sus efectos adversos son: Nauseas Vomito Crisis anginosas Insuficiencia vascular Gangrena Cefalea de rebote17
  18. 18. 18
  19. 19. 19
  20. 20. 20
  21. 21. 21
  22. 22. 22
  23. 23. 23
  24. 24. 24
  25. 25. Antagonistas Beta-andrenergicosno selectivos  Prototipo de bloqueantes Beta : Propranolol  Interaccion competitiva con receptores Beta1 y Beta 2 con afinidad igual  No actividad simpaticomimetica  No bloquea receptores Alfa  Actividad estabilizadora de membrana (dosis altas)  Otros farmacos:  Sotatol – menos potente  Timolol- 6 mas fuerte  Nadolol- 3 mas fuerte
  26. 26. Antagonistas Beta-adrenergicos conactividad agonista parcial Prototipo: Pindolol  Agonista parcial no cardioselectivo  Depende de grado de activacion simpatica por tejido  Mas accion de tejido, mas activacion del farmaco  Otros Farmacos (menor actividad simpaticomimetica)  Alprenolol  Carteolol  Oxprenolol  Penbutolol  Pindolol  Podrian ser mas adecuados para pacientes con tendencia a bradicardia  No beneficio clinico concreto
  27. 27. Antagonistas Beta1-andrenergicosselectivos Bloquean en mayor medida a Beta 1 cardiacos que a Beta 2 vasculares  Selectividad relativa desaparece con dosis altas  Bisoprolol – mas cardio selectivo  Atenolol  Metoprolol  Acebutolol – menos card. Selectivo  Antagonista selectivo Beta1
  28. 28. Antagonistas Beta1-andrenergicosselectivos  Reducen actividad cardiaca sin alterar tono vascular, uterino ni bronquial  Mayor eficacia hipotensora  No interfieren en metabolismo de CHOs Tercera generacion  Celiprolol- ant. Beta 1 y agonista Beta2  Vasodilatador  Nebivolol- Beta 1 selectivo recemico  Isomero d y l en partes iguales  Isomero D- bloquea nte Beta  Isomero L – liberador de oxido nitrico (vasodilatador)
  29. 29. Antagonistas adrenergicos Beta yAlfa Labetalol – racemico  Antagonista adrenergica Beta 1, 2 y Alfa 1  Agonista parcial Beta 2 Carvedilol – antagonista Beta no selectivo  Bloqueante alfa 1 –adrenergico Bucindolol – bloquea receptores Beta 1, 2 y alfa 1  Efecto de bloqueante alfa 1 –adrenergico debil El bloqueo alfa 1 que producen estos farmacos contribuye a efecto hipotensor en loqueantes Beta
  30. 30. Propiedades Farmacocineticas Absorcion  Mayoria liposolubles  Baja biodisponibilidad (x 1er paso hepatico)  Gran variedad interindividual  Propranolol 25% biodisponibilidad  Carvedilol, labetalol, metoprolol, timolol  Por variedad interindividual varia hasta 20x por persona  Mayor absorcion con alimentos
  31. 31. Propiedades Farmacocineticas Hidrosolubles  Atenolol – absorcion incompleta  Nadolol – absorcion incompleta  Sotalol  Menor absorcion con alimentos ( hasta 20% menos que LS)  Administracion intravenosa solo para  Propranolol, atenolol, metoprolol, labetalol, esmolol
  32. 32. Propiedades Farmacocineticas Distribucion y Eliminacion  Bloqueantes Beta mas liposolubles se unen a proteinas plasmaticas  Gran volumen de distribucion  Penetran rapidamente en SNC  Metabolizan en higado y  Eliminados por orina
  33. 33. Propiedades Farmacocineticas• Otros tienen metabolitos activos (con mediavida corta)  Acebutolol – metabolito activo (diacetolol)  Cardioselectivo, simpaticomimetico, semivida mas prolongada (8-13 hrs)  Carvedilol – 6 metabolitos activos Semivida de estos varia y no se relaciona bien con duración de efecto  Propranolol (4hrs semivida pero dosis 2x dia)  Ciertas formulaciones solo 1 vez x dia
  34. 34. Propiedades Farmacocineticas Farmacos con eliminacion igual Hepatica y Renal  Pindolol  Bisoprolol Mas hidrosolubles exclusivamente por renal  Atenolol  Nadolol  Sotalol  Con insuficiencia renal, se acumulan  Pasan poco a SNC lo que disminuye trastornos nerviosos
  35. 35. Propiedades Farmacocineticas Semivida es mayor que propranolol  Atenolol: 6- 9 hrs  Nadolol: 24hrs Esmolol – intravenoso  semivida de 8 min
  36. 36. Reacciones Adversas La mayoria son por el bloqueo de receptores Beta- andrenergicos Funcion Cardiovascular  Bradiarritmias  Insuficiencia cardiaca congestiva  Frio en extremidades  Fenomeno de Raynaud  (x vasoconstriccion por bloqueo de receptores Beta 2)  Es una afección en la cual las temperaturas frías o las emociones fuertes causan espasmos vasculares que bloquean el flujo sanguíneo a los dedos de las manos y de los pies, las orejas y la nariz.
  37. 37. Reacciones Adversas Interrupción brusca en pacientes con insuficiencia coronaria  Agravar síntomas de angina  Aumentar riego de arritmias  Muerte súbita Propranolol y metoprolol lo causan No con pindolol
  38. 38. Reacciones Adversas Funcion Pulmonar  Broncoconstriccion grave en pacientes con asma  Mayor con bloqueantes Beta no selectivos SNC  Fatiga  Alteraciones de sueño  Menor en farmacos menos lipofilicos
  39. 39. Reacciones Adversas Otras Reacciones  Retraso en recuperacion de hipoglucemia  Con uso cronico aumenta niveles de trigliceridos y disminuye HDL  Disfuncion erectil en hipertensos
  40. 40. Precauciones yContraindicaciones Utilizar con precaucion en pacientes con  Hiperreactividad bronquial  Claudicacion intermitente  Diabetes Mellitus  En ancianos  Miastenia grave  Feocromocitoma  Depresion  Hepatopatia  Insuficiencia renal
  41. 41. Sobredosis Con bloqueantes Beta:  Hipotension  Bradicardia  Alteraciones del ECG  Convulsiones  Depresion  Hipoglicemia (rara)
  42. 42. Interacciones Tipo Farmacocinetico o farmacodinamico  Farmacocinetico  Disminucion de absorcion con  sales de Al, colestiramina, colestipol  Induccion de enzimas hepaticas con  rifampicina, fenitoina, fenobarbital, tabaco  Farmacodinamico  Con farmacos con efectos similares  Antagonistas de calcio: insuficiencia cardiaca, bloqueo auroventricular
  43. 43. Interacciones  Con antiarritmicos: bradicardia grave o hipotension  Antihipertensivos: potencia effecto hipotensor,  Antiinflamatorios: reducir efecto anti hipertensivo  Aminas Simpaticomimeticas (adrenalina): disminuye efecto antihipertensivo y causar crisis hipertensivas
  44. 44. Indicaciones terapeuticas Enfermedades cardiovasculares: Se utiliza ampliamente en tratamiento de hipertensión arterial Tratamiento de cardiopatia isquemica En el infarto agudo de miocardio Se ha realizado estudios en la fase aguda del infarto con: Propranolol Metoprolol Timolol Atenolol Carvediolol Pindolol* Oxiprenolol* Tratamiento de arritmias supraventriculares y ventriculares con: Sotalol propanolol
  45. 45. Otras indicacciones Tratamiento del glaucoma de angulo abierto- disminuyendo la presion intraocular. Aunque sea por via topica puede causar efectos adversos cardiovasculares o pulmonares en pacientes suceptibles. Pueden reducir los sintomas de hipertiroidismo: taquicardia, palpaciones, temblor y nerviosismo Profilaxia de la migraña
  46. 46. Seleccion de un antagonista Beta-adrenergico Debe basarse en las caracteristicas: Farmacocineticas Farmacodinamicas Costo Las enfermedades acompañantes. El propanolol- no se recomienda a largo plazo por alta incidencia de efectos adversos centrales Los antagonistas Beta1- preferibles en pacientes con broncoespasmo, diabetes mellitus, enfermedad vascular periferica o fenomeno de Raynaud.
  47. 47. Farmacos que modulan latrasmision noradrenergica Farmacos que inhiben la sintesis Farmacos que inhiben el almacenamiento Farmacos que inhiben la liberación Farmacos que favorecen la liberación Farmacos que inhiben la recaptación
  48. 48. Farmacos que inhiben la sintesis Alfa-metiltirosina o metirosina: Inhiben la tirosina-hidroxilasa Carbidopa y benseracida: inhiben la enzima que cataliza la conversion de L- dopa en dopamina Acido fusarico, 3-fenilpropargilamina y disulfiram: inhibidores de la dopamina- Beta- hidroxilasa. Alfa-metildopa: inhibe la dopa- descarboxilasa
  49. 49. Farmacos que inhiben el almacenamiento Reserpina: la noradrenalina permanece y se acumula en el citoplasma celular, donde es degradada por la monoaminooxidasa. Guanetidina 6-hidroxidopamina: disminuye los neurotrasmisores como consecuencia de su accion tóxica sobre las terminaciones nerviosas
  50. 50. Farmacos que inhiben la liberación Guanetidina, guanedrel, debrisoquina, bretilo: penetran en terminaciones noradrenergicas y se acumulan en ella, sustituyendo a la noradrenalina inducida por el potencial de acción. Clonidina: tratamiento de la hipertensión, mejora de diarrea en pacientes diabeticos con neuropatia autonóma y para sintomas de abstinencia de narcoticos, alcohol y tabaco. Dexmedetomidina: produce sedación preoperatoria.
  51. 51. Farmacos que favorecen la liberación Aminas simpaticomimeticas de acción indirecta: tiramina, anfetamina y efedrina. Penetran en las terminaciones noradrenergicas y provoca la liberación de los neurotrasmisores sin necesidad del Ca.
  52. 52. Farmacos que inhiben la recaptación Tipo 1: bloquean el sistema de recaptación de tipo 1 conocido como NET y aumenta los efectos de la actividad de los nervios simpaticos a corto plazo. Antidepresivos triciclicos: desipramina Cocaina Anfetaminas Fenoxibenzamina Guanetidina Tipo 2: inhibe el sistema de recaptación extraneuronal de catecolaminas conocido como ENT. 3-metilsoprenalina fenoxibenzamina
  53. 53. Bibliografía Farmacología básica y clínica,Velazquez,Edición18,Ed. Médica Panamericana Las bases farmacológicas de la terapéutica,Louis S. Goodman, & Gilman Goodman, Alfred Gilman,Alfred Gilman,McGraw-Hill53

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