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NEFROPATIA DIABETICA

-G L O M E R U L O E S C L E R O S I S
- DIFUSA Y NODULAR DIABÉTICA-
Nefropatía Diabética
 Se entiende por el conjunto de alteraciones

morfológicas renales de cualquier tipo producidas
por la diabetes.
 Incluyendo alteraciones glomerulares, tubulares,

intersticiales y vasculares
Epidemiologia

 La nefropatía diabética es la causa predominante de

enfermedad renal terminal (ESRD) en países
desarrollados y la prevalencia es de 30 a 35% de los
casos de tratamiento sustitutivo renal
Factores de riesgo
 Consisten en hiperglucemia

 Hipertensión arterial,
 Hiperfiltración glomerular

 proteinuria
 Tabaquismo
 Hiperlipidemia y polimorfismos génicos que afectan la actividad del eje

renina-angiotensina-aldosterona.
Glomerulopatias
 Aumento de tamaño del glomérulo.

 Le sigue el aumento de espesor de la membrana basal.
 Esta alteración iónica puede relacionarse con la pérdida de albúmina

por la orina que se asocia a desaparición de los pedicelios cuando es
importante.
 Se ha estimado que el engrosamiento de la membrana basal aparece

unos dos años después de comenzada la enfermedad clínica
 La glomerulosclerosis difusa consiste en un aumento de la matriz

laminar mesangial del lobulillo mesangial y de forma constante al
engrosamiento de la membrana basal.
 La glomerulosclerosis nodular se refiere a una lesión de los glomérulos

caracterizada por depósitos nodulares de una matriz laminar en el
centro mesangial del lobulillo.
 La glomerulosclerosis nodular se observa en alrededor del 10 al 35% de

los diabéticos y es una causa importante de morbilidad y mortalidad.

 Tanto la forma nodular como la difusa producen una Isquemia que

induce la aparición de finos cicatrices en los riñones
 lesiones de glomeruloesclerosis difusa. Hematoxilina-eosina-safranina.
Un glomérulo con lesiones nodulares de Kimmelstiel-Wilson
 Los nódulos grandes suelen tener un aspecto laminado que se hace más

notorio con la tinción de plata



En muchos de los glomérulos la lesión de ND se limita a engrosamiento mesangial
(global o segmentario) y engrosamiento difuso de las paredes capilares
Fisiopatologia

Nefropatía Diabética

ESRD
Enfermedad Terminal Renal

Hipertensión - Hiperfiltracion

Enfermedad tubulointersticial
Hiperpotasemia
Acidosis tubular renal
Nefropatía Manifiesta

Oligoalbuminuria (30 – 300
mg/día)

Proteinuria, Hipertensión ,
Perdida de función renal
Patogenia
 Glucosilación no enzimática de proteínas

 Acumulación de sorbitol en DBT mal controlada
 Disminución del heparán sulfato

 Glucotoxicidad en las células endoteliales
 Hiperflujo e hipertensión glomerular
Escala Mogensen – Col
Estadio

Afectación

I

Hipertrofia renal - Hiperfunción

filtrado glomerular (FG) aumenta ,
aumento de volumen glomerular y
capilares glomerulares. Aumento de
presión intracapilar

II

Lesión renal sin signos clínicos

2 a 3 años siguientes la membrana
basal aumenta su espesor, se
incrementa el volumen mesangial con
depósito de proteínas , albúmina, IgG,
fibrina y productos de degradación
plaquetaria.

III

Nefropatía incipiente

el aumento de la excreción urinaria de
albúmina

IV

Nefropatía diabética establecida

Proteinuria, Albuminuria,
Hipertensión, Retinopatía.

V

Insuficiencia Renal Terminal

Deterioro de función renal.
Proteinuria (>3 g/día), deficiencia de
FG, Sintomatología Urémica, Anemia,
Hiperparatiroidismo secundario y
desnutrición secundaria.
Sintomas
 Fatiga
 Espuma excesiva en la orina
 Hipo frecuente
 Malestar general
 Prurito generalizado

 Cefalea
 Náuseas y vómitos
 Hinchazón de las piernas
 Inflamación
Complicaciones
 Pielonefritis aguda y crónica, absceso perirrenal, necrosis

papilar y litiasis.
 La hipertensión arterial, las dislipidemias con

hipercolesterolemia
 la gota o hiperuricemias
 son todos factores aceleradores de la nefropatía diabética.
Diagnostico
 Examen de microalbuminemia
 BUN
 Recolección de orina de 24 hrs. (examen de orina)
 Creatinina en suero
 Biopsia de riñón

(Examen microscópico con tinción de plata)
Tratamiento
 Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA)

 Bloqueadores de los receptores de angiotensina (BRA)
 Inhibidores de la Enzima de Conversión de la Angiotensina (IECA)

 Dieta estricta: sin sal, restricción de proteínas (no exceder los 0,8

gr/Kg/día), bajo contenido en grasas y limitado aporte de K.
Pronostico
 La nefropatía es una causa importante de enfermedad y muerte en

personas con diabetes.
 causa principal de insuficiencia renal crónica y enfermedad renal

terminal y lleva a la necesidad de diálisis o trasplante del riñón.
 Es más probable que las complicaciones de la insuficiencia renal

crónica se presenten más temprano y empeoren más rápidamente
cuando ésta es causada por diabetes que por otras causas.
Bibliografía
 Harrison – Medicina interna – 16 ed.
 Manual Merck – 8va ed.
 Robbins y Cotran – Patología funcional y estructural – 7ma

ed.
 Ferri – Consultor clínico de medicina interna - Mosby
 http://www.kidney.org/kidneyDisease
 http://escuela.med.puc.cl/publ/anatomiapatologica/05gen

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 http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/articl
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Nefropatia diabetica

  • 1. NEFROPATIA DIABETICA -G L O M E R U L O E S C L E R O S I S - DIFUSA Y NODULAR DIABÉTICA-
  • 2. Nefropatía Diabética  Se entiende por el conjunto de alteraciones morfológicas renales de cualquier tipo producidas por la diabetes.  Incluyendo alteraciones glomerulares, tubulares, intersticiales y vasculares
  • 3. Epidemiologia  La nefropatía diabética es la causa predominante de enfermedad renal terminal (ESRD) en países desarrollados y la prevalencia es de 30 a 35% de los casos de tratamiento sustitutivo renal
  • 4. Factores de riesgo  Consisten en hiperglucemia  Hipertensión arterial,  Hiperfiltración glomerular  proteinuria  Tabaquismo  Hiperlipidemia y polimorfismos génicos que afectan la actividad del eje renina-angiotensina-aldosterona.
  • 5. Glomerulopatias  Aumento de tamaño del glomérulo.  Le sigue el aumento de espesor de la membrana basal.  Esta alteración iónica puede relacionarse con la pérdida de albúmina por la orina que se asocia a desaparición de los pedicelios cuando es importante.  Se ha estimado que el engrosamiento de la membrana basal aparece unos dos años después de comenzada la enfermedad clínica
  • 6.  La glomerulosclerosis difusa consiste en un aumento de la matriz laminar mesangial del lobulillo mesangial y de forma constante al engrosamiento de la membrana basal.  La glomerulosclerosis nodular se refiere a una lesión de los glomérulos caracterizada por depósitos nodulares de una matriz laminar en el centro mesangial del lobulillo.
  • 7.  La glomerulosclerosis nodular se observa en alrededor del 10 al 35% de los diabéticos y es una causa importante de morbilidad y mortalidad.  Tanto la forma nodular como la difusa producen una Isquemia que induce la aparición de finos cicatrices en los riñones
  • 8.
  • 9.  lesiones de glomeruloesclerosis difusa. Hematoxilina-eosina-safranina.
  • 10. Un glomérulo con lesiones nodulares de Kimmelstiel-Wilson
  • 11.  Los nódulos grandes suelen tener un aspecto laminado que se hace más notorio con la tinción de plata 
  • 12.  En muchos de los glomérulos la lesión de ND se limita a engrosamiento mesangial (global o segmentario) y engrosamiento difuso de las paredes capilares
  • 13. Fisiopatologia Nefropatía Diabética ESRD Enfermedad Terminal Renal Hipertensión - Hiperfiltracion Enfermedad tubulointersticial Hiperpotasemia Acidosis tubular renal Nefropatía Manifiesta Oligoalbuminuria (30 – 300 mg/día) Proteinuria, Hipertensión , Perdida de función renal
  • 14. Patogenia  Glucosilación no enzimática de proteínas  Acumulación de sorbitol en DBT mal controlada  Disminución del heparán sulfato  Glucotoxicidad en las células endoteliales  Hiperflujo e hipertensión glomerular
  • 15. Escala Mogensen – Col Estadio Afectación I Hipertrofia renal - Hiperfunción filtrado glomerular (FG) aumenta , aumento de volumen glomerular y capilares glomerulares. Aumento de presión intracapilar II Lesión renal sin signos clínicos 2 a 3 años siguientes la membrana basal aumenta su espesor, se incrementa el volumen mesangial con depósito de proteínas , albúmina, IgG, fibrina y productos de degradación plaquetaria. III Nefropatía incipiente el aumento de la excreción urinaria de albúmina IV Nefropatía diabética establecida Proteinuria, Albuminuria, Hipertensión, Retinopatía. V Insuficiencia Renal Terminal Deterioro de función renal. Proteinuria (>3 g/día), deficiencia de FG, Sintomatología Urémica, Anemia, Hiperparatiroidismo secundario y desnutrición secundaria.
  • 16. Sintomas  Fatiga  Espuma excesiva en la orina  Hipo frecuente  Malestar general  Prurito generalizado  Cefalea  Náuseas y vómitos  Hinchazón de las piernas  Inflamación
  • 17. Complicaciones  Pielonefritis aguda y crónica, absceso perirrenal, necrosis papilar y litiasis.  La hipertensión arterial, las dislipidemias con hipercolesterolemia  la gota o hiperuricemias  son todos factores aceleradores de la nefropatía diabética.
  • 18. Diagnostico  Examen de microalbuminemia  BUN  Recolección de orina de 24 hrs. (examen de orina)  Creatinina en suero  Biopsia de riñón (Examen microscópico con tinción de plata)
  • 19. Tratamiento  Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA)  Bloqueadores de los receptores de angiotensina (BRA)  Inhibidores de la Enzima de Conversión de la Angiotensina (IECA)  Dieta estricta: sin sal, restricción de proteínas (no exceder los 0,8 gr/Kg/día), bajo contenido en grasas y limitado aporte de K.
  • 20. Pronostico  La nefropatía es una causa importante de enfermedad y muerte en personas con diabetes.  causa principal de insuficiencia renal crónica y enfermedad renal terminal y lleva a la necesidad de diálisis o trasplante del riñón.  Es más probable que las complicaciones de la insuficiencia renal crónica se presenten más temprano y empeoren más rápidamente cuando ésta es causada por diabetes que por otras causas.
  • 21. Bibliografía  Harrison – Medicina interna – 16 ed.  Manual Merck – 8va ed.  Robbins y Cotran – Patología funcional y estructural – 7ma ed.  Ferri – Consultor clínico de medicina interna - Mosby  http://www.kidney.org/kidneyDisease  http://escuela.med.puc.cl/publ/anatomiapatologica/05gen ital_masc/5enf_grales.html  http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/articl e/000494.htm