Presentación sobre speed (anfetamina) y ketamina. Patrones de consumo, efectos y riesgos

1. Nuevas drogas:
speed y ketamina
Fernando Caudevilla Gálligo
Grupo de Intervención en Drogas de la semFYC
Jornadas de Actualización en Medicina de Familia semFYC-IFN
Bilbao, 8 de Febrero de 2007

2. Cambios en los patrones de consumo de drogas
 Droga “problema”: heroína
 Alto potencial de dependencia  Policonsumo
 Vía parenteral  Bajo potencial de dependencia
 Marginación, pobreza, desempleo  Vía oral o intranasal
 Consumo problemático asociado a  Ambientes recreativos, fiesta, hedonismo
delincuencia  Consumo no problemático
 Recursos sanitarios específicos  Poca demanda sanitaria

5. Mitos y controversias alrededor de
las drogas de síntesis

6. 1) Las “nuevas drogas” son nuevas

7. Las nuevas drogas no son tan nuevas…
• MDA 1912
• MDMA 1914
• Metanfetamina 1919
• LSD 1938
• GHB 1961
• Ketamina 1962
• 2C-B 1974

8. 2)En el mercado de las drogas de
síntesis pueden encontrarse
decenas de drogas distintas

9. DROGAS DE SÍNTESIS
Opioides de síntesis Derivados del fentanilo:
Alfa-metilfentanilo (China White)
3-metilfentanilo (3-MF)
Derivados de la petidina:
1-metil-4-fenil-4-propionoxipiperidina (MPPP)
Feniletilaminas de síntesis Anfetamina
Metanfetamina (speed)
2,4,5-trimetoxianfetamina (TMA-2)
Para-metoxianfetamina (PMA)
4-metil-2,5-dimetoxianfetamina (DOM, STP)
3,4-metilenodioxianfetamina (MDA, "píldora del amor")
3,4-metilenodioximetamfetamina (MDMA, "éxtasis”)
3,4-metilenodioxietilanfetamina (MDEA, "Eva")
Otros derivados anfetamínicos Aminorex y 4-metilaminorex
Metcatinona o efedrona (cat, goob)
Arilciclohexilaminas Fenciclidina (PCP o "polvo de angel")
Ketamina
Derivados de la metacualona Meclocuolona
Nitrometacualona

10. 1 AEM a-Ethyl-3,4,5-trimethoxy-PEA
2 AL 4-Allyloxy-3,5-dimethoxy-PEA 41 2C-T-4 4-Isopropylthio-2,5-dimethoxy-PEA 81 FLEA N-Hydroxy-N-methyl-3,4-methylenedioxy-A
3 ALEPH 4-Methylthio-2,5-dimethoxy-A 42 -2C-T-4 4-Isopropylthio-2,6-dimethoxy-PEA 82 G-3 3,4-Trimethylene-2,5-dimethoxy-A
4 ALEPH-2 4-Ethylthio-2,5-dimethoxy-A 43 2C-T-7 4-Propylthio-2,5-dimethoxy-PEA 83 G-4 3,4-Tetramethylene-2,5-dimethoxy-A
5 ALEPH-4 4-Isopropylthio-2,5-dimethoxy-A 44 2C-T-8 4-Cyclopropylmethylthio-2,5-dimethoxy- 84 G-5 3,4-Norbornyl-2,5-dimethoxy-A
PEA
6 ALEPH-6 4-Phenylthio-2,5-dimethoxy-A 85 GANESHA 3,4-Dimethyl-2,5-dimethoxy-A
45 2C-T-9 4-(t)-Butylthio-2,5-dimethoxy-PEA
7 ALEPH-7 4-Propylthio-2,5-dimethoxy-A 86 G-N 1,4-Dimethoxynaphthyl-2-isopropylamine
46 2C-T-13 4-(2-Methoxyethylthio)-2,5-dimethoxy-
PEA 87 HOT-2 2,5-Dimethoxy-N-hydroxy
8 ARIADNE 2,5-Dimethoxy-a-ethyl-4-methyl-PEA
-4-ethylthio-PEA
47 2C-T-15 4-Cyclopropylthio-2,5-dimethoxy-PEA
9 ASB 3,4-Diethoxy-5-methoxy-PEA
88 HOT-7 2,5-Dimethoxy-N-hydroxy
48 2C-T-17 4-(s)-Butylthio-2,5-dimethoxy-PEA -4-(n)-propylthio-PEA
10 B 4-Butoxy-3,5-dimethoxy-PEA
49 2C-T-21 4-(2-Fluoroethylthio)-2,5-dimethoxy-PEA 89 HOT-17 2,5-Dimethoxy-N-hydroxy
11 BEATRICE 2,5-Dimethoxy-4,N-dimethyl-A
-4-(s)-butylthio-PEA
50 4-D 4-Trideuteromethyl-3,5-dimethoxy-PEA
12 BIS-TOM 2,5-Bismethylthio-4-methyl-A
90 IDNNA 2,5-Dimethoxy-N,N-dimethyl-4-iodo-A
51 beta-D beta,beta-Dideutero-3,4,5-trimethoxy-
13 BOB 4-Bromo-2,5,beta-trimethoxy-PEA
PEA 91 IM 2,3,4-Trimethoxy-PEA
52 DESOXY 4-Methyl-3,5-Dimethoxy-PEA
14 BOD 2,5,beta-Trimethoxy-4-methyl-PEA
92 IP 3,5-Dimethoxy-4-isopropoxy-PEA
53 2,4-DMA 2,4-Dimethoxy-A
15 BOH beta-Methoxy-3,4-methylenedioxy-PEA
93 IRIS 5-Ethoxy-2-methoxy-4-methyl-A
54 2,5-DMA 2,5-Dimethoxy-A
16 BOHD 2,5-Dimethoxy-beta-hydroxy-4-methyl-
94 J a-Ethyl-3,4-methylenedioxy-PEA
PEA
55 3,4-DMA 3,4-Dimethoxy-A
17 BOM 3,4,5,beta-Tetramethoxy-PEA
95 LOPHOPHINE 3-Methoxy-4,5-methylenedioxy-PEA
56 DMCPA 2-(2,5-Dimethoxy-4-methylphenyl)
18 4-Br-3,5-DMA 4-Bromo-3,5-dimethoxy-A
-cyclopropylamine 96 M (mescaline) 3,4,5-Trimethoxy-PEA
19 2-Br-4,5-MDA 2-Bromo-4,5-methylenedioxy-A
57 DME 3,4-Dimethoxy-beta-hydroxy-PEA 97 4-MA 4-Methoxy-A
20 2C-B 4-Bromo-2,5-dimethoxy-PEA
58 DMMDA 2,5-Dimethoxy-3,4-methylenedioxy-A 98 MADAM-6 2,N-Dimethyl-4,5-methylenedioxy-A
21 3C-BZ 4-Benzyloxy-3,5-dimethoxy-A
59 DMMDA-2 2,3-Dimethoxy-4,5-methylenedioxy-A 99 MAL 3,5-Dimethoxy-4-methallyloxy-PEA
22 2C-C 4-Chloro-2,5-dimethoxy-PEA
60 DMPEA 3,4-Dimethoxy-PEA 100 MDA 3,4-Methylenedioxy-A
23 2C-D 4-Methyl-2,5-dimethoxy-PEA
61 DOAM 4-Amyl-2,5-dimethoxy-A 101 MDAL N-Allyl-3,4-methylenedioxy-A
24 2C-E 4-Ethyl-2,5-dimethoxy-PEA
62 DOB 4-Bromo-2,5-dimethoxy-A 102 MDBU N-Butyl-3,4-methylenedioxy-A
25 3C-E 4-Ethoxy-3,5-dimethoxy-A
63 DOBU 4-Butyl-2,5-dimethoxy-A 103 MDBZ N-Benzyl-3,4-methylenedioxy-A
26 2C-F 4-Fluoro-2,5-dimethoxy-PEA
64 DOC 4-Chloro-2,5-dimethoxy-A 104 MDCPM N-Cyclopropylmethyl-3,4-methylenedioxy-A
27 2C-G 3,4-Dimethyl-2,5-dimethoxy-PEA
65 DOEF 4-(2-Fluoroethyl)-2,5-dimethoxy-A 105 MDDM N,N-Dimethyl-3,4-methylenedioxy-A
28 2C-G-3 3,4-Trimethylene-2,5-dimethoxy-PEA
66 DOET 4-Ethyl-2,5-dimethoxy-A 106 MDE N-Ethyl-3,4-methylenedioxy-A
29 2C-G-4 3,4-Tetramethylene-2,5-dimethoxy-PEA
67 DOI 4-Iodo-2,5-dimethoxy-A 107 MDHOET N-(2-Hydroxyethyl)-3,4-methylenedioxy-A
30 2C-G-5 3,4-Norbornyl-2,5-dimethoxy-PEA
68 DOM 4-Methyl-2,5-dimethoxy-A 108 MDIP N-Isopropyl-3,4-methylenedioxy-A
31 2C-G-N 1,4-Dimethoxynaphthyl-2-ethylamine
69 -DOM 4-Methyl-2,6-dimethoxy-A 109 MDMA N-Methyl-3,4-methylenedioxy-A
32 2C-H 2,5-Dimethoxy-PEA
70 DON 4-Nitro-2,5-dimethoxy-A 110 MDMC N-Methyl-3,4-ethylenedioxy-A
33 2C-I 4-Iodo-2,5-dimethoxy-PEA
71 DOPR 4-Propyl-2,5-dimethoxy-A 111 MDMEO N-Methoxy-3,4-methylenedioxy-A
34 2C-N 4-Nitro-2,5-dimethoxy-PEA
72 E 4-Ethoxy-3,5-dimethoxy-PEA 112 MDMEOET N-(2-Methoxyethyl)-3,4-methylenedioxy-A
35 2C-O-4 4-Isopropoxy-2,5-dimethoxy-PEA
73 EEE 2,4,5-Triethoxy-A 113 MDMP a,a,N-Trimethyl-3,4-methylenedioxy-PEA
36 2C-P 4-Propyl-2,5-dimethoxy-PEA
74 EEM 2,4-Diethoxy-5-methoxy-A 114 MDOH N-Hydroxy-3,4-methylenedioxy-A
37 CPM 4-Cyclopropylmethoxy-3,5-dimethoxy-PEA
75 EME 2,5-Diethoxy-4-methoxy-A 115 MDPEA 3,4-Methylenedioxy-PEA
38 2C-SE 4-Methylseleno-2,5-dimethoxy-PEA
76 EMM 2-Ethoxy-4,5-dimethoxy-A 116 MDPH a,a-Dimethyl-3,4-methylenedioxy-PEA
39 2C-T 4-Methylthio-2,5-dimethoxy-PEA
77 ETHYL-J N,a-diethyl-3,4-methylenedioxy-PEA 117 MDPL N-Propargyl-3,4-methylenedioxy-A
40 2C-T-2 4-Ethylthio-2,5-dimethoxy-PEA

13. MDMA

14. 3) Las drogas de síntesis son un
problema de la adolescencia

15. • “La edad media de inicio al consumo del
éxtasis (MDMA), cocaína, anfetaminas y
otras drogas de síntesis se sitúa entre los
15,5 y los 16 años”
Encuesta escolar sobre el consumo de drogas 2004. DGPNSD. Observatorio español sobre Drogas. Madrid (2004)

16. Encuesta escolar sobre el consumo de drogas 2004. DGPNSD. Observatorio español sobre Drogas. Madrid (2004)

17. Encuestas en población joven y adulta
• Señalan una edad media de
• La Encuesta Domiciliaria sobre Abuso inicio al consumo en torno a
de Drogas (PND, 2003) los 20-22 años
• El estudio Drogas de Síntesis en • Señalan que las mayores
España (Gamella y Álvarez- prevalencias de consumo se
Roldán,1997)
•
encuentran en la franja de
El estudio Salir de Marcha y Consumo
de Drogas (Calafat et al, 2002) edad de 20-30 años
• Sugieren que los patrones de
consumo más habituales son
el ocasional o experimental
Encuesta domiciliaria sobre el consumo de drogas 2003. DGPNSD. Observatorio español sobre Drogas. Madrid (2001)
Gamella J. F. y Álvarez-Roldán, A. , Drogas de síntesis en España. Patrones y tendencias de adquisición y consumo, Madrid,1997. Ministerio del Interior,
Publicaciones de la Delegación de Gobierno para el Plan Nacional sobre Drogas. Delegación del Gobierno para el Plan Nacional sobre Drogas.
Calafat A. et al , Salir de Marcha y Consumo de Drogas Madrid,2002. Ministerio del Interior, Publicaciones de la Delegación de Gobierno para el Plan
Nacional sobre Drogas. Delegación del Gobierno para el Plan Nacional sobre Drogas.

18. 4)Las drogas de síntesis
constituyen un grave problema
sanitario en la actualidad

19. MORTALIDAD ASOCIADA A DROGAS (1995-2000)
700
600
500
400 Opiáceos
Cocaína
300 Alcohol
200 MDMA
100
0
1995 1996 1997 1998 1999 2000
Observatorio Español sobre Drogas :Informe nº5 Julio 2002 (2002). DGPNSD. Observatorio Español sobre Drogas. Madrid

20. MORTALIDAD COMPARADA DEL ÉXTASIS
McKenna C. Ecstasy is low in league table of major causes of deaths. BMJ 2002;325:296

21. Indicador urgencias (PND, 2002)
Episodios de urgencia directamente relacionados con drogas (%)
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0
Co Alc He Ca MD An Alu
ca oh r oí nn MA f et cin
í na ol na ab am óg
is yd ina en
eri s os
va de
do sí n
s
tes
is
Indicadores Admisión a Tratamiento, Urgencias y Mortalidad. DGPNSD. Observatorio Español sobre Drogas. Madrid

22. EFECTOS ADVERSOS DE LA
MDMA
AGUDOS (<6 horas) SUBAGUDOS (<24 horas)
Anorexia Cansancio
Contractura mandibular Pesadez de piernas
Sequedad de boca Falta de apetito
Inestabilidad Insomnio
Dificultad de concentración Vértigo
Vértigo Debilidad
Inquietud Sed
Sensibilidad al frío Preocupaciones
Caudevilla F (2003) El éxtasis: una revisión de la literatura científica sobre la MDMA. Med Clin (Barc) 2003 120;505-515

26. Ketamina
• Anestésico disociativo utilizado en pediatría,
obstetricia, curas de quemados y veterinaria.
• No induce depresión respiratoria y conserva
reflejos faringeos, elevado margen de seguridad
• Actúa bloqueando los receptores NMDA, que
tienen funciones importantes en memoria,
emoción, personalidad y lenguaje

27. Ketamina
• Como anestésico, cuando finalizan sus efectos
(↓ concentración) pueden aparecer
alucinaciones, despersonalización,
desrealización y cambios en el estado de ánimo
• Relacionado con ECMs (Experiencias Cercanas
a la Muerte) (Heija, 1975; Sabom,1982, Jansen
1989, Jansen 1990, Jansen 1996)
Hejja P, Galloon S. 1975. A consideration of ketamine dreams. Canadian Anaesthesia Society Journal; 22: 100-105.
Jansen KLR. 1996a. Neuroscience, ketamine and the near-death experience: the role of glutamate and the NMDA receptor. In: L.J. Bailey.
& J. Yates (Eds.) The Near-Death Experience: A Reader. New York: Routledge, pp265-282.
Sabom MB. 1982. Recollections of Death: A Medical Investigation. New York: Harper and Row.
Jansen KLR. 1989. Near-death experience and the NMDA receptor. British Medical Journal; 298: 1708-9.
Jansen KLR Neuroscience and the near-death experience: roles for the NMSA-PCP receptor, the sigma receptor and the endopsychosins.
Med Hypotheses. 1990 Jan;31(1):25-9

28. Ketamina
• Los usuarios recreativos “cocinan” la
ketamina para obtener polvo.
• Como droga de uso recreativo se utiliza
por vía intranasal en dosis siempre
inferiores a las utilizadas en anestesia
(30-50 mg frente a 200 mg).
• Muy raramente se utiliza por vía im
• Los efectos duran 2 horas
aproximadamente, comenzando a los
5-10 minutos

29. Ketamina: efectos buscados
• Dosis bajas (15-30 mg) producen efectos
comparables a los de una intoxicación etílica
( euforia, locuacidad, alteraciones en la
psicomotricidad…
• Dosis medias (30- 50mg) producen efectos
psicodélicos: sensación de flotar, alteraciones
propioceptivas y sensoriales.
• Dosis altas (50- 100 mg) producen un estado
disociativo, en el que es prácticamente imposible
andar o moverse, se anulan las percepciones a
través de los sentidos y se desvanece la
percepción del tiempo. En ocasiones es posible
“ver el propio cuerpo desde fuera” o alcanzar
“experiencias cercanas a la muerte”

30. Ketamina: efectos residuales y
adversos
• Ataxia, dificultad para coordinar el
movimiento y mantenerse en pie
• Sequedad de boca
• Taquicardia
• Nauseas y vómitos

31. Ketamina: riesgos a largo plazo
• Parece tener un elevado potencial de
dependencia psicológica (Jansen, 2001)
• Su consumo frecuente se asocia con déficit de
memoria reciente, dificultad de concentración,
aprendizaje de nuevas situaciones y comprensión
de metáforas (Curran y Monoghan,2000; Curran ,
2001)
• En el plano psicológico puede desencadenar
brotes psicóticos, ataques de pánico,crisis
agudas de angustia y depresión, flashbacks y
alteraciones del sueño (Jansen, 2001)
Jansen K. The nonmedical use of ketamine, part two: A review of problem use and dependence.J Psychoactive Drugs. 2001 Apr-Jun;33(2):151-8.
Curran VH, Monoghan L. 2001. In and out of the K-hole: a comparison of the acute and residual effects of ketamine in frequent and infrequent ketamine users.
Addiction; 96: 749-760.
Curran V, Morgan C. 2000. Cognitive, dissociative and psychogenic effects of ketamine in recreational users on the night of drug use and 3 days
later. Addiction; 95: 575-590.

33. FENILETILAMINA
ANFETAMINA MESCALINA
“ENTACTÁGENOS”
estimulante alucinógeno

34. Anfetaminas
• Fármacos estimulantes del SNC
• Mecanismo de acción: liberación e
ANFETAMINA inhibición de la recaptación de
serotonina.
• Múltiples usos terapéuticos a lo largo
del siglo XX (congestión nasal,
narcolepsia, asma bronquial, anemia,
depresión…)
• Usos no terapéuticos en distintos
colectivos: amas de casa, pilotos de
avión, jóvenes, speed-junkies

36. PREVALENCIAS DE CONSUMO DE “SPEED”
(1995-2003)
5
4
3 alguna vez en la vida
%
alguna vez ultimos 12 meses
2 alguna vez último mes
1
0
1995 1997 1999 2001 2003
año
Encuesta domiciliaria sobre el consumo de drogas 2003. DGPNSD. Observatorio español sobre Drogas. Madrid (2003)
• En el País Vasco y en el grupo de edad de 15 a 24 años estas
cifras se multiplican por dos.
•Entre asistentes a clubs nocturnos y raves el consumo ocasional
oscila entre el 68 y el 88% de los encuestados.
Informe del Observatorio Europeo sobre las Drogas y Toxicomanía 2001. OEDT. Bruselas (2001)

37. Vías de administración
• Oral
• Sublingual
• Intranasal
• Fumado
• Intravenoso

38. Efectos deseados
• Incremento de energía y estado de alerta
• Disminución de sensación de cansancio
• Euforia
• Locuacidad

39. Efectos adversos
• Alteración en el patrón del sueño
• Trismus y bruxismo
• Anorexia
• Ansiedad y nerviosismo
• Sequedad bucal
• Diarrea
• Efectos residuales

41. Efectos tóxicos
• Hipertermia
• Crisis hipertensivas
• Hepatotoxicidad
• Nefrotoxicidad
• Problemas cardiovasculares y
cerebrovasculares
• Psicosis tóxica por estimulantes (paranoide)
• Dependencia

42. RESULTADOS DE ANALISIS DE SPEED (Ai-Laket, 2000-2003)
Lugar Aspecto mAnf Cafeina MDMA Cocaína Lactosa Manitol Otros Insolubles
Bilbao Polvo ---- 67,14 ---- 7,68 ---- ---- 25,18
2000 blanco
Bilbao Polvo 2,79 ---- ---- ---- ---- ---- ----
2000 blanco
Bilbao Polvo 5,05 71,04 ---- 23,92 ---- ---- ----
2000 blanco
Bilbao Pastilla ---- ---- 34,81 ---- 27,91 ---- ---- 37,28
2002 blanc
Bilbao Polvo 30,51 58,98 ---- ---- 3,18 ---- 7,33* ----
2002 blanco
Bilbao Polvo ---- ---- ---- ---- ---- ---- ---- ----
2002 blanco
Lekeitio Polvo 20,75 59,14 ---- ---- 20,11 ---- ---- ----
2002 blanco
Bermeo Polvo 5,85 12,93 ---- ---- ---- 81,22 ---- ----
2002 blanco
Bermeo Polvo 25,32 67,42 ---- ---- 7,26 ---- ---- ----
2002 blanco
Bermeo Polvo 17,15 14,18 ---- ---- ---- 68,67 ---- ----
2002 blanco

44. Medidas de reducción de riesgos
• Conocer efectos de las drogas
• Evitar conducir vehiculos o realizar actividades peligrosas.
Protección en el sexo
• Conocer signos y síntomas de toxicidad
• Ponerse límites en el consumo, espaciar tiempos y alternar
temporadas y actividades
• Planificar el consumo
• Tener en cuenta que las presentaciones en polvo son susceptibles
de ser adulteradas. No inyectar jamás una presentación en polvo
• Irrigar las fosas nasales (preferentemente con suero salino)
después del consumo
• No compartir cilindros para inhalación
• Analizar las sustancias mediante test de detección cualitativa
(Marquis)

46. http://www.ailaket.com

47. http://www.drogomedia.com

50. Intoxicación por drogas de síntesis

51. Anamnesis
• ¿Qué ha tomado?
• ¿Hace cuánto tiempo?
• ¿Qué dosis?
• ¿Vía de administración?
• ¿Dónde lo han comprado?
• ¿Tienen alguna muestra de la sustancia?
• ¿Qué han estado haciendo desde que tomaron la sustancia?
• ¿Alguna de las personas que le acompaña ha tomado la(s) misma(s) sustancia(s)? ¿Han
presentado algún síntoma?
• ¿Es la primera vez que consume esa droga? ¿Qué sucedió en anteriores ocasiones?
• ¿Tiene el paciente algún antecedente personal de importancia? ¿Está en tratamiento con algún
fármaco de prescripción?

52. Exploración clínica
• Constantes vitales: • Auscultación pulmonar y cardiaca:
– Tensión arterial – Arritmias
– Frecuencia cardiaca – Semiología de edema pulmonar,
– Patrón respiratorio neumotórax…
– Temperatura corporal • Abdomen:
• Piel y mucosas: – Globo vesical
– Integridad de la mucosa yugal
– Signos de venopunción,
– Estado del tabique nasal
– Sudoración
– Hiperemia conjuntival
• Exploración neurológica:
– Nivel de conciencia
– Tamaño y reactividad pupilar
– Motilidad ocular
– Reflejos osteotendinosos,
– Signos meningeos,
– Exploración cerebelosa
– Lenguaje y funciones superiores

53. Pruebas complementarias
• Hemograma y bioquímica:
– Rabdomiolisis
– Fallo renal
– Coagulación intravascular diseminada
– Hepatotoxicidad
• Electrocardiograma:
– Alteraciones del ritmo
• Tóxicos en orina
• RX tórax:
– Edema pulmonar
– Neumotórax
– Neumomediastino
• Pruebas de neuroimagen (valorar cuando exista déficit neurológico focal o alteración importante
del nivel de conciencia).

54. Diagnóstico diferencial
• Intoxicación o efecto adverso producido por fármacos de prescripción
• Intoxicación por monóxido de carbono, metales pesados…
• Lesiones estructurales del SNC
• Trastornos metabólicos: hipertiroidismo,hipoglucemia…
• Infecciones del sistema nervioso central: meningitis bacteriana, encefalitis herpética…
• Epilepsia
• Crisis de ansiedad
• Trastornos psiquiátricos
• Delirium tremens

55. Principios generales del tratamiento
• Conocer bien las características farmacológicas y clínicas de las sustancias más frecuentemente
utilizadas
• Mantener una actitud proporcionada a la gravedad de la situación clínica
• Evitar juicios de valor, actitudes paternalistas…
• Permanecer alerta ante señales que indiquen situaciones de emergencia
• Tratamiento sintomático según cuadro sindrómico

56. Predominio de clínica por estimulación del SNC
• Cocaína
• Anfetamina
• Metanfetamina (speed)
• 3,4-metilendioximetanfetamina (MDMA, éxtasis)
• Cafeína
• Ketamina

57. Predominio de clínica por estimulación del SNC
• Medidas básicas de soporte vital: monitorización ECG,canalización de vía periférica, lavado
gástrico y carbón activado (sólo si uso por vía oral y < 4 horas)
• Agitación leve:
– Benzodiacepinas v.o. : Diacepam 5-10 mg v.o
Lorazepam 1 mg v.o.
• Agitación intensa, autoagresividad, heteroagresividad:
– Benzodiacepinas: Diacepam 5-10 mg vía i.v.
– Neurolépticos: Haloperidol 5 mg i.m. o i.v
• Convulsiones:
– Si son aisladas no requieren tratamiento
– Status: diacepam 5-20 mg/ vía iv seguido de fenitoína (15-18 mg/kg)
• Hipertermia:
– Tratamiento inmediato con medidas físicas: hielo en ingles, axilas y tórax,inmersión o
enemas de agua fría…
– Dantroleno 0.8-2 mg/kg i.v. (manejo en UCI)

58. Predominio de clínica por estimulación del SNC
• Hipertensión arterial:
– Suele responder bien a sedación con benzodiacepinas
– Calcio antagonistas v.o.: amlodipino 10 mg v.o., nifedipino 10 mg v.o.
– Puede ser necesario el uso de medicación i.v.: el uso de nitroprusiato i.v. puede estar
contraindicado si se ha utilizado sildelnafil en las 24 horas previas
– Beta-bloqueantes contraindicados, preferible utilizar labetalol (10-20 mg), con efecto sobre
receptores alfa y beta
• Arritmias:
– Corrección de alteraciones metabólicas
– Lidocaína contraindicada por efectos sobre SNC
• Dolor torácico asociado a consumo de estimulantes

59. Caso clínico
• Varón de 24 años que acude al Servicio de
Urgencias acompañado de dos amigos a las
4:30 am de un sábado.
• El paciente refiere “sentirse muy raro” después
de haber consumido una raya de cocaína por
vía intranasal. Consume esta droga desde hace
años de forma ocasional en fiestas, pero está
intensamente angustiado porque “hoy le ha
sentado fatal” y “siente que su cuerpo ha
cambiado y va a morir”.

60. Caso clínico
• Tras haber esnifado una raya de cocaína en la
discoteca ha comenzado a sentir “que la música
sonaba distinta, lejana, acorchada”,y que “todo
a su alrededor era muy extraño”.
• Sentía “que su cuerpo era como de plástico, y
que no respondía de la forma habitual”. Al
intentar salir de la discoteca, “no conseguía
subir las escaleras, lo he tenido que hacer a
gatas” ya que tropezaba todo el tiempo y era
incapaz de calcular la distancia entre los
escalones.

61. Caso clínico
• Dentro del coche, camino del hospital, “sentía
que los pensamientos se agolpaban en su
cabeza a toda velocidad, pero que no podía
articular palabra”. Además “notaba como el
coche se desplazaba a una velocidad
indescriptible, como un cohete espacial”
• En el momento de su llegada al hospital refiere
que “se siente mejor, pero muy raro”, “como
dentro de una película”,”como si yo y todo lo
que tengo alrededor fuera artificial”.

62. Exploración clínica
• Consciente y orientado en persona, espacio y tiempo, bien
perfundido e hidratado, normocoloreado, eupneico. No signos de
venopunción
• Constantes: TA 150/100 mmHg FC 100 lpm, Temp 36.3ºC
• Cabeza y cuello:
– No signos de traumatismo craneoencefálico
– No adenopatías, no incremento de presión venosa yugular, carótidas rítmicas y
simétricas
• Auscultación cardiaca:
– Taquicardia a 100 lpm, sin soplos
• Auscultación pulmonar:
– Murmullo vesicular conservado
• Abdomen:
– Blando, depresible, sin masas ni megalias. Ruidos hidroaéreos
conservados.Blumberg y Murphy (-)
• Miembros inferiores:
– No edemas ni signos de trombosis venosa profunda, pulsos pedios (+)

63. Exploración clínica
• Exploración neurológica:
– Consciente y orientado en persona, espacio y tiempo.
Glasgow 15/15
– Fuerza, sensibilidad y reflejos osteotendinos
normales.
– Meningeos negativos, no rigidez de nuca
– Nistagmus horizontal derecho. Resto pares craneales
normales. Pupilas isocóricas y normorreactivas.
– Lenguaje: Normal en contenido, comprensión y
repetición normales, disminución en fluidez.
– Cerebelo: No disdiadococinesia. Dismetría leve
(algunos errores en dedo-dedo y dedo-nariz).
– Marcha normal.

64. Pruebas complementarias
• BQ: Glu 89 Cr 0.97 Na: 139 K: 3.6 Cl 99
Etanol 0.77
• SS: Leu 7.900 ( 48N, 40L, 7Mo, 0 Eo, 0 B)
Hb 14.2 Ht 46 VCM 99.3 CHM 32.5
Plaq 310.000
• Orina: Den 1010 Sedimento N
Cannabis + Cocaina - Anfetaminas –
Benzodiacepinas – Barbitúricos –