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MICOBACTERIAS
CARACTERÍSTICAS GENERALES

                                  ( Acido alcohol resistentes)
  Bacilos Gram +
                                               No mótiles

                              Aerobios obligados
   Ziehl- Neelsen/ Kinyoun)
                                        Enfermedad crónicas de
       No forman esporas                     larga latencia


Son intracelulares facultativas
CARACTERÍSTICAS GENERALES



                 Acido N- glucolilmuramico
CARACTERÍSTICAS GENERALES
 • Pared celular de peptidoglucanos (ácido N-
               glucolilmurámico)

    • Pared con alto contenido de lípidos

 • Ácidos grasos llamados ácido micólicos y
          lipoarabinomanano (LAM)
Características de las micobacterias

•   ALCOHOL-ACIDO RESISTENCIA
•   CONTENIDO LIPIDICO
•   AEROBIOS ESTRICTOS
•   LENTA MULTIPLICACION
•   INDUCCION GRANULOMAS
•   RESISTENCIA ACIDOS/ALCALIS
•   PIGMENTACION
CLASIFICACIÒN
M. Patógenas
obligadas




 M. atípicas
CLASIFICACIÒN
Patógenos Humanos



Mycobacterium tuberculosis
  Mycobacterium leprae
Inducción granulomas              Ziehl- Neelsen/ Kinyoun)
                                     Fucsina fenicada
  Crecimiento lento (3 a 6 sem)
                                        Crecen a 37 ºC


    MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
                                                   Pigmento
                                                  amarillento
 Requiere de medios de
  cultivo enriquecidos o
        complejos
Lowestein- Jensen
         Colonias                                Resistente
Composición antigénica        Prot
                                     Tuberculina




                              Polisacaridos




                             Lípidos



                         Granulomas
                         Necrosis
                         Resistencia
                         Acido y alcohol
Composición antigénica
                            Trehalosa 6,6
                              dimicolato




                         Factor formador de
                             cordones

                           Formación de
                            granulomas

                           Coadyuvante
                           inmunológico
MECANISMOS DE VIRULENCIA

           • No produce exotoxinas
• Alta capacidad de multiplicación dentro de los
                   macrófagos
   • Modulación de citocinas e inhibición de
 destrucción bacteriana favorecido por los lípidos
Principales mecanismos destrucción
           micobacterias
Diagrama de un
    Granuloma

 NOTA: Finalmente
  una capa de fibrina
 rodea al granuloma
       (fibrosis),
 “lapidando”la lesión.
 Progresión típica en
   la TB pulmonar
       involucra
    caseificación,
    calcificación y
    formación de
     cavitaciones
TUBERCULOSIS (TBC)

                               Daño tisular

                     Reinfección

                                   Muerte
PATOGÉNESIS

        • No hay signos ni síntomas de infección


 • Morfológicamente existen tubérculos constituidos por
       macrófagos activados y otros tipos de células


• M.O se conservan viables durante periodos prolongados


 • La descarga del material caseoso produce cavidades
                       pulmonares
PATOGÉNESIS
ASPECTOS CLÍNICOS DE LA
            TUBERCULOSIS
TUBERCULOSIS PRIMARIA:
• Asintomática
• Radiografías con infiltraciones en las zonas medias de
  los pulmones
• Ganglios linfáticos drenantes aumentados
• Ganglios linfáticos experimentan fibrosis y de manera
  ocasional calcificación
.
REACTIVACIÓN DE LA TUBERCULOSIS
• Es frecuente en varones ancianos
• Factores predisponentes
• Tos ( seca – esputo - hemoptisis)
• Fiebre, malestar general, fatiga, perdida de peso
• Radiográficamente cavidades en vértices pulmonares
• Menos frecuente reactivación en riñones, hueso,
  ganglios linfáticos, cerebro, meninges, MO e intestino
TUBERCULOSIS

             PULMONAR
               TOS SECA




                               TOS
TOS MUCOSA                MUCOPURULENTA




                TOS
             HEMOPTOICA
TUBERCULOSIS

 PULMONAR
REINFECCIÓN
EPIDEMIOLOGÍA

 • La mayor parte de las infecciones se contraen por vía
                         respiratoria
• La tos repetida genera dosis infecciosa que pasan al aire
     • La ventilación deficiente incrementa el riesgo
         • Reactivación entre personas ancianas
 • Pacientes susceptibles: Hacinamiento, pobreza, SIDA,
                        drogadictos
DIAGNÓSTICO
• PPD (Prueba de la tuberculina) mide la
  hipersensibilidad a la tuberculoproteina
             PPD (Positiva)
            PPD (Negativa)
De 4 a 6
     Sem
después de
la infección
o posterior a
      la
 vacunación
LABORATORIO
   • Frotis directo (Ziehl Neelsen)
    • Cultivo (Lowestein- Jensen)
• Pruebas homologas de DNA y RNA
PREVENCIÓN


• Vacuna BCG (Micobacteria viva atenuada- M. bovis)
           solo a negativos a tuberculina

       • NO A PACIENTES HIV POSITIVOS

      • Propios de los individuos de alto riesgo
BCG
TRATAMIENTO
           • Isoniacida
   • Etambutol (Bacteriostático)
          • Rifampicina
         • Piracinamida
        • Estreptomicina
• Se emplea tratamiento combinado
     • Tiempo breve 9 meses
Mycobacterium leprae
Inducción granulomas crónica     Ziehl- Neelsen

                                      Bajas temperatura
  Empalizadas dentro
    de Macrófagos              Patógeno intracelular obligado

      Mycobacterium leprae

Células de Virchow
    o Leprosas

           No cultivables

                               Causa la lepra
La enfermedad varía entre lesiones cutáneas anestésicas
  que se resuelven con lentitud y las lesiones faciales
 desfigurantes que constituyen el estigma social de los
   individuos que sufren la enfermedad (LEPROSOS)
EPIDEMIOLOGIA

Transmisión: Por gotitas de secreciones
  nasales (lepra lepromatosa)
• Inoculación traumática (Tatuaje)

Reservorio central: El hombre infectado
Incubación: de 2 a 7 años
• Baja infectividad

Desarrollo de la enf --SI
Patogénesis de la LEPRA
CLASIFICACION
•Formas clínicas:
      Indeterminadas (I)
      Determinadas
      Lepra Lepromatosa (L): Muchas lesiones
            cutáneas y nerviosa.
             Infectividad Alta
      Lepra Tuberculoide (T): Pocas lesiones y
            zonas de anestesia.
             Infectividad Baja
Engrosamiento de la piel mas
        laxa de labios, frente y orejas

X   X                              Multibacilar
          Adenomegalia, bacteremia

        LEPRA LEPROMATOSA

             Lesiones cutáneas extensas,
                 simétricas y difusas


                       La inmunidad mediada por
                          células es deficiente
              Lepromina -
Máculas o grandes placas
aplanadas en cara, tronco, y
       extremidades

     Bordes levantados bien       Afecta piel y
          delimitados            tejido nervioso


    LEPRA TUBERCULOIDE

          Lesiones cutáneas poco
          numerosas, asimétricas

                       No hay bacilos en las
                   lesiones ni en el moco nasal

           Lepromina +
Características tipos de LEPRA

                              Tuberculoide Lepromatosa
Organismos en lesión              ±           +++
Organismos en nariz               -            +
Cel.epiteloides en lesiones      ++            -
Linfocitos en lesiones           ++            ±
Reacción lepromina                +            -
(Mitsuda)                                     ++
                                  ±
Anticuerpos anti-M.leprae                    Pobre
                                Buena
Respuesta al tratamiento
Máculas Hipocromicas,
                 delimitadas

              Poco numéricas          Escaso compromiso
                                         neurológico


              LEPRA INDETERMINADA
                   Evolución benigna                 L
                        Al inicio

Puede haber o no bacilos en                      T
     piel, moco nasal

                    Lepromina + o -
INMUNIDAD
          • Mediada por células

  • Resistencia natural la infección

        Manifestaciones clínicas




                             Sist
Desarrollo de la enf         Inmune
Prueba de la lepromina
              Reacción Fernández
                 24 a 96 horas




               Reacción de Mitsuda
                  3er y 5ta sem
                     Nódulo
DIAGNÓSTICO
• Preparaciones de tejido infectado mediante
                  rapados
             • Coloración ZN
  • Lepra Tuberculoide por medios clínicos
                • Biopsias
           • Pruebas serológica
TRATAMIENTO
  • Sulfonas combinadas con rifampicinas
                (6 meses)

• Lepra Lepromatosa y en formas multibacilar
          además añadir clofacinina
                 (2 años)

                  Vacuna
TRATAMIENTO

• DAPSONA (Diaminodifenil sulfona)
       • RIFAMPICINA
       • CLOFAZIMINA
        • ETIONAMIDA
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MICOBACTERIAS: CARACTERÍSTICAS Y ENFERMEDADES

  • 2. CARACTERÍSTICAS GENERALES ( Acido alcohol resistentes) Bacilos Gram + No mótiles Aerobios obligados Ziehl- Neelsen/ Kinyoun) Enfermedad crónicas de No forman esporas larga latencia Son intracelulares facultativas
  • 3. CARACTERÍSTICAS GENERALES Acido N- glucolilmuramico
  • 4. CARACTERÍSTICAS GENERALES • Pared celular de peptidoglucanos (ácido N- glucolilmurámico) • Pared con alto contenido de lípidos • Ácidos grasos llamados ácido micólicos y lipoarabinomanano (LAM)
  • 5. Características de las micobacterias • ALCOHOL-ACIDO RESISTENCIA • CONTENIDO LIPIDICO • AEROBIOS ESTRICTOS • LENTA MULTIPLICACION • INDUCCION GRANULOMAS • RESISTENCIA ACIDOS/ALCALIS • PIGMENTACION
  • 9. Inducción granulomas Ziehl- Neelsen/ Kinyoun) Fucsina fenicada Crecimiento lento (3 a 6 sem) Crecen a 37 ºC MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS Pigmento amarillento Requiere de medios de cultivo enriquecidos o complejos Lowestein- Jensen Colonias Resistente
  • 10. Composición antigénica Prot Tuberculina Polisacaridos Lípidos Granulomas Necrosis Resistencia Acido y alcohol
  • 11. Composición antigénica Trehalosa 6,6 dimicolato Factor formador de cordones Formación de granulomas Coadyuvante inmunológico
  • 12. MECANISMOS DE VIRULENCIA • No produce exotoxinas • Alta capacidad de multiplicación dentro de los macrófagos • Modulación de citocinas e inhibición de destrucción bacteriana favorecido por los lípidos
  • 13.
  • 14.
  • 15.
  • 16.
  • 18.
  • 19. Diagrama de un Granuloma NOTA: Finalmente una capa de fibrina rodea al granuloma (fibrosis), “lapidando”la lesión. Progresión típica en la TB pulmonar involucra caseificación, calcificación y formación de cavitaciones
  • 20. TUBERCULOSIS (TBC) Daño tisular Reinfección Muerte
  • 21. PATOGÉNESIS • No hay signos ni síntomas de infección • Morfológicamente existen tubérculos constituidos por macrófagos activados y otros tipos de células • M.O se conservan viables durante periodos prolongados • La descarga del material caseoso produce cavidades pulmonares
  • 23. ASPECTOS CLÍNICOS DE LA TUBERCULOSIS TUBERCULOSIS PRIMARIA: • Asintomática • Radiografías con infiltraciones en las zonas medias de los pulmones • Ganglios linfáticos drenantes aumentados • Ganglios linfáticos experimentan fibrosis y de manera ocasional calcificación
  • 24. . REACTIVACIÓN DE LA TUBERCULOSIS • Es frecuente en varones ancianos • Factores predisponentes • Tos ( seca – esputo - hemoptisis) • Fiebre, malestar general, fatiga, perdida de peso • Radiográficamente cavidades en vértices pulmonares • Menos frecuente reactivación en riñones, hueso, ganglios linfáticos, cerebro, meninges, MO e intestino
  • 25.
  • 26. TUBERCULOSIS PULMONAR TOS SECA TOS TOS MUCOSA MUCOPURULENTA TOS HEMOPTOICA
  • 29. EPIDEMIOLOGÍA • La mayor parte de las infecciones se contraen por vía respiratoria • La tos repetida genera dosis infecciosa que pasan al aire • La ventilación deficiente incrementa el riesgo • Reactivación entre personas ancianas • Pacientes susceptibles: Hacinamiento, pobreza, SIDA, drogadictos
  • 30.
  • 31. DIAGNÓSTICO • PPD (Prueba de la tuberculina) mide la hipersensibilidad a la tuberculoproteina PPD (Positiva) PPD (Negativa)
  • 32. De 4 a 6 Sem después de la infección o posterior a la vacunación
  • 33. LABORATORIO • Frotis directo (Ziehl Neelsen) • Cultivo (Lowestein- Jensen) • Pruebas homologas de DNA y RNA
  • 34.
  • 35. PREVENCIÓN • Vacuna BCG (Micobacteria viva atenuada- M. bovis) solo a negativos a tuberculina • NO A PACIENTES HIV POSITIVOS • Propios de los individuos de alto riesgo
  • 36. BCG
  • 37. TRATAMIENTO • Isoniacida • Etambutol (Bacteriostático) • Rifampicina • Piracinamida • Estreptomicina • Se emplea tratamiento combinado • Tiempo breve 9 meses
  • 39. Inducción granulomas crónica Ziehl- Neelsen Bajas temperatura Empalizadas dentro de Macrófagos Patógeno intracelular obligado Mycobacterium leprae Células de Virchow o Leprosas No cultivables Causa la lepra
  • 40. La enfermedad varía entre lesiones cutáneas anestésicas que se resuelven con lentitud y las lesiones faciales desfigurantes que constituyen el estigma social de los individuos que sufren la enfermedad (LEPROSOS)
  • 41. EPIDEMIOLOGIA Transmisión: Por gotitas de secreciones nasales (lepra lepromatosa) • Inoculación traumática (Tatuaje) Reservorio central: El hombre infectado Incubación: de 2 a 7 años • Baja infectividad Desarrollo de la enf --SI
  • 43. CLASIFICACION •Formas clínicas: Indeterminadas (I) Determinadas Lepra Lepromatosa (L): Muchas lesiones cutáneas y nerviosa. Infectividad Alta Lepra Tuberculoide (T): Pocas lesiones y zonas de anestesia. Infectividad Baja
  • 44. Engrosamiento de la piel mas laxa de labios, frente y orejas X X Multibacilar Adenomegalia, bacteremia LEPRA LEPROMATOSA Lesiones cutáneas extensas, simétricas y difusas La inmunidad mediada por células es deficiente Lepromina -
  • 45. Máculas o grandes placas aplanadas en cara, tronco, y extremidades Bordes levantados bien Afecta piel y delimitados tejido nervioso LEPRA TUBERCULOIDE Lesiones cutáneas poco numerosas, asimétricas No hay bacilos en las lesiones ni en el moco nasal Lepromina +
  • 46.
  • 47. Características tipos de LEPRA Tuberculoide Lepromatosa Organismos en lesión ± +++ Organismos en nariz - + Cel.epiteloides en lesiones ++ - Linfocitos en lesiones ++ ± Reacción lepromina + - (Mitsuda) ++ ± Anticuerpos anti-M.leprae Pobre Buena Respuesta al tratamiento
  • 48. Máculas Hipocromicas, delimitadas Poco numéricas Escaso compromiso neurológico LEPRA INDETERMINADA Evolución benigna L Al inicio Puede haber o no bacilos en T piel, moco nasal Lepromina + o -
  • 49. INMUNIDAD • Mediada por células • Resistencia natural la infección Manifestaciones clínicas Sist Desarrollo de la enf Inmune
  • 50. Prueba de la lepromina Reacción Fernández 24 a 96 horas Reacción de Mitsuda 3er y 5ta sem Nódulo
  • 51. DIAGNÓSTICO • Preparaciones de tejido infectado mediante rapados • Coloración ZN • Lepra Tuberculoide por medios clínicos • Biopsias • Pruebas serológica
  • 52. TRATAMIENTO • Sulfonas combinadas con rifampicinas (6 meses) • Lepra Lepromatosa y en formas multibacilar además añadir clofacinina (2 años) Vacuna
  • 53. TRATAMIENTO • DAPSONA (Diaminodifenil sulfona) • RIFAMPICINA • CLOFAZIMINA • ETIONAMIDA