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 Las infecciones del tracto
  respiratorio constituyen más
  del 50% de las infecciones
  agudas y 1/3 de las
  consultas pediátricas.
 Existen más de 150 virus con
  potencial patógeno.
 La afección va desde un
  resfriado benigno hasta
  neumonías mortales.
Orthomyxoviridae
 (Virus de la Influenza)
Paramyxoviridae                         V.S.R.

 (Virus Sincitial Respiratorio y
 Parainfluenzales)
Picornaviridae
 (Rinovirus)
                                          Parainfluenza
Adenoviridae
 (Adenovirus)
                            Adenovirus
ESTRUCTURA

 Partícula esférica de
  80-120 nm
 Genoma de ARN
  monocatenario de 8
  segmentos
 Nucleocápside de simetría
  helicoidal formada por una
  nucleoproteína (NP)
ESTRUCTURA
 Proteína de Membrana/Matriz
  (M)
 Envoltura lipídica
  (doble capa)
 1. Hemaglutinina (HA)
 2. Neuraminidasa (NA)
ESTRUCTURA
CLASIFICACIÓN
CLASIFICACIÓN
 Características antigénicas              Tipo A
 de la Nucleoproteína (NP)
                                          Tipo B
    y de la matriz de la
       envoltura (M)                      Tipo C



 Características antigénicas              Tipo A
  de las glicoproteínas de
 superficie: Hemaglutinina
(HA) y Neuraminidasa (NA)         16               9 subtipos
                               subtipos              de NA
                                de HA
Tipo A




                     Tipo B




                              Tipo C

Rara Vez en humano
Influenza




            • 15 subtipos de HA y 9
            subtipos de NA
            • 135 combinaciones
            posibles: 85 descritas.
            • 3 circulan en humanos:
            H1N1, H2N2 y H3N2
Hemaglutinina [H]
               Ayuda en la adherencia a los
                  receptores celulares del
                         huésped.

                 Regula la fusión de la
               membrana endosómica con la
                  membrana del virus.

              Cepas que infectan humanos:
                          H1, 2,3
                     Aglutina GR
Hemaglutinina [HA]
    Forma de bastón, representa el 25% de las
           proteínas totales del virion .
       Proyección de la membrana lipidica.


  Virion esférico posee 400 a 600 moléculas HA.
       Distribución uniforme en el virion .


      • Sintetizada por el seg 4 del RNA viral.
      •Induce la síntesis de Ac neutralizante.
Neuraminidasa [N]
           Facilita la liberación de las partículas
                 virales durante la gemación.

          Evita la agregación de los vibriones por
            eliminación de las conexiones con el
                         ácido siálico.

           Cepas que afectan humanos: N1 y N2.

          Principal Ag del virus, Variabilidad.
Neuraminidasa [N]
          Glicoproteína destructora de receptores

               Proyección o espícula cabeza
               cuadrangular y vastago ( región
                        hidrofóbica)

           Codificada por el segmento 6 del RNA

          Estimula la produccion de Ac inhibidores
                     de la neuroaminidasa
NOMENCLATURA
Se realiza en base a:
 1.   Letra con el tipo de virus (A-B-C)
 2.   Huésped de origen
 3.   Sitio de origen
 4.   Área geográfica del 1er aislamiento
 5.   Año de aislamiento
 6.   Subtipo (antígenos de superficie)

                           A/cerdo/Iowa/15/30/H1N1
         Ej.:
                           A/Singapore/6/86/H1N1
MODIFICACIONES ANTIGÉNICAS
 Derivación antigénica (drift)

                  - Variaciones antigénicas puntuales .
                             - Son menores.


                     - Producen epidemias anuales.
                    - Variaciones dentro del subtipo


                  - Están localizadas geográficamente.
                      - No es necesario cambiar la
                           numeración de H y N.
MODIFICACIONES ANTIGÉNICAS
 Desplazamientos antigénicos (shift)
                     - Reordenamiento genético de los 8
                         segmentos de ARN viral por
                          coinfecciones de otros virus

       Cepa                   - Son mayores.
   genéticamente   - Pandemias mundiales cada 10-15 años.
     diferente

                       - Cambios de un subtipo a otro
                           - Cambios en HA y NA.
Rearreglo génico en influenza:
  Shift vs. Drift antigénico
Proteínas de la
        nucleocápside
   Provee toda la maquinaria
    necesaria para la síntesis
         de RNA viral



                                                Antígeno especifico del
                                                 tipo de virus(A, B, C)


                                                       Proteína no
                                                       estructural
          Proteína estructural
                                     Proteínas no
                                    estructurales
                                 función desconocida
                                                                 Tipo A y B
Da forma y estabiliza                                       sintetizan NS1 NS2
    la envoltura                                               Solo A --- M2
                                                               Solo B ----NB
Polimerasas
PATOGENIA
Mecanismo de Transmisión
Persona-persona:
Por vía aérea al ser
transportado por núcleos
goticulares (flügge) que
continen el virus, producidos
por los humanos al hablar,
toser o estornudar.
Periodo de transmisión
                         1 a 4 días
        Incubación: Hasta 7 días, tos 2 sem después

                                                             Reservorio
Distribución mundial                              No existe rango estricto de animales
              Rara vez ocurre viremia




                                                         Causa destrucción celular y
Tipo de infección aguda autolimitante.                necrosis de la capa superficial del
     Periodo de incubación breve                        epitelio sin daño en la capa
                                                          basal se limita a esta zona


   La recuperación del tracto            Se baja la resistencia a bacterias
respiratorio puede tardar hasta                      patógenas
             un mes
                                                         Síntomas locales definido
PATOGENIA
     Después de la inhalación:
                                                                          Autolimitación
Neuraminidasa disminuye
 la viscosidad del moco

                                                  Daño a la capa            Capa basal
                                                    superficial

  Virus es capaz de adherirse
    a las células epiteliales
                                                            Destrucción celular


                          En el interior de las células
                           se produce la replicación                    ¿    Infección
                                     (4-6 h)                                bacteriana   ?
Ciclo de
 replicación del
Virus de Influenza
8 segmentos de ARN(-)
PATOGENIA


 Inflamación.
 Inmunidad celular específica
  (linfocitos T citotóxicos)
 Inmunidad humoral circulante y
  en mucosas (IgA)
 SI no protege del todo una
  reinfeccion
“Enfermedad respiratoria aguda causada por los
virus de la gripe (influenza) que afecta la porción
      superior, inferior, o ambas, del tracto
 respiratorio, y que con frecuencia se acompaña
   de síntomas generales como fiebre, cefalea,
               mialgias y debilidad.”
                     Harrison. Principios de Medicina Interna. Cap 180;1127-1132 (2009)
 Comienzo brusco de síntomas generales.
 Cefaleas, fiebre, escalofríos, mialgias,
  malestar general.
 Respiratorias: tos seca, estornudos, goteo
  nasal y dolor faríngeo.
 Período crítico: 24-48h
 Resolución: 3-7 días.
 Síntomas residuales: 2-4 semanas
NEUMONIAS:
a) Neumonía de la gripe Primaria
b) Neumonía Bacteriana Secundaria
c) Neumonía Viral y Bacteriana (mixta)

Empeoramiento de
enfermedades de Base:
-   EPOC
-   ASMA
-   SINUSITIS
-   OTITIS MEDIA
1. Síndrome de Reyé
2. Miocarditis/Pericarditis
3. Encefalitis
4. Síndrome de Guillain-Barré
5. Otras
 Ac – HA Son neutralizante y especifico de la cepa
 Anti NA No son neutralizante , menos protectores


                Anticuerpos protectores

            Anti M Anti NP (no protectores)

              Ig A , Infección primaria Ig G
DIAGNÓSTICO

 Se realiza fundamentalmente por las manifestaciones clínicas.
 Hisopado de secreciones nasales.
 Técnicas de inmunofluorescencia.
 ELISA.
 Inhibición de la hemaglutinación con antisueros específicos
  del subtipo.
 Virus aislado en cultivos de tejidos o embriones.
EPIDEMIOLOGÍA
    Año       Subtipo   Amplitud del Brote
  1889-1990    H2N8       Pandemia Intensa
  1900-1903    H3N8              ¿?
  1918-1919    H1N1     Pandemia Muy Intensa
  1933-1935    H1N1        Epidemia Ligera
  1946-1947    H1N1        Epidemia Ligera
  1957-1958    H2N2       Pandemia Intensa
  1968-1969    H3N2      Pandemia Moderada
  1977-1978    H1N1       Pandemia Intensa
La influenza en el siglo 20.


                                1977
                       1968 Gripe                         2000
                                                      1997
                 1957 Gripe de                    1995
                                 rusa          1993
               Gripe Hong Kong            1988
      1917    asiática                1986
                               1976
   Gripe
 española
1997- ¿?

           H5N1
                             Hong Kong
           H9N2

           H7N7             Países Bajos


           Ave-Humano:
           Necesario el contacto directo y
           estrecho entre aves domésticas y
           humano.
           Vacuna (2005): 45% de efectividad
2009- ¿?

           H1N1                  México




           Humano-Humano:
           No es necesario el contacto directo y
           estrecho por la posible contaminación
           por fómites.

           Vacuna: ¿?
           Muertes: 867 aprox.
Génesis de la Gripe
Porcina
140
países
afectados




        Muertes   Casos confirmados
EPIDEMIOLOGÍA
        - Desde 1948, la OMS puso en marcha
          el sistema internacional de vigilancia
          de la gripe.
        - Los cambios antigénicos dificultan la
          vigilancia.
        - En la actualidad, la gripe afecta al
          20% de la población mundial cada
          año.
        - Tiene baja mortalidad en personas
          sanas, pero muy alta mortalidad en
          personas de riesgo.
PREVENCIÓN

- Evitar el contacto directo con las personas enfermas.
- Lavarse las manos de manera frecuente.
- Tratar de no tocarse la boca, nariz y/u ojos.
- Taparse la boca y la nariz al estornudar o toser con un
  pañuelo desechable (o en el ángulo del codo).
- Usar mascarillas, recordando que tienen un determinado
  tiempo de uso.
- Vacunación en personas de alto riesgo.
Grupos de Riesgo
         1. Grupos de alto riesgo:
         a) Adultos y niños con procesos crónicos
            cardiovasculares o respiratorios
         b) Enfermos de cualquier edad con procesos crónicos
            y/o residentes en instituciones cerradas.



         2. Grupos de riesgo moderado:
         a) Individuos sanos >65 años
         b) Niños y adolescentes (de 6 meses a 18 años) que
            reciben tratamiento con ácido acetilsalicílico
         c) Personal sanitario y familiares en contacto con
            pacientes de riesgo.
TRATAMIENTO
          Sintomático
          Reposo en cama, líquidos abundantes.
          Antivíricos en personas de alto riesgo
           con control médico estricto:


              1. Zanamivir      Inhibidores de la
              2. Oseltamivir    Neuraminidasa (A-B)

              3. Amantadina      Resistencia
              4. Rimantadina     (2006-2007)
Familia              Adenoviridae


          Mastadenovirus    Aviadenovirus
Géneros
          Humanos            Aviares
          Equinos            Anfibios
          Porcino
          Ovino



      7 subgéneros: A a F                   Aislado 1era vez en
                                                   1953
 Simetría icosaedrica con 252
  capsomeros y unas fibras
  denominadas pentones.
 ADN de doble cadena, se replican
  en el núcleo de cel. Huésped.
 Existen 47 serotipos diferentes.
 10% de Inf. Resp. Son por cepas de
  Adenovirus
ESTRUCTURA          No envuelto

                        240 hexones
 65 – 80 nm                   Determinante
                              antigenico




                          12 fibras ubicadas
                          en los vertices de
Resiste fuera por         los pentones
no tener env
Ciclo biológico
                      32 a 36 h

                      CAR ,CPH, CD46

                Entra por endocitocis

              Ruptura del endosoma ,
              baja el pH y se libera en
                   el citoplasma
                                          Con la ayuda de los microtúbulos celulares, el
                                           virus es transportado al complejo de poros
                                          nucleares en donde la partícula de adenovirus
                                                          se desmonta



Dejando proteínas en el
      citoplasma
Ciclo biológico
                                                E1A
                                                E1B
     FASE TEMPRANA: Los genes de la fase inicial son
   responsables de expresar principalmente las proteínas
              reguladoras no-estructurales.

 • Alterar la expresión de las proteínas del huésped que son
              necesarias para la síntesis del ADN.

      • Activar genes del virus como la ADN polimerasa
                    codificada por el virus

 • Evitar la muerte prematura de la célula infectada por las
              defensas inmunitarias del huésped.
L1, L2, L3, L4, y L5
Ciclo biológico
 REPLICACION DEL ADN
  La duplicación del ADN se realiza a partir de cadenas en forma
                       semiconservativa.
   • Esta mediada por una polimerasa de ADN de origen vírico.

FASE TARDIA se centra en la producción de proteínas estructurales
para empaquetar el material genético producido por la replicación
                            del ADN.

 • Al poco tiempo de comenzada la duplicación del ADN, inicia la
              trascripción de los mensajeros tardíos.

• Los ARNm de transcripción tardía, codifican todas las proteínas
estructurales del virus con excepción de los polipéptidos IX y IVa2
Ciclo biológico
ENSAMBLAJE Y MADURACION




    Los polipéptidos estructurales del virus son transportados
            al núcleo donde comienza el ensamblaje.

   El adenovirus se libera por ruptura de la célula infectada,
   como consecuencia de la lisis celular inducida viralmente.

   Se hacen más proteínas estructurales de las necesarias y el
      exceso se acumula en el núcleo formando cuerpos de
                           inclusión.
Infecta y replica en varios sitios del tracto
                                                        Ac comienzan alrededor de la
  respiratorio, gastrointestinal, conjuntiva
                                                        1era sem luego de la infección
         ocular, vejiga urinaria, SNC.
                                                                    viral
  Cepas asociadas con
gastroenteritidis y cistitis
                                                 Neumonías, infecciones del
 hemorrágica en niños
                                                      tracto inferior
    Diarreas en niños de 3 a 10 años




         Ac fijadores de complemento Ac
        neutralizante persisten por decadas                  Una vez producida la
                                                            primoinfección se sigue
                                                        liberando virus durante meses
    Liberación de virus secreciones
         respiratorias y heces            Ig G + casi siempre en adulto

        Son infecciones autolimitadas                 10% de infecciones respiratoria
                                                              en la infancia
2da viremia 2 a 3 días después de la
        Causa viremia                 infección y coinciden con el inicio de
                                           las manifestaciones clínicas
            Ig M y Ig G
                                          Infecciones en militares




Enfermedad común en lactante
                                      Transmisión conjuntival manos – ojos ,
                                                     alberca
   Se transmite por vía oral- fecal



                                                   Gotas de secreciones
                                                       respiratorias
Causantes de enfermedades




Gastroenteritis
                  Cistitis

                             Neumonía   Conjuntivitis
• Faringitis
• Fiebre
• Rinitis, dolor de garganta
• Amigdalitis exudativa
• Conjuntivitis leve o grave
• Congestión nasal y tos
                                 Bronconeumonías :
     Anemia                    manifestación mas severa
     Leucopenia                  en niños pequeños
Diagnostico
      Muestra tomada en los primeros días de la infección

Tipo de muestra:



Métodos de Lab

      Aislamiento en cultivo de tejido
    Detección de Ag virales (IF) 3 a 7 días
     Aglutinación de partículas de látex
                   ME
                   PCR
          Sonda de Hibridación
Tratamiento
       No antivirales , tratamiento paliativo y
                 de mantenimiento


 Prevención
         Vacuna en personal de riesgo, no en niño
              por su potencial oncogénico.

          Asepsia estricta en exámenes oculares

        Anticuerpos maternos protegen al lactante
          contra infecciones respiratoria graves
(Virus del resfriado común)



                 Rhinovirus
                          Infec. Resp. Benignas
                          del tracto superiores.
Picornaviridae



                 Enterovirus
                           Múltiples patologías como
                           el virus de la hepatitis, o
                           polio virus
 Son pequeños, de 20 a 30 nm.
 ARN de una sola cadena (+) y
  nucleocapside de simetría icosaedrica con
  32 capsomeros.
 Desnudos.
 120 serotipos diferentes.
 En el laboratorio se cultiva con células de
  embriones humanos.
 Insensible al éter y otros solventes.
 Formado por 12 pentágono.
 Componentes polipeptidicos: Vp1,2,3,4 (Interna)
 Vo precursor no clivado de Vp2 y Vp4
 Cambios de temp, humedad, contaminación no
  lo favorecen.
 No se multiplica en la mucosa intestinal.
 Son termoestable sobreviven por días en
  objetos.
Sitio primario de multiplicación en la rinofaringe
                                                     10- 40 % de inf agudas del tracto
                                                               respiratorio
   Síntomas no específicos
                                              Diseminación contacto directo
     Fuente de infección las manos




    Brotes en sitios asignados
                                            Contagio: Dedos inf--- objeto--- dedos
                                            susceptibles--- mucosa nasal u ocular
    Pasa de persona – persona por
        medio de secreciones                  Distribución mundial
     respiratorias contaminadas,
       inhalación de pequeñas
              partículas
                                                     Población susceptibles: Niños
                                                     decrece el riesgo con la edad
Jóvenes: Mujeres--- Hombre
    Mayor edad: Hombre --- Mujeres
                                                                 Se desconoce si se puede
                                                                  multiplicar en el tracto
Grupo de riesgo familia, escuela,                                    respiratorio bajo
           militares
                                                 Fuente de infección las manos




    Ac neutralizante aumenta en 4ta
     y 5ta sem despues de la inf y
                                                     Ac locales Ig A secretora no
     dura años en titulo muy bajo
                                                    persiste por eso la reinfección


                               Similar al poliovirus , produce
                                ECP, nucleos desordenados
                                     células hinchadas
Ciclo biológico



                  VP4 se desprende
El genoma se une a ribosomas     El ARN viral (s) es ARNm, por lo tanto es
     de la célula huésped.     inmediatamente traducido en proteína viral
                                      El ARN viral (ARNm), forma poliribosomas
                                       para la síntesis una poli proteína que es
                                        posteriormente cortada formando los
                                            precursores proteicos P1,2,3.
Síntesis del ARN (s) (-) a partir del molde
                        de ARN (s) (+) por la ARN polimerasa y
                          formación del complejo replicativo
                                 (el genoma se replica).


                                   Cuando la concentración de
                                     proteínas aumenta, se
                                     incrementa también el
                                    número de ARN (+) en el
                                      complejo replicativo

Ensamblaje                     Lisis de la célula infectada
             Virion maduro
Patogenia y Patología           (Virus del resfriado común)

                         Mucosa nasal
                         Faringe
                         Mucosa de los senos paranasales
             3 días
                        Aumenta la cantidad de moco y prot

           Invade
                         Congestión en la sub mucosa
                         Cambios Histopatológicos
                         Ingurgitación de los vasos sanguíneos
                         Edema
                         Descamación de epitelio
Periodo de incubación 2 a 4 días
           aparecen

   Manifestaciones Clínicas
                     Congestión        Infecciones
                                        bacterianas agudas:
                     Estornudos
                                        Otitis
                     Resfriado
                                        Sinusitis
                     Escalofrió
                                        Bronquitis
                     Secreción nasal
                     Lagrimeo
Profilaxis y Tratamiento

 Liquido Abundante

 Analgésicos

 Antihistamínicos
Virus
     Virus                           Virus de la     Virus del
                        Sincitial
Parainfluenzales                     Parotiditis    Sarampión
                      Respiratorio




                Causa enfermedades respiratorias
             importantes en lactantes y niños pequeños
En la membrana
Transmisión                   interna de la env
 vía aérea                     manteniendo la
                                  integridad            Pleomorfico
                                                       150 a 300 nm




  Son mas expuestos             Produce inf
  a detergentes, éter,                             Todos se replican en
                                persistente         el tracto superior
      radiaciones
                      Alguna veces
  Esférico          citolítico, induce              ARN polimerasa
  Helicoidal          fusión celular              cataliza la formación
                                                   del ARN genómico
                                 Envuelto
Nucleocápside formada por ARN
(s)(-) asociado a:
  - Nucleoproteína (NP)
  - Fosfoproteína polimerasa (P)
  - Proteína de gran tamaño (L)


Envoltura contiene
2 glucoproteínas:
 - Proteína de fusión (F)
 - Proteína de unión vírica (HN, H
 o G)
Proteína       Glucolípidos
HN, H o G       de superficie
del virión         celular




  Fusión de envoltura a
  membrana plasmática

                             ARNm
     Transcripción
                          individuales

     Molde completo
                          Traducción
         de ARN

                                                          Viriones
                          Proteínas L,   Asociación a
                                                        maduros salen
                            N y NP       proteínas M
                                                        por gemación
Presentan hemaglutinina y
Características   neuroaminidasa
  Generales       Suelen provocar síntomas moderados
                  similares a los del resfriado

                  Pueden provocar afecciones graves de
                  vías respiratorias

                  4 tipos serológicos patógenos
Patogenia
 - Infectan las vías
   respiratorias superiores
 - Se multiplica rápidamente
 - Rara vez provocan viremia


Inmunidad
 - Respuesta IgA protectora
   pero de corta duración
 - Virus limitan el desarrollo
   de la memoria inmunitaria
 - Reinfecciones habituales
Epidemiología

    El virus es ubicuo en todo el mundo

    Incidencia estacional

    Único anfitrión: ser humano

    Transmisión: Inhalación de gotas
    respiratorias

    Periodo de contagio: Anterior a los
    síntomas
En adultos: Infecciones de TRS

               En niños, ancianos e
Enfermedades   inmunocomprometidos: Infecciones de TRI

               En lactantes: Laringotraqueobronquitis
               (Crup)
Muestras: lavados nasales y
                 secreciones respiratorias


              Técnicas de inmunofluerescencia

Diagnóstico   Serología: Uso de Ac específico
               que inhiba la hemadsorción o
                     hemaglutinación

                             PCR



Tratamiento          Descongestionantes
              nasales, antitérmicos si hay fiebre


Prevención    Vacunación con virus inactivados
                        es ineficaz
Resfriado común adulto – Bronquitis niño --          Inmunidad parcial, reinfección
          Neumonías graves – muerte                         (gravedad menor)

Puerta de entada Nariz, ojos en                  Causa infecciones respiratoria en el
   menor grado en la boca.                                 tracto inferior
                      Guarderías, infecciones nosocomiales
                           aumenta con el tiempo de
                                 hospitalización




                                                  Induce Ac Ig G, Ig A
Vías de inoculación Persona- persona
    fómites con autoinoculación,
                                                     Un mismo paciente puede se
              aerosoles
                                                      infectado por varios virus
          Transmisión secreciones
       respiratorias, inhalación gotas              Pleomorfico , 120 a 300 nm,
                                                    envuelto, proyecciones corta

                Vacunación inadecuada aumenta la gravedad de la enf
Formación de sincitios (Cel gigantes
                  multinucleadas)
Características   No posee hemaglutinina ni
  Generales       neuroaminidasa

                  Presenta glucoproteína G y glucoproteína
                  de fusión (F) en la cubierta

                  2 subgrupos antigénicos (A y B)


  ARN (s)(-)      Es la causa principal de bronquiolitis y
                  neumonía en los niños menores de 1 año
* Polimerasa viral grande (L)

                                                  * Fosfoproteína (P)
                                               Nucleoproteína (N) estructura
                                                   y unida al RNA viral



                                                      * Transcripción y
                                                  replicación del ARN viral

                         Proteína hidrofobica (SH)
Proteína de fusión (F)
                              Glucoproteína (G)
                               Análogo de HA
Proteína         Glucolípidos de
 G del          superficie celular
 virión            (Ac sialico)




 Fusión de envoltura a
membrana plasmática (F)

                          ARNm
    Transcripción
                       individuales

    Molde completo
                        Traducción
        de ARN

                                                       Viriones
                       Proteínas L,   Asociación a
                                                     maduros salen
                          NyP         proteínas M
                                                     por gemación
Patogenia

                                             Afección
                                        progresiva de vías
 Invasión vírica                          respiratorias
    de epitelio                              medias e
   respiratorio                             inferiores




                   Diseminación en                           Necrosis de
                   vías respiratorias     3 días después     bronquios y
                      superiores          signos en el       bronquiolos
                                          tracto inferior
Inmunidad

   Infección natural no impide
   reinfección

   Gravedad de enfermedad disminuye
   con la edad y reinfecciones sucesivas


   No pasa el liquido extracelular, no
   viremia
Epidemiología

    El virus es ubicuo en todo el mundo

    Incidencia estacional

    Único anfitrión: ser humano

    Transmisión: Inhalación de gotas
    respiratorias

    Periodo de incubación 4 a 5 días


              No común: Bacteria-virus
                        Virus- Virus
Rinitis   • Se infectan con facilidad los lactantes
  Bronquitis
 Neumonias                                 mayores, niños y adultos


                                  • Mortalidad aumenta en lactantes con
               Hipoxemia              cardiopatía congénita y los que
               Hipercapnia
                                      sufren inmunodeficiencia grave


                                   • Niños pueden quedar con secuelas
                                    durante años: asma, tos , bronquitis
    Tos, fiebre alta,
disminucion del apetito
Diagnóstico              Tratamiento               Prevención
 Detección                Oxigenación             No existe vacuna
  inmunofluorescente del  Apoyo ventilatorio       Se ha empleado
  antígeno viral            cuando es necesario      anticuerpo contra la
 Aislamiento en cultivos  Observación en busca     proteína F para
  celulares (sincicios,     de complicaciones        profilaxis de lactantes
  monocapas celular)                                 de alto riesgo
                           Ribavirina
 Elisa utilidad limitada
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Virus respiratorios

  • 1.
  • 2.  Las infecciones del tracto respiratorio constituyen más del 50% de las infecciones agudas y 1/3 de las consultas pediátricas.  Existen más de 150 virus con potencial patógeno.  La afección va desde un resfriado benigno hasta neumonías mortales.
  • 3. Orthomyxoviridae (Virus de la Influenza) Paramyxoviridae V.S.R. (Virus Sincitial Respiratorio y Parainfluenzales) Picornaviridae (Rinovirus) Parainfluenza Adenoviridae (Adenovirus) Adenovirus
  • 4. ESTRUCTURA  Partícula esférica de 80-120 nm  Genoma de ARN monocatenario de 8 segmentos  Nucleocápside de simetría helicoidal formada por una nucleoproteína (NP)
  • 5. ESTRUCTURA  Proteína de Membrana/Matriz (M)  Envoltura lipídica (doble capa) 1. Hemaglutinina (HA) 2. Neuraminidasa (NA)
  • 7.
  • 9. CLASIFICACIÓN Características antigénicas Tipo A de la Nucleoproteína (NP) Tipo B y de la matriz de la envoltura (M) Tipo C Características antigénicas Tipo A de las glicoproteínas de superficie: Hemaglutinina (HA) y Neuraminidasa (NA) 16 9 subtipos subtipos de NA de HA
  • 10. Tipo A Tipo B Tipo C Rara Vez en humano
  • 11. Influenza • 15 subtipos de HA y 9 subtipos de NA • 135 combinaciones posibles: 85 descritas. • 3 circulan en humanos: H1N1, H2N2 y H3N2
  • 12. Hemaglutinina [H]  Ayuda en la adherencia a los receptores celulares del huésped.  Regula la fusión de la membrana endosómica con la membrana del virus.  Cepas que infectan humanos: H1, 2,3  Aglutina GR
  • 13. Hemaglutinina [HA]  Forma de bastón, representa el 25% de las proteínas totales del virion .  Proyección de la membrana lipidica.  Virion esférico posee 400 a 600 moléculas HA.  Distribución uniforme en el virion . • Sintetizada por el seg 4 del RNA viral. •Induce la síntesis de Ac neutralizante.
  • 14. Neuraminidasa [N]  Facilita la liberación de las partículas virales durante la gemación.  Evita la agregación de los vibriones por eliminación de las conexiones con el ácido siálico.  Cepas que afectan humanos: N1 y N2.  Principal Ag del virus, Variabilidad.
  • 15. Neuraminidasa [N]  Glicoproteína destructora de receptores  Proyección o espícula cabeza cuadrangular y vastago ( región hidrofóbica)  Codificada por el segmento 6 del RNA  Estimula la produccion de Ac inhibidores de la neuroaminidasa
  • 16. NOMENCLATURA Se realiza en base a: 1. Letra con el tipo de virus (A-B-C) 2. Huésped de origen 3. Sitio de origen 4. Área geográfica del 1er aislamiento 5. Año de aislamiento 6. Subtipo (antígenos de superficie) A/cerdo/Iowa/15/30/H1N1 Ej.: A/Singapore/6/86/H1N1
  • 17. MODIFICACIONES ANTIGÉNICAS Derivación antigénica (drift) - Variaciones antigénicas puntuales . - Son menores. - Producen epidemias anuales. - Variaciones dentro del subtipo - Están localizadas geográficamente. - No es necesario cambiar la numeración de H y N.
  • 18. MODIFICACIONES ANTIGÉNICAS Desplazamientos antigénicos (shift) - Reordenamiento genético de los 8 segmentos de ARN viral por coinfecciones de otros virus Cepa - Son mayores. genéticamente - Pandemias mundiales cada 10-15 años. diferente - Cambios de un subtipo a otro - Cambios en HA y NA.
  • 19.
  • 20.
  • 21. Rearreglo génico en influenza: Shift vs. Drift antigénico
  • 22. Proteínas de la nucleocápside Provee toda la maquinaria necesaria para la síntesis de RNA viral Antígeno especifico del tipo de virus(A, B, C) Proteína no estructural Proteína estructural Proteínas no estructurales función desconocida Tipo A y B Da forma y estabiliza sintetizan NS1 NS2 la envoltura Solo A --- M2 Solo B ----NB
  • 24. PATOGENIA Mecanismo de Transmisión Persona-persona: Por vía aérea al ser transportado por núcleos goticulares (flügge) que continen el virus, producidos por los humanos al hablar, toser o estornudar.
  • 25. Periodo de transmisión 1 a 4 días Incubación: Hasta 7 días, tos 2 sem después Reservorio Distribución mundial No existe rango estricto de animales Rara vez ocurre viremia Causa destrucción celular y Tipo de infección aguda autolimitante. necrosis de la capa superficial del Periodo de incubación breve epitelio sin daño en la capa basal se limita a esta zona La recuperación del tracto Se baja la resistencia a bacterias respiratorio puede tardar hasta patógenas un mes Síntomas locales definido
  • 26. PATOGENIA Después de la inhalación: Autolimitación Neuraminidasa disminuye la viscosidad del moco Daño a la capa Capa basal superficial Virus es capaz de adherirse a las células epiteliales Destrucción celular En el interior de las células se produce la replicación ¿ Infección (4-6 h) bacteriana ?
  • 27. Ciclo de replicación del Virus de Influenza
  • 28. 8 segmentos de ARN(-)
  • 29.
  • 30. PATOGENIA  Inflamación.  Inmunidad celular específica (linfocitos T citotóxicos)  Inmunidad humoral circulante y en mucosas (IgA)  SI no protege del todo una reinfeccion
  • 31. “Enfermedad respiratoria aguda causada por los virus de la gripe (influenza) que afecta la porción superior, inferior, o ambas, del tracto respiratorio, y que con frecuencia se acompaña de síntomas generales como fiebre, cefalea, mialgias y debilidad.” Harrison. Principios de Medicina Interna. Cap 180;1127-1132 (2009)
  • 32.  Comienzo brusco de síntomas generales.  Cefaleas, fiebre, escalofríos, mialgias, malestar general.  Respiratorias: tos seca, estornudos, goteo nasal y dolor faríngeo.  Período crítico: 24-48h  Resolución: 3-7 días.  Síntomas residuales: 2-4 semanas
  • 33. NEUMONIAS: a) Neumonía de la gripe Primaria b) Neumonía Bacteriana Secundaria c) Neumonía Viral y Bacteriana (mixta) Empeoramiento de enfermedades de Base: - EPOC - ASMA - SINUSITIS - OTITIS MEDIA
  • 34. 1. Síndrome de Reyé 2. Miocarditis/Pericarditis 3. Encefalitis 4. Síndrome de Guillain-Barré 5. Otras
  • 35.  Ac – HA Son neutralizante y especifico de la cepa  Anti NA No son neutralizante , menos protectores Anticuerpos protectores Anti M Anti NP (no protectores) Ig A , Infección primaria Ig G
  • 36. DIAGNÓSTICO  Se realiza fundamentalmente por las manifestaciones clínicas.  Hisopado de secreciones nasales.  Técnicas de inmunofluorescencia.  ELISA.  Inhibición de la hemaglutinación con antisueros específicos del subtipo.  Virus aislado en cultivos de tejidos o embriones.
  • 37. EPIDEMIOLOGÍA Año Subtipo Amplitud del Brote 1889-1990 H2N8 Pandemia Intensa 1900-1903 H3N8 ¿? 1918-1919 H1N1 Pandemia Muy Intensa 1933-1935 H1N1 Epidemia Ligera 1946-1947 H1N1 Epidemia Ligera 1957-1958 H2N2 Pandemia Intensa 1968-1969 H3N2 Pandemia Moderada 1977-1978 H1N1 Pandemia Intensa
  • 38. La influenza en el siglo 20. 1977 1968 Gripe 2000 1997 1957 Gripe de 1995 rusa 1993 Gripe Hong Kong 1988 1917 asiática 1986 1976 Gripe española
  • 39.
  • 40. 1997- ¿? H5N1 Hong Kong H9N2 H7N7 Países Bajos Ave-Humano: Necesario el contacto directo y estrecho entre aves domésticas y humano. Vacuna (2005): 45% de efectividad
  • 41. 2009- ¿? H1N1 México Humano-Humano: No es necesario el contacto directo y estrecho por la posible contaminación por fómites. Vacuna: ¿? Muertes: 867 aprox.
  • 42. Génesis de la Gripe Porcina
  • 43. 140 países afectados Muertes Casos confirmados
  • 44. EPIDEMIOLOGÍA - Desde 1948, la OMS puso en marcha el sistema internacional de vigilancia de la gripe. - Los cambios antigénicos dificultan la vigilancia. - En la actualidad, la gripe afecta al 20% de la población mundial cada año. - Tiene baja mortalidad en personas sanas, pero muy alta mortalidad en personas de riesgo.
  • 45. PREVENCIÓN - Evitar el contacto directo con las personas enfermas. - Lavarse las manos de manera frecuente. - Tratar de no tocarse la boca, nariz y/u ojos. - Taparse la boca y la nariz al estornudar o toser con un pañuelo desechable (o en el ángulo del codo). - Usar mascarillas, recordando que tienen un determinado tiempo de uso. - Vacunación en personas de alto riesgo.
  • 46. Grupos de Riesgo 1. Grupos de alto riesgo: a) Adultos y niños con procesos crónicos cardiovasculares o respiratorios b) Enfermos de cualquier edad con procesos crónicos y/o residentes en instituciones cerradas. 2. Grupos de riesgo moderado: a) Individuos sanos >65 años b) Niños y adolescentes (de 6 meses a 18 años) que reciben tratamiento con ácido acetilsalicílico c) Personal sanitario y familiares en contacto con pacientes de riesgo.
  • 47. TRATAMIENTO  Sintomático  Reposo en cama, líquidos abundantes.  Antivíricos en personas de alto riesgo con control médico estricto: 1. Zanamivir Inhibidores de la 2. Oseltamivir Neuraminidasa (A-B) 3. Amantadina Resistencia 4. Rimantadina (2006-2007)
  • 48.
  • 49. Familia Adenoviridae Mastadenovirus Aviadenovirus Géneros Humanos Aviares Equinos Anfibios Porcino Ovino 7 subgéneros: A a F Aislado 1era vez en 1953
  • 50.  Simetría icosaedrica con 252 capsomeros y unas fibras denominadas pentones.  ADN de doble cadena, se replican en el núcleo de cel. Huésped.  Existen 47 serotipos diferentes.  10% de Inf. Resp. Son por cepas de Adenovirus
  • 51. ESTRUCTURA No envuelto 240 hexones 65 – 80 nm Determinante antigenico 12 fibras ubicadas en los vertices de Resiste fuera por los pentones no tener env
  • 52. Ciclo biológico 32 a 36 h CAR ,CPH, CD46 Entra por endocitocis Ruptura del endosoma , baja el pH y se libera en el citoplasma Con la ayuda de los microtúbulos celulares, el virus es transportado al complejo de poros nucleares en donde la partícula de adenovirus se desmonta Dejando proteínas en el citoplasma
  • 53. Ciclo biológico E1A E1B FASE TEMPRANA: Los genes de la fase inicial son responsables de expresar principalmente las proteínas reguladoras no-estructurales. • Alterar la expresión de las proteínas del huésped que son necesarias para la síntesis del ADN. • Activar genes del virus como la ADN polimerasa codificada por el virus • Evitar la muerte prematura de la célula infectada por las defensas inmunitarias del huésped.
  • 54. L1, L2, L3, L4, y L5 Ciclo biológico REPLICACION DEL ADN La duplicación del ADN se realiza a partir de cadenas en forma semiconservativa. • Esta mediada por una polimerasa de ADN de origen vírico. FASE TARDIA se centra en la producción de proteínas estructurales para empaquetar el material genético producido por la replicación del ADN. • Al poco tiempo de comenzada la duplicación del ADN, inicia la trascripción de los mensajeros tardíos. • Los ARNm de transcripción tardía, codifican todas las proteínas estructurales del virus con excepción de los polipéptidos IX y IVa2
  • 55. Ciclo biológico ENSAMBLAJE Y MADURACION Los polipéptidos estructurales del virus son transportados al núcleo donde comienza el ensamblaje. El adenovirus se libera por ruptura de la célula infectada, como consecuencia de la lisis celular inducida viralmente. Se hacen más proteínas estructurales de las necesarias y el exceso se acumula en el núcleo formando cuerpos de inclusión.
  • 56. Infecta y replica en varios sitios del tracto Ac comienzan alrededor de la respiratorio, gastrointestinal, conjuntiva 1era sem luego de la infección ocular, vejiga urinaria, SNC. viral Cepas asociadas con gastroenteritidis y cistitis Neumonías, infecciones del hemorrágica en niños tracto inferior Diarreas en niños de 3 a 10 años Ac fijadores de complemento Ac neutralizante persisten por decadas Una vez producida la primoinfección se sigue liberando virus durante meses Liberación de virus secreciones respiratorias y heces Ig G + casi siempre en adulto Son infecciones autolimitadas 10% de infecciones respiratoria en la infancia
  • 57. 2da viremia 2 a 3 días después de la Causa viremia infección y coinciden con el inicio de las manifestaciones clínicas Ig M y Ig G Infecciones en militares Enfermedad común en lactante Transmisión conjuntival manos – ojos , alberca Se transmite por vía oral- fecal Gotas de secreciones respiratorias
  • 58. Causantes de enfermedades Gastroenteritis Cistitis Neumonía Conjuntivitis
  • 59. • Faringitis • Fiebre • Rinitis, dolor de garganta • Amigdalitis exudativa • Conjuntivitis leve o grave • Congestión nasal y tos Bronconeumonías : Anemia manifestación mas severa Leucopenia en niños pequeños
  • 60. Diagnostico Muestra tomada en los primeros días de la infección Tipo de muestra: Métodos de Lab  Aislamiento en cultivo de tejido  Detección de Ag virales (IF) 3 a 7 días  Aglutinación de partículas de látex  ME  PCR  Sonda de Hibridación
  • 61. Tratamiento No antivirales , tratamiento paliativo y de mantenimiento Prevención Vacuna en personal de riesgo, no en niño por su potencial oncogénico. Asepsia estricta en exámenes oculares Anticuerpos maternos protegen al lactante contra infecciones respiratoria graves
  • 62. (Virus del resfriado común) Rhinovirus Infec. Resp. Benignas del tracto superiores. Picornaviridae Enterovirus Múltiples patologías como el virus de la hepatitis, o polio virus
  • 63.  Son pequeños, de 20 a 30 nm.  ARN de una sola cadena (+) y nucleocapside de simetría icosaedrica con 32 capsomeros.  Desnudos.  120 serotipos diferentes.  En el laboratorio se cultiva con células de embriones humanos.  Insensible al éter y otros solventes.
  • 64.  Formado por 12 pentágono.  Componentes polipeptidicos: Vp1,2,3,4 (Interna)  Vo precursor no clivado de Vp2 y Vp4  Cambios de temp, humedad, contaminación no lo favorecen.  No se multiplica en la mucosa intestinal.  Son termoestable sobreviven por días en objetos.
  • 65. Sitio primario de multiplicación en la rinofaringe 10- 40 % de inf agudas del tracto respiratorio Síntomas no específicos Diseminación contacto directo Fuente de infección las manos Brotes en sitios asignados Contagio: Dedos inf--- objeto--- dedos susceptibles--- mucosa nasal u ocular Pasa de persona – persona por medio de secreciones Distribución mundial respiratorias contaminadas, inhalación de pequeñas partículas Población susceptibles: Niños decrece el riesgo con la edad
  • 66. Jóvenes: Mujeres--- Hombre Mayor edad: Hombre --- Mujeres Se desconoce si se puede multiplicar en el tracto Grupo de riesgo familia, escuela, respiratorio bajo militares Fuente de infección las manos Ac neutralizante aumenta en 4ta y 5ta sem despues de la inf y Ac locales Ig A secretora no dura años en titulo muy bajo persiste por eso la reinfección Similar al poliovirus , produce ECP, nucleos desordenados células hinchadas
  • 67. Ciclo biológico VP4 se desprende
  • 68. El genoma se une a ribosomas El ARN viral (s) es ARNm, por lo tanto es de la célula huésped. inmediatamente traducido en proteína viral El ARN viral (ARNm), forma poliribosomas para la síntesis una poli proteína que es posteriormente cortada formando los precursores proteicos P1,2,3.
  • 69. Síntesis del ARN (s) (-) a partir del molde de ARN (s) (+) por la ARN polimerasa y formación del complejo replicativo (el genoma se replica). Cuando la concentración de proteínas aumenta, se incrementa también el número de ARN (+) en el complejo replicativo Ensamblaje Lisis de la célula infectada Virion maduro
  • 70. Patogenia y Patología (Virus del resfriado común)  Mucosa nasal  Faringe  Mucosa de los senos paranasales 3 días Aumenta la cantidad de moco y prot Invade  Congestión en la sub mucosa  Cambios Histopatológicos  Ingurgitación de los vasos sanguíneos  Edema  Descamación de epitelio
  • 71. Periodo de incubación 2 a 4 días aparecen Manifestaciones Clínicas Congestión Infecciones bacterianas agudas: Estornudos Otitis Resfriado Sinusitis Escalofrió Bronquitis Secreción nasal Lagrimeo
  • 72. Profilaxis y Tratamiento Liquido Abundante Analgésicos Antihistamínicos
  • 73. Virus Virus Virus de la Virus del Sincitial Parainfluenzales Parotiditis Sarampión Respiratorio Causa enfermedades respiratorias importantes en lactantes y niños pequeños
  • 74. En la membrana Transmisión interna de la env vía aérea manteniendo la integridad Pleomorfico 150 a 300 nm Son mas expuestos Produce inf a detergentes, éter, Todos se replican en persistente el tracto superior radiaciones Alguna veces Esférico citolítico, induce ARN polimerasa Helicoidal fusión celular cataliza la formación del ARN genómico Envuelto
  • 75. Nucleocápside formada por ARN (s)(-) asociado a: - Nucleoproteína (NP) - Fosfoproteína polimerasa (P) - Proteína de gran tamaño (L) Envoltura contiene 2 glucoproteínas: - Proteína de fusión (F) - Proteína de unión vírica (HN, H o G)
  • 76. Proteína Glucolípidos HN, H o G de superficie del virión celular Fusión de envoltura a membrana plasmática ARNm Transcripción individuales Molde completo Traducción de ARN Viriones Proteínas L, Asociación a maduros salen N y NP proteínas M por gemación
  • 77. Presentan hemaglutinina y Características neuroaminidasa Generales Suelen provocar síntomas moderados similares a los del resfriado Pueden provocar afecciones graves de vías respiratorias 4 tipos serológicos patógenos
  • 78. Patogenia - Infectan las vías respiratorias superiores - Se multiplica rápidamente - Rara vez provocan viremia Inmunidad - Respuesta IgA protectora pero de corta duración - Virus limitan el desarrollo de la memoria inmunitaria - Reinfecciones habituales
  • 79. Epidemiología El virus es ubicuo en todo el mundo Incidencia estacional Único anfitrión: ser humano Transmisión: Inhalación de gotas respiratorias Periodo de contagio: Anterior a los síntomas
  • 80. En adultos: Infecciones de TRS En niños, ancianos e Enfermedades inmunocomprometidos: Infecciones de TRI En lactantes: Laringotraqueobronquitis (Crup)
  • 81. Muestras: lavados nasales y secreciones respiratorias Técnicas de inmunofluerescencia Diagnóstico Serología: Uso de Ac específico que inhiba la hemadsorción o hemaglutinación PCR Tratamiento Descongestionantes nasales, antitérmicos si hay fiebre Prevención Vacunación con virus inactivados es ineficaz
  • 82. Resfriado común adulto – Bronquitis niño -- Inmunidad parcial, reinfección Neumonías graves – muerte (gravedad menor) Puerta de entada Nariz, ojos en Causa infecciones respiratoria en el menor grado en la boca. tracto inferior Guarderías, infecciones nosocomiales aumenta con el tiempo de hospitalización Induce Ac Ig G, Ig A Vías de inoculación Persona- persona fómites con autoinoculación, Un mismo paciente puede se aerosoles infectado por varios virus Transmisión secreciones respiratorias, inhalación gotas Pleomorfico , 120 a 300 nm, envuelto, proyecciones corta Vacunación inadecuada aumenta la gravedad de la enf
  • 83. Formación de sincitios (Cel gigantes multinucleadas) Características No posee hemaglutinina ni Generales neuroaminidasa Presenta glucoproteína G y glucoproteína de fusión (F) en la cubierta 2 subgrupos antigénicos (A y B) ARN (s)(-) Es la causa principal de bronquiolitis y neumonía en los niños menores de 1 año
  • 84. * Polimerasa viral grande (L) * Fosfoproteína (P) Nucleoproteína (N) estructura y unida al RNA viral * Transcripción y replicación del ARN viral Proteína hidrofobica (SH) Proteína de fusión (F) Glucoproteína (G) Análogo de HA
  • 85. Proteína Glucolípidos de G del superficie celular virión (Ac sialico) Fusión de envoltura a membrana plasmática (F) ARNm Transcripción individuales Molde completo Traducción de ARN Viriones Proteínas L, Asociación a maduros salen NyP proteínas M por gemación
  • 86. Patogenia Afección progresiva de vías Invasión vírica respiratorias de epitelio medias e respiratorio inferiores Diseminación en Necrosis de vías respiratorias 3 días después bronquios y superiores signos en el bronquiolos tracto inferior
  • 87. Inmunidad Infección natural no impide reinfección Gravedad de enfermedad disminuye con la edad y reinfecciones sucesivas No pasa el liquido extracelular, no viremia
  • 88. Epidemiología El virus es ubicuo en todo el mundo Incidencia estacional Único anfitrión: ser humano Transmisión: Inhalación de gotas respiratorias Periodo de incubación 4 a 5 días No común: Bacteria-virus Virus- Virus
  • 89. Rinitis • Se infectan con facilidad los lactantes Bronquitis Neumonias mayores, niños y adultos • Mortalidad aumenta en lactantes con Hipoxemia cardiopatía congénita y los que Hipercapnia sufren inmunodeficiencia grave • Niños pueden quedar con secuelas durante años: asma, tos , bronquitis Tos, fiebre alta, disminucion del apetito
  • 90. Diagnóstico Tratamiento Prevención  Detección  Oxigenación  No existe vacuna inmunofluorescente del  Apoyo ventilatorio  Se ha empleado antígeno viral cuando es necesario anticuerpo contra la  Aislamiento en cultivos  Observación en busca proteína F para celulares (sincicios, de complicaciones profilaxis de lactantes monocapas celular) de alto riesgo  Ribavirina  Elisa utilidad limitada  Presuntivo