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Endoftalmitis

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Endoftalmitis

  1. 1. CASO 2CASO 1 CASO 3
  2. 2. De qué infección estamos hablando en estos casos? Podrías concretar para cada uno de los casos?
  3. 3. ANTIASEPSIA PREOPERATORIA POVIDONA YODADA: - Demostrado como norma imprescindible - Córnea, saco conjuntival y piel periocular durante 3 minutos - Reducción del 90% de la flora de la superficie ocular - No usarse dentro del ojo: toxicidad endotelial - Combinación con colirios antibióticos en entredicho? 10
  4. 4. CEFUROXIMA BETALACTÁMICO: bactericida relacionado con el período de tiempo y la CMI microbiana. - Gram Positivas (excepto SARM, SERM y Enterococcus faecalis) - Gram Negativas (excepto P.Aeruginosa) INYECCIÓN INTRACAMERULAR - Cefuroxima 7-28 veces reducción de incidencia. - Cefazolina 6-12 veces ALTERNATIVAS - Alergia a la PNC: incidencia verdadera, reacción cruzada por cadenas laterales… - Cefazolina, Vancomicina, Gentamicina, Moxifloxacino… 11
  5. 5. ESCRS 12 REDUCCIÓN DE RIESGO CON FACTOR DE 5
  6. 6. FACTORES DE RIESGO Y QUIRÓFANO 13
  7. 7. COLIRIOS vs IC, CONCENTRACIÓN Y TIEMPO DE CONTACTO Lágrima: Variabilidad y eliminación rápida. Humor acuoso: baja concentración, renovación HA, incisión intraoperatoria… Sensibilidad y Resistencia: reproductibilidad oftálmica? AUC: - Cmax/CMI (fluoroquinolonas, aminoglucósidos…) - T>CMI (cefalosporinas, macrólidos…) 14
  8. 8. COLIRIOS vs IC, CONCENTRACIÓN Y TIEMPO DE CONTACTO AUC y niveles de atb en HA 15
  9. 9. Que muestra utilizaremos para el diagnóstico microbiológico de la endoftalmitis?
  10. 10. GRAM TIOGLICATO (bacterias) AGAR SANGRE (bacterias y hongos) AGAR CHOCOLATE (Neisseria , Haemophilus) SABOUREAUD (hongos)
  11. 11. PCR 16S PCR 18S/28S (hongos) Quantitative PCR (Contaminante vs infección) Multiplex PCR RT-PCR 10–50 ul
  12. 12. J. Clin. Microbiol. 2014, 52(5):1459.
  13. 13. 7/46 81/81
  14. 14. IOVS, February 2011, Vol. 52, No. 2.
  15. 15. Endoftalmitis
  16. 16. Tipos endoftalmitis •90% Endoftalmitis postquirúrgica: mayoría bacterianas • 90% Endoftalmitis aguda (6 semanas) contrarreloj: mediadores inflamatorios • 10% Endoftalmitis postoperatoria crónica mayor margen difícil erradicar saco capsular= trinchera •2-8% Endoftalmitis endógena: agudas-crónicas
  17. 17. Endoftalmitis endógena • Excepcional extensión sistémica de infección tras endoftalmitis postquirúrgica • Ojo diseminación hematógena endógena de tumores e infecciones: • Coroides y retina vascularización • Vítreo excelente medio de cultivo • Complicación más de cuadro sistémico (solo 57% síntomas sistémicos) • Error diagnóstico 16-63% de los casos: uveitis no infecciosa • Diagnóstico precoz pronóstico visual y supervivencia • Bilateralidad 12-25% • Tratamiento sistémico fundamental  fuente. Semanas • Perfil microorganismos distinto: hongos (Cándida, Aspergillus) Bacterias st Gram- y Gram+ mas agresivos
  18. 18. Endoftalmitis postquirúrgica aguda • Fase de incubación inicial : (mínimo 16-18 horas) proliferación bacteriana  ruptura barrera hemato-acuosa exudación de fibrina e infiltración neutrófilos. • Fase de aceleración: la proliferación a nivel del segmento posterior provoca inflamación de la cámara anterior y una respuesta inmunitaria con macrófagos y linfocitos que infiltran la cavidad vítrea en unos 7 días. A los 3 días de la infección intraocular es posible detectar anticuerpos específicos contra los patógenos, que contribuyen a eliminar los microbios por opsonización y fagocitosis en unos 10 días. Por consiguiente, los resultados analíticos podrían resultar negativos mientras se produce una inflamación grave en el ojo. • Fase de destrucción Los mediadores inflamatorios reclutan más leucocitos, efectos destructivos, la lesión retiniana y la proliferación vitreorretiniana.
  19. 19. • La mayoría de las endoftalmitis postquirúrgicas agudas son más parecidas al caso 2, tienen fase inoculación aceleración en 1 semana se aseptiza el ojo fase destrucción es la que puede prolongarse • Caso 1 atípico se sitúa entre aguda y crónica Ideal sería abortar el proceso en la fase de inoculación Administración precoz de antibióticos  reducir proliferación menor reacción inflamatoria y menor destrucción
  20. 20. ¿Cómo tratar? • ¿Tratamiento intravítreo? • ¿Tratamiento sistémico? • ¿Corticoides? • ¿Vitrectomía?
  21. 21. EVS: endophthalmitis vitrectomy study • 1990-1994 • Endoftalmitis aguda bacteriana (6 semanas) • Todos vancomicina intravítrea+amikacina intravítrea+ corticoides sistémicos • Grupos • 1) Vitrectomía + (ceftazidima+amikacina intravenoso) • 2) Vitrectomía • 3) Biopsia por punción + (ceftazidima+amikacina intravenoso) • 4) Biopsia por punción
  22. 22. EVS resultados microbiológicos • tiempo máximo desde la extracción hasta la siembra fue de 6 horas • 69% de los casos cultivo + • 68% Estafilococo coagulasa -; • 22% otros Gram +; • 6% Gram -; • 4% multiples microorganismos
  23. 23. EVS vitrectomía • Vitrectomía: • Si veían MM o mejor no se beneficiaron de una vitrectomía inmediata). Pacientes diabéticos aunque no hay significación estadística presentan mejores resultados cuando se realiza vitrectomia incluso si las AV es superior a PL • Si AV con solo percepción luminosa (PL) se beneficiaron de forma sustancial de una vitrectomía inmediata • 3 veces mayor posibilidad de alcanzar una visión 20/40 o mejor • reducción a la mitad de la frecuencia de pérdida visual grave hasta < 5/200.
  24. 24. EVS antibiótico endovenoso • Antibiótico intravenoso: no se observaron diferencias estadísticamente significativas en la agudeza visual final ni en la transparencia de los medios oculares entre pacientes que recibieron antibióticos sistémicos o no.
  25. 25. EVS limitaciones •En el estudio EVS se excluyeron los casos más graves (AV de no PL y si no posible efectuar una vitrectomía segura). • De los 855 pacientes con endoftalmitis dentro de las 6 510 cumplían los criterios de elegibilidad y finalmente se incluyó a 420. •Selección de antibioticos endovenosos
  26. 26. Justificación para uso de antibióticos sistémicos • La finalidad no es prevenir la extensión sistémica: excepcional • Objetivo disminuir el número de inyecciones intravítreas: • La mayoría de los antibióticos intravítreos tienen un escaso margen entre dosis terapéutica y tóxica • Variabilidad individual • afaquia, • ojo vitrectomizado • aceite de silicona gentamicina 200 μg son eficaces 400 µg infarto macula
  27. 27. Justificación para uso de antibióticos sistémicos •La asociación del mismo antibiótico sistémico e intravítreo permitiría alcanzar dosis adecuadas de forma rápida (intravítreo) y mantenida (sistémico) •En ojos inflamados la penetración de los antibióticos sistémicos puede estar aumentada y por el contrario la vida media de los antibióticos intravítreos reducida.
  28. 28. ENDOVENOSOINTRAVÍTREO Antibiótico sistémico no debe ser la única vía de tratamiento en endoftalmitis aguda Penetración lenta Como se observa en las Figuras 4A y B , los niveles vítreos de antibiótico pueden aumentar en uno o dos días, y pueden alcanzar niveles significativos entre 24 y 48 horas después, justo cuando los niveles de antibiótico en el humor vítreo de la inyección intravítrea empiezan a reducirse.
  29. 29. Tratamiento empírico • Endovenosos • Gram+ vancomicina, • Gram - aminoglucósidos toxicidad ceftazidima • Imipenem buena penetración intravítrea (Gram +, Gram- ) no experiencia uso intravítreo en humanos • Alternativa vía oral • Linezolid (Gram +, mejor espectro que vancomicina) buena penetración • Quinolonas 4 generación moxifloxacino, inconveniente uso tópico generando resistencias. Administración intravítrea vida media muy reducida
  30. 30. Endoftalmitis crónica Endoftalmitis crónica (10%) Proprionibacterium acnes Corynebacterium spp S. Epidermidis Hongos
  31. 31. Endoftalmitis bacteriana crónica • Claritromicina, se absorben adecuadamente por vía oral, penetran bien en el ojo,  se concentran dentro de PMN y macrófagos, pueden erradicar bacterias grampositivas intracelulares • (500 mg dos veces al día durante 2-4 semanas+irrigación del saco capsular con vancomicina) • vitrectomía con extracción de la LIO y el saco capsular
  32. 32. Endoftalmitis fúngica • Difícil erradicar • Vitrectomía con extracción de la LIO y el saco capsular, junto con quimioterapia combinada empleando antifúngicos alternativos. • Anfotericina B más efectos sistémicos y peor penetración • Fluconazol, mejor penetración pero peor cobertura • Voriconazol buena tolerancia sistémica, mayor potencia, buena penetración. Intravítreo mejor perfil de seguridad que anfotericina B. Vida media 2,5 horas • Caspofungina penetración limitada?
  33. 33. PCR • PCR utilidades • Acortar el tiempo diagnóstico, seleccionar AB G+ G-; hongos minimizando efectos secundarios • Endoftalmitis crónicas confirmar el diagnóstico • Endoftalmitis endógena diagnóstico diferencial uveitis
  34. 34. SD TASS • Sindrome tóxico del segmento anterior TASS soluciones de irrigación, materiales (hilos… ) endotoxinas 12-48 horas visión borrosa hipopion fibrina. Edema de borde a borde, buna respuesta al tratamiento con corticoides.
  35. 35. Endoftalmitis postquirúrgica • Aguda (90%) 6 semanas • 33%-77% SCN (estafilococos coagulasa-negativos) • 10%-21% Staphylococcus aureus • 9%-19% EBH (estreptococos beta-hemolíticos), S. pneumoniae, estreptococos gamma-hemolíticos como S. mitis y S. salivarius • 6%-22% Bacterias Gram negativas como Ps. aeruginosa • Hasta un 8% Hongos (especies de Candida, Aspergillus, Fusarium)
  36. 36. EVOLUCIÓN CASO 1
  37. 37. EVOLUCIÓN CASO 1 Ocular Immunology and Inflammation, 15:429–434, 2007 IMIPENEM endovenoso
  38. 38. OD EVOLUCIÓN CASO 1
  39. 39. EVOLUCIÓN CASO 2
  40. 40. EVOLUCIÓN CASO 2
  41. 41. EVOLUCIÓN CASO 2 TAC de orbitas: signos inflamatorios a nivel preseptal de orbita derecha sin colecciones. Humor Vitreo: Se aisla Klebsiella pneumoniae sensible a quinolonas y cefalosporinas. Mantoux: negativo a las 48h y 72 h. Rx tórax: aumento de densidades de aspecto tres nodulos en pulmón izquierdo. Eco abdominal: colelitiasis Broncoscopia: BAS, BAL, Cultivo bacteriano y BK negativos, hongos negativos Gammagrafia hepatica: no signos de colecistitis Colonoscopia: Mala preparación. Divertículos de sigma Eco cardiaco: No vegetaciones.
  42. 42. OD EVOLUCIÓN CASO 2 Absceso/plastrón de polo posterior
  43. 43. ODretina a plano, aceite de silicona… rotura masiva de polo posterior. Evoluciona a ptisis.
  44. 44. OI 53 ECO pre VPP ECO OI : 1 semana post 1era VPP OI donde los cultivos salieron positivos. ECO OI : AFAQUIA 2 días post ssegunda VPP + FACO + aceite donde se vio que absceso subretiniano nasal inferior extenso (de V a IX) con levantamiento retiniano por pliegue desde perifería hasta papila con desprendimiento de retinia localizado en cuadrante nasal inferior. Los cultivos microbiológicos para bacterias y hongos fueron negativos. FO: visible regular, 1/6 gas, retina parece a plano, buen reflejo. RETINO: retina a plano hasta este día, que presentó DR inferior Fondo pliegue retiniano desde papila hacia la zona nasal inferior. Macular pucker nasal con tracción foveal OCT OI membrana epirretiniana con EMQ.
  45. 45. OI 54 Fondo fibrosis prepapilar VPR? retina a plano pliegue inferior. Comparado con RG previas la arcada temporal inferior se encuentra traccionada hacia la zona infeiror, ha progresado la tracción. OCT membrana epirretiniana prepapilar Fondo retina a plano, ojo lleno silicona, cicatriz CR inferior estable, próximo a las VI agujero retiniano lo DR localizado periférico inferior Fondo: Estable, macula mejor aspecto ojo lleno silicona, cicatriz CR inferior. Desprendimiento de retina inferior fibrosado estable. Restos PFCL inferior estables. OCT similar, edema macular quístico.
  46. 46. EVOLUCIÓN CASO 3 Tras 5 inyecciones de voriconazol intravitreas y 4 semanas con fluconazol oral BPA ojo mas tarnquilo, no hemorragias, no infiltrados, sinequias posteriores. Fondo no retinitis activa. OCT OI alteración EPR foveal, no EMQ se ha resuelto la tracción.

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