1. "Varón de 44 años con Fractura Bilateral de Cadera"
II SESIÓN ANATOMO-CLÍNICA 2013
D. Juan Antonio Martos Fornielles (FEA Servicio de Radiodiagnóstico. Hospital Comarcal de La Axarquía)
D. Luis Miguel Pérez Belmonte (MIR-5 Servicio de Medicina Interna. Hospital Comarcal de La Axarquía)
Da
. Ma
.Concepción Jironda Gallegos (MIR-2 Servicio de Anatomía Patológica. Hospital Regional
Universitario Carlos Haya)
Da
. Ma
. Dolores Moreno Ales (Enfermera. Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología. Hospital
Comarcal de La Axarquía)
Área de Gestión Sanitaria Este de Málaga-Axarquía
1

2. MOTIVO DE CONSULTA
Varón de 44 años
Dolor e impotencia funcional en ambas caderas
2

3. No alergias medicamentosas conocidas
Fumador de 20 paquetes/año. Bebedor excesivo de alcohol. Consumo esporádico
de cocaína y heroína
Intervenciones quirúrgicas: sutura-reanclaje de tendón rotuliano (rotura
traumática del tendón rotuliano izquierdo) en 2011. Movilización bajo anestesia de
rodilla izquierda (por rigidez) en 2012. Seguimiento en consulta externa de
Traumatología
Enfermedades crónicas: HTA diagnosticada 6 meses antes y tratada con
Olmesartán 10mg cada 24 horas. Hepatopatía crónica de origen enólico grado A/C
Child-Pugh. ERGE-H. Hiato en tratamiento con omeprazol 20 mg cada 24 horas.
Anemia de origen mixto debido a ferropenia y déficit de vitamina B12, estudiada
por hematología y digestivo (vista tras intervención de 2011). Insuficiencia renal
crónica no filiada conocida de hacía al menos 2 años
No ingresos recientes por patologías médicas
ANTECEDENTES PERSONALES
3

4. Paciente que ingresa desde consulta externa de traumatología por presentar
dolor sobre ambas caderas e imposibilidad para caminar por impotencia
funcional de ambas articulaciones de unos 4 meses de evolución. Asocia
astenia y pérdida de peso no cuantificado y moderada poliuria y polidipsia,
sin otra sintomatología acompañante
Desde la consulta de traumatología se le había solicitado una radiografía de
ambas caderas y posteriormente RMN de caderas, informándose como
fracturas de ambos cuellos femorales y ambos ilíacos en la región de la
articulación sacroilíaca
ENFERMEDAD ACTUAL
4

5. 5

6. 6

7. Constantes: TA: 150/80. Tª: 36ºC. Pulso: 70 lpm. Frecuencia respiratoria: 14 rpm
BEG, discretamente deshidratado y perfundido, eupneico, palidez cutánea-
mucosa. Consciente, orientado y colaborador
CYC: No IY. Pulsos carotideos palpables y simétricos. No adenopatías palpables.
Nodulación de unos 2 cm laterocervical derecha
ACR: Rítmico sin soplo. Murmullo vesicular conservado sin ruidos sobreañadidos
ABDOMEN: Blando y depresible, no doloroso, no masas ni megalias, ni signos de
irritación peritoneal. Peristalxis conservada. PPR negativa
EXTREMIDADES: Pulsos femorales y pedios palpables y simétricos. No edemas ni
signos de TVP
ARTICULAR: rotación abolida en ambas caderas con dolor a la movilización.
Limitación de la movilidad de rodilla izquierda
NEUROLÓGICA: PICNR. Pares craneales normales. ROT normales. RCP flexor
bilateral. No déficits motores ni sensitivos. Romberg negativo. Signos meníngeos
negativos
EXPLORACIÓN FÍSICA
7

8. HOJA DE INTERCONSULTA
Motivo de consulta: valorar posibles fracturas patológicas
INGRESO EN TRAUMATOLOGÍA
INICIAMOS ESTUDIO COMPLEMENTARIOS ANTE
NUESTRA SOSPECHA
8

9. …FRACTURAS PATOLÓGICAS,
OSTEOPOROSIS Y LESIONES LÍTICAS ÓSEAS
CAUSAS NEOPLÁSICAS
Tumores primarios óseos
Metátasis óseas
Trastornos malignos hematológicos: leucemias, linfomas y mieloma múltiple
Tumores primarios de otros orígenes con producción ectópica hormonal
CAUSAS ENDOCRINAS
Síndrome de Cushing e insuficiencia suprarrenal
Hiperparatiroidismo
Tirotoxicosis
Hiperprolactinemia
Déficit de hormona de crecimiento
NUTRICIONAL Y GASTROINTESTINALES
Desnutrición
Síndromes de malabsorción
Cirrosis hepática
REUMATOLÓGICAS-
AUTOINMUNES
Artritis reumatoide
Espondilitis anquilosante
LES
Esclerodermia
Dermatomiositis
Sarcoidosis
Amiloidosis
HEREDITARIOS
Hemocromatosis
Hemofilia
Síndrome de Marfan
Porfirias
FÁRMACOS
Heparina y Dicumarínicos
Corticoides, ciclosporina y metotrexate
SOSPECHA INICIAL…
9

10. Analítica de Sangre:
Bioquímica: Glucosa 88 mg/dL, Creatinina 2.45 mg/dL, FG 20 ml/min, Na 140
mmol/L, K 4,4 mmol/L,, fosfato 4,3 mg/dL, GOT 22 U/L, GGT 34 U/L, FA 824
U/L, proteínas totales 5,9 gr/dL, albúmina 3,5 mg/dL
Hemograma: Hb 8,6 g/dL, VCM 95 fL, HCM 28.5 pg, leucocitos 9.890 con
fórmula normal, plaquetas 268.000
Coagulación: TTPA 35 seg, TP 90%, INR 1.03
Fe, ferritina, ácido fólico y vitamina B12 normal
TSH normal
ANA, ANCAs, complemento y anticuerpos anti-gliadina: negativos
Calcio 13,4mg/dL (8,8-10,2)
PTH 3848 pg/ml (15-65)
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
10

11. Analítica de Orina: proteínas 150 mg/dL, resto dentro de la normalidad
Orina de 24 horas: calcio 275 mg/24 horas, proteínas 5295 mg/24
horas (0-150), resto dentro de la normalidad
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
11

12. ESTUDIO RADIOLÓGICO
12

13. EL PROBLEMA
“En general, los radiólogos tendemos a considerar
que el grado más alto de cualificación profesional
se obtiene con la utilización de las técnicas más
sofisticadas tecnológicamente y con las que presentan
unas modificaciones producidas a un ritmo
vertiginoso. Esta idea ha ido degradando las
exploraciones clásicas, que han acabado
convirtiéndose en un área a la que nadie quiere
dedicarse. Sin embargo, el mayor número de
exploraciones que son realizadas en cualquier servicio
de radiología siguen siendo en la actualidad de
radiología simple
1.Dentro de los estudios radiológicos
convencionales, la radiología ósea ha sido tratada de
forma desigual por los radiólogos. Solemos conocer
profundamente solo la semiología de algunas
enfermedades que consideramos importantes, como
por ejemplo la de los tumores óseos, escasamente
frecuentes, mientras que ignoramos casi todo acerca
de una fractura ……”
Monografía SERAM: Radiología
ortopédica 2005 13

14. 14

15. Se observa mas en pacientes con patología como
Osteodistrofia renal , HiperPTH secundario e
HiperPTH primario.Tmb osteopetrosis….
Afecta a platillos vertebrales .
Bandas radiodensas en márgenes superiores e
inferiores de cuerpos vertebrales.
“Columna en jersey de Rugby”.
15

16. 16

17. Se produce por una resorción/reabsorción
trabecular del hueso medular.
En el cráneo las lesiones líticas condicionan
un patrón moteado.
“La resorción ósea o reabsorción ósea es el proceso por
el cual los osteoclastos eliminan tejido óseo liberando
minerales, resultando en una transferencia de ion calcio
desde la matriz ósea a la sangre.”(Wikipedia)
17

18. 18

19. 19

20. 20

21. Signo diagnóstico de más ayuda
radiológica
 Falanges con apariencia “en encaje”
“Penachos falángicos”
21

22. Estriaciones lineales intracorticales
Se aprecian mejor en la corteza del
segundo metacarpiano 22

23. 23

24. 24

25. 25

26. La ecografía y la Escintigrafía con 99mTc-sestamibi son las técnicas
de elección en la localización de adenomas paratiroideos.
El uso combinado de ambas técnicas aumenta la sensibilidad del
diagnóstico.
El ultrasonido es diagnóstico para lesiones adenomatosas a partir de
1cm.( hipoecógenas y con halo vascular periférico típico).
Las paratiroides normales y patología hiperplásica no suelen
visualizarse ecográficamente.( Muestran ecogenicidad similar a
tiroides normal).Lo mismo ocurre con paratiroides ectópico o
retrotraqueal.
El TC y la RM se reservan para fracaso en paratiroidectomía o
anatomía alterada y son especialmente útiles en la detección de
glándulas ectópicas.
AJR:188,June 2007: 1706-1715 26

27. 27

28. HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO POR ADENOMA
PARATIROIDEO
FRACTURAS PATOLÓGICAS DE AMBAS CADERAS
OSTEOPOROSIS GENERALIZADA SECUNDARIA
HIPERCALCEMIA SECUNDARIA
ANEMIA NORMOCÍTICA-NORMOCRÓMICA
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA ASOCIADA (NEFROCALCINOSIS)
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
JUICIO CLÍNICO
28

29. Medidas de sostén y tratamiento sintomático: sueroterapia,
control diuresis, diuréticos de asa, antihipertensivos y evitar
consumo de AINEs
TRATAMIENTO
29

30. 30
PLAN DE CUIDADOS DE
ENFERMERÍA

31. •VALORACIÓN INICAL
•PLANIFICACIÓN DE CUIDADOS
•INFORME DE CONTINUIDAD DE
CUIDADOS
31

32. ESTE PACIENTE ES PRACTICAMENTE
INDEPENDIENTE PARA LAS ABVD.
 CON UN BARTHEL DE 80.
 CON UN 3 DE DOLOR SEGÚN LA ESCALA DE
VALORACION ANALOGICA (EVA).
 BAJO RIESGO DE PADECER UPP SEGÚN LA ESCALA
DE NORTON.
 ALTO RIESGO DE CAIDAS SEGÚN LA ESCALA DE
DOWTON (>3).
32

33. • UN BUEN PLAN DE CUIDADOS HA DE SER
PERSONALIZADO, CON UNA CONTINUIDAD E
IDENTIFICANDO A SU CUIDADOR PRINCIPAL
LO ANTES POSIBLE,SI PROCEDE, PARA SU
CORRECTA APLICACIÓN.
• LAS NECESIDADES COMPROMETIDAS, SEGÚN
LA VALORACIÓN QUE LE REALICÉ A ESTE
PACIENTE DAN LUGAR A LOS SIGUIENTES
DIAGNÓSTICOS ENFERMEROS:
33

34. DIAGNÓSTICOS ENFERMEROS:
• TEMOR
• RIESGO DE CAIDAS
• DETERIORO DE LA MOVILIDAD
• CONOCIMIENTOS DEFICIENTES
34

35. 1. TEMOR r/c el cambio en el estado de salud y m/p
el nerviosismo que demuestra en la verbalización.
INTERVENCIONES ENFERMERAS:
 5230.- Aumentar el afrontamiento.
 5380.-Potenciación de la seguridad.
 4920.-Escucha activa.
 5340.-Presencia.
35

36. Estas intervenciones se pueden llevar a cabo con los
siguientes cuidados enfermeros:
• Crear ambiente que inspire confianza.
• Escuchar con atención y tratar de comprender la
perspectiva del paciente.
• Animar a que manifieste sus sentimientos y miedos.
• Permanecer junto al paciente, en la medida de lo
posible, para fomentar la seguridad y reducir
miedos.
36

37. 2. RIESGO DE CAIDAS R/C el uso de dispositivos de
ayuda y m/p el deterioro de la movilidad física .
3. DETERIORO DE LA MOVILIDAD r/c la disminución
de la fuerza y la intolerancia a la actividad m/p
riesgo de caídas.
INTERVENCIÓNES ENFERMERAS:
 6490.- Prevención de caídas
 0221.- Terapia de ejercicios: deambulación.
 6486.- Manejo ambiental: seguridad
37

38. Cuidados enfermeros:
• Identificar déficits cognoscitivos o físicos del
paciente y características del ambiente que puedan
aumentar la posibilidad de caídas.
• Revisar la historia de caídas del paciente.
• Controlar la marcha, el equilibrio y el cansancio en
la deambulación.
• Proporcionar un dispositivo de ayuda.
• Vigilar el uso por parte del paciente del dispositivo
de ayuda para andar.
• Sugerir calzado cómodo.
38

39. 4. CONOCIMIENTOS DEFICIENTES r/c poca
familiaridad con los recursos para obtener la
información y m/p la verbalización.
INTERVECIONES ENFERMERAS:
5602.- Enseñanza: proceso de enfermedad.
5612.- Enseñanza: actividad/ejercicio prescritos.
39

40. Cuidados enfermeros:
• Revisar el conocimiento del paciente sobre su
estado de salud.
• Describir el proceso de la enfermedad.
• Dar tiempo al paciente para que haga las preguntas
y discuta sus inquietudes.
• Enseñar al paciente a realizar la actividad-ejercicio
prescrito y observarlo mientras lo realiza.
• Enseñar al paciente al montaje, utilización y
mantenimiento de los dispositivos de apoyo.
40

41. • INFORME DE CONTINUIDAD DE
CUIDADOS INTERHOSPITALARIO
41

42. Intervención quirúrgica: traslado a Carlos Haya
Paratiroidectomía y hemitiroidectomía
PTH previa a la exéresis: 3919 pg/mL, siendo de 1025 pg/mL
a los 10 minutos
Análisis anatomo-patológico confirma la presencia de un
adenoma paratiroideo, sin signos de malignidad
TRATAMIENTO
42

43. 43
ANATOMÍA
PATOLÓGICA

44. ADENOMA DE PARATIROIDES
44

45. 45

46. 46

47. 1: ADENOMA
TODAS: HIPERPLASIA
47

48. 48

49. CH-462-13GLÁNDULA NORMAL
49

50. CH-462-13
50

51. 51

52. 52

53. 53

54. 54

55. 3,5 x 2cm
CH-14065-12
55

56. CH-14065-12
ADENOMA
NORMAL
56

57. CH-14065-12
57

58. 58

59. 59

60. CH-14065-12 60

61. 61

62. CH-14065-12
CH-2006-13
62

63. 3,5 x 2cm
CH-14065-12
63

64. 64

65. CH-14065-12
HIPERPLASIA NORMAL
65

66. 66

67. 67

68. 68

69. 69

70. 70

71. 71

72. Tras su intervención quirúrgica el paciente permanece estable, pero sufre
hipocalcemia secundaria a síndrome de hueso hambriento que se soluciona
tras tratamiento supletorio
Al alta el paciente permanece estable pero ha quedado con deterioro de la
función renal con filtrado glomerular en torno a 30ml/min (creatinina en torno
a 2mg/dL). Articularmente ha quedado con limitación de la movilidad de
miembros inferiores y dolor a su movilización, al igual que con dolores óseos
generalizados
EVOLUCIÓN
72

73. HIPERPARATIROIDISMO
PRIMARIO
73

74. INTRODUCCIÓN
Primera causa de hipercalcemia (ambulatoria y hospitalaria)
Responsable del 90% de las hipercalcemias asintomáticas
En la actualidad diagnóstico fácil y en fases más precoces
74

75. FISIOLOGÍA
75
Aumento de la
resorción de calcio
Síntesis de 1,25 OH Vit
D
Aumento de la
resorción ósea
Aumento de la
resorción intestinal de
calcio

76. INCIDENCIA
Age-adjusted (to 2000 US whites) incidence (per 100,000 person-years) of definite plus possible primary
hyperparathyroidism among Rochester women (solid line) and men (dashed line), 1965–2001. Clarke BL.
Epidemiology of primary hyperparathyroidism. J Clin Densitom. 2013 Jan-Mar;16:8-13
76

77. ETIOLOGÍA
HIPERFUNCIÓN PARATIROIDEA PRIMARIA
Adenoma paratiroideo (>80%)
-Único: 89%
-Doble: <5%
Adenoma de localización ectópica (<10%)
-Timo, mediastino, pericardio o retroesofágico
Hiperplasia de las 4 glándulas (6-15%)
-MEN tipo 1 (Hiperparatiroidismo primario, tumores
enteropancreáticos, tumores hipofisarios y otras
manifestaciones: tumores carcinoides, afectación adrenal,
lipomas, etc)
Carcinoma (1-2%)
- Invasión local, linfoide o metástasis
77

78. OTRAS CAUSAS MÁS RARAS
Exposición a radiación en cabeza y cuello (terapia con radioyodo)
Defectos genéticos o cromosómicos
CONDICIONES ASOCIADAS
Hiperparatiroidismo familiar
Terapia con tiazidas o litio (precipitantes)
78

79. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Changing presentation of primary hyperparathyroidism. Different patterns of presentation of primary
hyperparathyroidism in three different time periods. The latest survey shows that 80 percent of patients are
asymptomatic and discovered incidentally on routine blood screening; bone disease (osteitis fibrosa cystica), on the
other hand, has virtually disappeared as a presenting symptom. Bone disease was assessed by x-rays and bone
densitometry; patients with skeletal involvement by bone density measurement were not included.
Data from: Cope O, N Engl J Med 1966; 274:1174; Heath H III, et al, N Engl J Med 1980; 302:189; and Silverberg SJ, et
al, Am J Med 1990; 89:327. 79

80. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
80

81. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
81

82. Osteitis fibrosa quística
ESQUELÉTICAS
Osteitis fibrosa cystica: findings on x-ray of the phalanges
(A and B) PA Hands. Note the radial margins of the proximal and middle phalanges bilaterally are frayed, irregular,
and lace-like (thin arrows) owing to characteristic subperiosteal resorption. Also note the brown tumor (arrowhead)
and osteolysis of the distal phalanges (thick arrows).
Reproduced with permission from: Yochum TR, Rowe LJ. Yochum And Rowe's Essentials of Skeletal Radiology, Third
Edition, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2004. Copyright © 2004 Lippincott Williams & Wilkins.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
82

83. Osteitis fibrosa cystica: findings on x-ray of the phalanges and clavicles
(A) Detail view of the hands shows subperiosteal resorption in the phalanges (arrows)
(B) Detail views of both distal clavicles show subchondral resorption bilaterally (arrows)
Reproduced with permission from: Daffner RH. Clinical Radiology, The Essentials, 3rd Edition, Lippincott Williams & Wilkins,
Philadelphia 2007. Copyright © 2007 Lippincott Williams & Wilkins.
Osteitis fibrosa quística
ESQUELÉTICAS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
83

84. Osteitis fibrosa cystica: findings on skull x-ray
Skull radiograph shows the typical "salt and pepper" appearance caused by osteitis fibrosa cystica (A). Skull radiograph
of same patient six months after removal of the patient's parathyroid adenoma (B). The bones have returned to normal.
Reproduced with permission from: Daffner RH. Clinical Radiology, The Essentials, 3rd Edition, Lippincott Williams &
Wilkins, Philadelphia 2007. Copyright © 2007 Lippincott Williams & Wilkins.
Osteitis fibrosa quística
ESQUELÉTICAS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
84

85. Brown tumors fo pelvic bones: findings on computerized tomography (CT)
The CT scan of pelvis shows multiple lytic lesions in the pelvis (white arrows) consistent with brown tumors.
Osteitis fibrosa quística
ESQUELÉTICAS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
85

86. Disminución de la densidad mineral ósea
Fracturas (vertebrales, antebrazos y
pélvicas)
ESQUELÉTICAS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
86

87. RENALES
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
87
Nefrolitiasis (15-20%)
Nefrocalcinosis (más raro)

88. Hiperuricemia y gota, pseudogota por depósito de
cristales de pirofosfato, condrocalcinosis (sobre
todo de cartílago de muñecas y rodillas)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
NEUROMUSCULARES Debilidad, fatiga y atrofia muscular
NEUROPSIQUIÁTRICOS
Letargia, depresión, psicosis, falta de
integración social y disfunción
cognitiva
CARDIOVASCULAR
HTA, HVI, disfunción diastólica, engrosamiento de
la íntima media carotídea, aumento del IMC y
alteraciones del metabolismo de la glucosa
(diabetes mellitus tipo 2)
REUMATOLÓGICOS
88

89. CRISIS PARATIROIDEA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Rara (1-2%: en pacientes con HPTP conocido)
Mecanismo desconocido: enfermedad intercurrente, depleción de
volumen o infarto del adenoma paratiroideo
Hipercalcemia severa (>15mg/dL) y síntomas marcados de hipercalcemia
(SNC)
Menos severa si HPTP conocido
89

90. Enfermedad cardiovascular
Cáncer
Paratiroidectomía
Niveles de calcio
MORTALIDAD
90

91. 1. Adecuada Historia Clínica
DIAGNÓSTICO
-ANTECEDENTES PERSONALES
-FORMA DE PRESENTACIÓN
-HALLAZGOS EXPLORACIÓN FÍSICA
No son específicos
Nódulos cervicales:
rara vez se palpan
91

92. DIAGNÓSTICO
2. Hallazgos de laboratorio
Hipercalcemia y elevación de PTH (95%). Intermitente (<5%)
Hipercalciuria (40%): orina de 24 horas
Niveles de 1,25 hidroxi Vitamina D: límite alto de la normalidad o
elevados
92

93. DIAGNÓSTICO
PHPT: primary hyperparathyroidism
FHH: familial hypolcalciuric hypercalcemia
93

94. DIAGNÓSTICO
2. Hallazgos de laboratorio
Incremento de los niveles de creatinina
Hipofosfatemia: no severo
Hipomagnesemia
Aumento de los marcadores de turnover óseo: fosfatasa alcalina
Acidosis metabólica
Anemia: normocítica-normocrómica
Gammapatía monoclonal
94

95. 3. Mapa óseo
DIAGNÓSTICO
Descenso de la densidad mineral ósea
(antebrazos y cadera. Más raro a nivel
vertebral)
Corticales
Seguimiento
95

96. 4. Imagen renal (Ecografía)
DIAGNÓSTICO
No siempre por protocolo
Nefrocalcinosis
Litiasis renal
96

97. 5. Técnicas de localización prequirúrgica
Ecografía, TAC y RMN de cuello y/o tórax, y gammagrafía con 99m
Tc-MIBI
Gammagrafía con 99m
Tc-MIBI
-No siempre indicada
-Lesiones unilaterales o localización ectópica
-Localiza 85-95% de la glándula hipersecretora
-Falsos positivos: nódulos tiroideos
-Recidivas o cirugías del cuello previas
DIAGNÓSTICO
97

98. DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
98

99. Serum parathyroid hormone (PTH) concentrations in hypercalcemia and hypocalcemia. Serum PTH concentrations according to the serum total calcium
concentration in various disease states. The normal range is shown in the white box. The sigmoidal curve (green) is derived from a calcium citrate infusion protocol
administered to 38 normal subjects. Serum PTH and calcium values are low in hypoparathyroidism (open blue boxes) and high in primary hyperparathyroidism
(blue squares). The serum calcium concentration is high and serum PTH is appropriately low in patients with non-PTH-induced hypercalcemia of malignancy (red
circles).
Data from: Haden ST, Brown EM, Hurwitz S, et al. The effects of age and gender on parathyroid hormone dynamics. Clin Endocrinol 2000; 52:329
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
99

100. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
100

101. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
101

102. Curativo 95%
Complicaciones del 1 al 2%:
-Lesión del nervio recurrente
-Hipoparatiroidismo permanente
-Sangrado
-Hipocalcemia postquirúrgica (hueso hambriento)
Cirugía mínimamente invasiva
Control intraquirúrgico de PTH
TRATAMIENTO
102
QUIRÚRGICO

103. Indicaciones:
<50 años (son o sin síntomas)
>50 años si:
TRATAMIENTO
103
•Calcemia >1mg/dl el valor normal (o
>0,25mmol/L)
•Litiasis renal (aunque asintomática)
•Insuficiencia renal (reducción aclaramiento
<60ml/min)
•Síntomas graves por hipercalcemia
•Osteoporosis sintomática (aplastamientos)
o no
•Demanda por parte del paciente o
seguimiento no se prevé adecuado
QUIRÚRGICO

104. TRATAMIENTO
104
QUIRÚRGICO
Paratiroidectomía tratamiento definitivo:
-Normaliza la calcemia y la PTH
-Disminuye el riesgo de fracturas en asintomáticos
-Reduce la incidencia de cálculos renales
-Mejora la anemia
-Puede mejorar algo la disfunción neurocognitiva

105. Contraindicación para cirugía, rechazo del enfermo o
no cumplan criterios
1. Medidas generales: evitar deshidratación e inmovilización prolongada
(actividad física)
2. Dieta con al menos 1gr de calcio diario
3. Consumo de Vitamina D de forma moderada
4. Evitar uso de tiazidas y litio
5. Bifosfonatos orales, estrógenos-progesterona (mujeres
postmenopaúsicas), raloxifeno, calciomiméticos: no claramente
establecido
NO QUIRÚRGICO
TRATAMIENTO
105

106. 1. Niveles de calcio cada 6 meses
2. Monitorización función renal anual
3. Densitometría ósea cada año
…sometidos o no a cirugía
SEGUIMIENTO…
106

107. RESUMEN Y CONCLUSIONES
1. Los adenomas simples suponen el 80-85% de los casos de
hiperparatiroidismo primario
2. La presentación clínica mas común es la hipercalcemia asintomática
detectada de forma rutinaria
3. Los síntomas clásicos como la osteitis fibrosa quística y la nefrolitiasis es
debida a la prolongada excesiva producción de PTH e hipercalcemia
4. Fracturas de ambas caderas en paciente joven (patológicas)
107

108. 108
5. Situación avanzada del cuadro (años):
•Merma ósteo-articular del paciente: serie ósea (espectacular)
•Nodulación latero-cervical derecha
•Resultados analíticos: fallo renal, anemia, hipercalcemia
6. Su diagnóstico es relativamente sencillo, requiriendo hipercalcemia y
elevación de la PTH
7. El tratamiento en la mayoría de los casos es quirúrgico (paratiroidectomía)
RESUMEN Y CONCLUSIONES

109. MUCHAS GRACIAS
109