Se ha denunciado esta presentación.
Se está descargando tu SlideShare. ×

HEPATITIS GASTROENTEROLOGIA.pptx

Anuncio
Anuncio
Anuncio
Anuncio
Anuncio
Anuncio
Anuncio
Anuncio
Anuncio
Anuncio
Anuncio
Anuncio
Cargando en…3
×

Eche un vistazo a continuación

1 de 32 Anuncio

Más Contenido Relacionado

Más reciente (20)

Anuncio

HEPATITIS GASTROENTEROLOGIA.pptx

  1. 1. HEPATITIS Universitarios: • Paniagua Vedia Massiel Rocio. • Pinto Aceituno Wilson Edy. GASTROENTEROLOGÍA
  2. 2. HEPATITIS VIRAL
  3. 3. HEPATITIS VIRAL Infieccion virales sistemicas que afectan predominantemente al higado Virus Hepatotropos: VHA, VHB, VHC, VHD y VHE Virus No Hepatotropos: CMV, VEB, Adenovirus, etc… Trasmisión no Parenteral Trasmisión Parenteral Inflamación difusa – Necrosis hepatocitaria HEPATITIS VIRAL AGUDA HEPATITIS VIRAL CRONICA
  4. 4. Virus A: • Virus ARN de cadena sencilla (picornavirus). • Tiene una incubación corta (4 semanas). • Transmisión fecal-oral (paciente contagioso). • Antígeno: AgVHA (este antígeno nunca se ha detectado en el suero). • Anticuerpos: antiVHA IgM (infección aguda, aparecen precozmente); antiVHA IgG (infección antigua, persisten indefinidamente y confieren inmunidad permanente). • Endémica en países subdesarrollados. • Se producen, brotes en guarderías, residencias y por ingesta de agua o alimentos contaminados poco cocinados (verduras, moluscos). HEPATITIS VIRAL AGUDA
  5. 5. HEPATITIS VIRAL AGUDA Virus B: • Virus ADN bicatenario circular (Hepadnavirus). • Tiene una incubación larga (60 - 180 dias). • Transmisión vía parenteral, percutánea, sexual y perinatal. • Antígeno HBsAg (Hallazgo inequívoco de la infeccion), HBeAg (replicación viral), HBcAg (Aguda-cronica) • Anticuerpos: antiHBc IgM (infección aguda), antiHBc IgG (infección antigua, persisten años), antiHBe (cese de la replicación viral), antiHBs (indica inmunidad-vacuna) • El parto vaginal no esta contraindicado.
  6. 6. HEPATITIS VIRAL AGUDA Virus D: • Virus ADN defectivo (Agente delta) requiere HBsAg. • Tiene una incubación intermedia (15 - 60 dias). • Transmisión vía parenteral, percutánea, sexual y perinatal. • Hepatitis por COINFECCION o SOBREINFECCION. • Anticuerpos: antiVHD IgM (infección aguda), antiVHD IgG (infección Cronica).
  7. 7. HEPATITIS VIRAL AGUDA Virus C: • Virus ARN (flavivirus, emparentado con los virus del dengue, la fiebre amarilla y el virus West Nile),. • Tiene una incubación larga (30 - 180 dias). • Transmisión vía parenteral o transfusional (hepatitis postransfusional). • Anticuerpos: antiVHC (No fase aguda)
  8. 8. HEPATITIS VIRAL AGUDA Virus B: • Virus ARN (4 genotipos). • Transmisión vía oro-fecal. • Anticuerpos: antiVHE IgM (infección aguda), antiVHE IgG (infección antigua).
  9. 9. HEPATITIS VIRAL AGUDA Patogenia La lesión hepática es mediada por los linfocitos citotóxicos Anatomía patológica • Virus A: necrosis periportal, colestasis. • Virus B: hepatocitos en vidrio esmerilado. • Virus C: presencia de esteatosis hepática, folículos linfoides, lesiones en los ductos biliares.
  10. 10. Clínica HEPATITIS VIRAL AGUDA • Adultos mas sintomáticos que niños • Las formas anictericas son mas frecuentes • Las hepatitis B y C son mas insidiosas y colestasicas • VHE suele ser muy mortal en embarazadas Periodo prodrómico: (1sem antes) Anorexia, náuseas, pérdida de olfato, astenia, fiebre (más frecuente en la hepatitis A y en la B). Periodo de estado o sintomático: Aparición de ictericia, coluria, acolia, hepatomegalia, esplenomegalia (puede ser anicterica) Periodo de recuperación: normalidad clínica 1-2 meses VHA, 3-4 meses VHB
  11. 11. HEPATITIS VIRAL AGUDA Diagnostico (laboratorio) • Aumento en las transaminasas 20-40 veces mas su valor normal (ALT>AST) • Fosfatasa Alcalina y GGT ligeramente aumetadas • Hemograma y pruebas dde coagulación no alteradas • Bilirrubina sérica aumentada en pacientes ictéricos Diagnostico (serologico) • VHA: IgM antiVHA. • VHB: IgM antiVHBc (anti-core) y HBsAg • VHC: anti-VHC. Ante la sospecha de una hepatitis C aguda, • VHD: anti-VHD; HBsAg positivo; (IgM en la coinfección, IgG en la sobreinfección). • VHE: anti-VHE. IgM
  12. 12. HEPATITIS VIRAL AGUDA Complicaciones • Fallo hepático agudo (hepatitis fulminante) • Manifestaciones extrahepaticas: por VHB (glomerulonefritis, enfermedad del suero, erupciones papulares en cara y brazos), por VHC (vasculitis, linfomas no hodgkin, liquen plano cutáneo, diabetes mellitus), por VHE (Sx de Guillain Barré) • Evolución a cronicidad: nula en VHA y VHE, 5% en VHB y 80% en VHC • Hepatocarcinoma: solo en VHB y VHC
  13. 13. HEPATITIS VIRAL AGUDA Tratamiento - Sintomático - No requiere hospitalización - Glucocorticoides contraindicados Profilaxis Hepatitis B y D Hepatitis A Hepatitis E Hepatitis C
  14. 14. HEPATITIS VIRAL CRONICA HEPATITIS CRONICA POR VHB • 240 millones en el mundo ( <2% - >8%) • Diagnostico: 4 fases evolutivas - Infecccion crónica HBeAg, - Hepatitis crónica HBeAg positiva - Infeccion crónica HBeAg negativa (potador inactivo) - Hepatitis crónica HbeAg negativa • Pruebas complementarias: - Trasaminasas, Fosfatasa alcalina y bilirrubina - Factores virales y daño hepático (ALT) • Diagnostico serológico:
  15. 15. Tratamiento Objetivo: Supresión de la replicación viral Indicaciones: - Hepatitis crónica (HBeAg + o -) - Cualquier paciente con cirrosis - Pacientes trasplantados - Pacientes con hepatitis aguda con datos de graverdad o hepatitis fulminante Fármacos: • Interferón alfa (IFN-α) pegilado • Antivirales orales (Entecavir o Tenofivir, Lamivudina??? ) HEPATITIS CRONICA POR VHD - Con clínica similar a la VHB crónica - Cronificacion de VHB - Tratamiento: IFN-α pegilado (12-24 meses)
  16. 16. HEPATITIS VIRAL CRONICA HEPATITIS CRONICA POR VHC - Pacientes asintomáticos sin conocimiento de su condición - Rara vez cursa con hepatitis ictérica Cirrosis descompasada o hepatocarcinoma - Pruebas de laboratorio: Anti-VHC y RNA del VHC - Pronostico: Se cronifica en más del 80% de los casos, y un 20-30% de éstos evoluciona a cirrosis tras una mediana de 20-30 años. Existe relación con la aparición de hepatocarcinoma décadas después. - Tratamiento: Objetivo: Negativizar el RNA (indetectable a las 12 sem concluido el Tx) - Indicaciones: Todos los pacientes con VHC Hasta el 2014 Interferon Pegilado Alfa y Ribavirina Actualmente: Inhibidores de proteasa VHC: sSimeprevir, parita-previr, grazoprevir, glecaprevir, voxilaprevir. Inhibidores de la proteína NS5A (complejo de replicación): ledipasvir, ombitasvir, elbasvir, velpatasvir, pibrentasvir. Inhibidores de la polimerasa: dasabuvir y sofosbuvir.
  17. 17. HEPATITIS ALCOHÓLICA
  18. 18. HEPATITIS ALCOHOLICA Se denomina hepatopatía alcohólica (HPA) al espectro de lesiones provocadas en el hígado por el alcohol etílico o etanol. Formas clínicas: Esteatosis hepáticas 90%, Hepatitis alcohólica10-35%, Cirrosis hepática alcohólica 8-20%. Factores de riesgo - Consumo de riesgo >30g/dia durante 10-12 años - Sexo - Nutrición - Tabaco - Patrón de consumo y tipo de bebida - Genética - Infecciones por virus (VHC) Complicaciones: SX de Sieve Hepatocarcinoma
  19. 19. Pronostico - La abstinencia alcohólica - Hepatitis alcohólica aguda (mortalidad al mes 20% o 50%) - Cirrosis compensada 5 años de supervivencia 90% de abstemios - Cirrosis descompasada supervivencia del 30% en abtemios Tratamiento • Abstinencia alcohólica • Suplementos nutricionales • Tx de Hepatitis alcohólica aguda: Maddrey Score, Pentoxifilina y N-acetilcisteina • Tx de la complicación de cirrosis: Trasplante hepático
  20. 20. HEPATITIS AUTOINMUNE
  21. 21. 0,02% Su prevalencia es relativamente baja, afectando alrededor del de la población. El diagnóstico se suele realizar con una frecuencia algo mayor en pacientes jóvenes con edades entre los 10 y 30 años. Aparece en todos los grupos étnicos y afecta a ambos sexos. La hepatitis autoinmune es una patología crónica del hígado, no muy frecuente y de causa desconocida, que se produce por una disfunción del sistema inmunitario que provoca un ataque y destrucción de las propias células del hígado. EPIDEMIOLOGÍA
  22. 22. La etiología de la HAI es desconocida DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD: Factores ambientales Susceptibilidadgenética del huésped Alteraciones en la regulación del sistema inmunitario Proceso progresivo de necroinflamación y fibrosis hepática. Tras el reconocimiento del antígeno por medio del receptor correspondiente (TCR), el linfocito T CD4 se activa y promueve la secreción de citocinas mediadoras de la respuesta inmune. Los autoantígenos son procesados y presentados por las CPA, junto a las moléculas HLA tipo II, al linfocito T helper CD4. MIMETISMO ANTIGÉNICO receptor asialoglicoproteína
  23. 23. C A R A C T E R Í S T I C A S C L Í N I C A S Su curso clínico suele caracterizarse por períodos fluctuantes de mayor o menor actividad. Las formas de presentación clínica Asintomáticas 43% Hepatitis aguda 27% Hepatitis crónica 30% Hepatitis fulminante pocas ocasiones La mayoría de los pacientes presentan síntomas inespecíficos: • Astenia • Debilidad • Disminución del rendimiento • Artromialgias • Dolor en HD • Ictericia Cuando la enfermedad progresa pueden aparecer síntomas de hipertensión portal • Ascitis • Varices esofágicas • Hiperesplenismo • Encefalopatíahepática La exploración física puede ser normal o mostrar • Hepatomegalia • Esplenomegalia • Ictericia • Signos de hipertensión portal 25% MANIFESTACIONES AUTOINMUNES EXTRAHEPÁTICAS Un riesgo mayor en comparación con la población normal Las más frecuentes son: • Tiroiditis autoinmune • Diabetes mellitus tipo 1 • Con menor frecuencia: • Vitíligo • Crioglobulinemia • Pancreatitis autoinmune
  24. 24. A N A T O M Í A P A T O L Ó G I C A La biopsia hepática es esencial para establecer el diagnóstico y para determinar la gravedad de la enfermedad, así como la necesidad de tratamiento. El análisis histológico no es suficiente para realizar el diagnóstico de HAI. Es importante remarcar que con el tratamiento, los hallazgos histológicos pueden revertir o quedar limitados a las áreas portales. Por su parte, la cirrosis puede quedar inactiva y la fibrosis disminuir o llegar a desaparecer Un efecto adverso del tratamiento es la esteatosis.
  25. 25. H I S T O R I A N A T U R A L • Grado de actividad inflamatoria presente al inicio de la enfermedad. • Presencia o el desarrollo de cirrosis. HISTORIA NATURAL Y EL PRONÓSTICO Relacionados A pesar del tratamiento, en los pacientes con hepatitis pueden desarrollar un carcinoma hepatocelular Mortalidad a los 10 años es del 90% si no se realiza tratamiento. • Aumento de las transaminasas entre 5 y 10 veces con respecto al valor normal • Aumento de la gamma globulina superior al doble del límite superior de la normalidad. SUBTIPOS DE HAI Tipo 1 Tipo 2 Edad de presentación Cualquiera Jovenes Hombre: mujer 4: 1 8: 1 Niveles IgG Altos Variables Niveles IgA Normal ± IgA alta Autoanticuerpos ANA, AML LKM-1, anti- LC-1 Cirrosis a los 3 años ~ 40% ~ 80% Fracaso del tratamiento Infrecuente Frecuente Tratamiento a largo plazo Variable ~ 100% Algunos autores diferenciaron además otro tercer grupo, definido por la presencia de anticuerpos SLA. • La HAI tipo 1 es la HAI clásica (70-80%) de los casos. • Las HAI tipo 2 y 3 son bastante menos frecuentes.
  26. 26. D I A G N Ó S T I C O AUMENTO DE LAS GAMMAGLOBULINAS En presencia de una histología compatible DATOS BIOQUÍMICOS DATOS CLÍNICOS AUTOANTICUERPOS CIRCULANTES • Hay que tener presente, que en un 10% de los casos no hay autoanticuerpos circulantes. • Por otro autoanticuerpos son específicos de lado, los detectados no la enfermedad. • Actualmente sólo se consideran específicos de la HAI los anticuerpos anti-SLA A diferencia de los adultos, los niveles de autoanticuerpos y la concentración de IgG en niños sí guardan una cierta relación con la actividad de la enfermedad, por lo que su determinación puede resultar adecuada para monitorizar el tratamiento Sólo tiene en cuenta cuatro parámetros: • Autoanticuerpos • Concentración de IgG • Exclusión de una hepatitis vírica • Criterios histológicos
  27. 27. D I A G N Ó S T I C O PRUEBAS INESPECÍFICAS  ELEVACIÓN DE AMINOTRANSFERASAS.- Es la alteración predominante. En fases de actividad, sus niveles pueden ser bastante elevados, mayor a 20 veces el límite superior de normalidad del método. Con la cronicidad de la enfermedad, los niveles de TGO (AST) tienden a ser más elevados que TGP (ALT).  ELEVACIONES DISCRETAS GGTP Y FOSFATASA ALCALINA (FA).- Generalmente ocurre. Elevación FA, especialmente >4 veces por encima del valor límite superior, son bastante infrecuentes (10%), y en esos casos, se debe investigar la presencia de formas híbridas de enfermedad, en asociación con CBP o CEP.  HIPERGAMAGLOBULINEMIA (85%).- >1,5g/dl es una de las características de HAI. Y el tipo policlonal, con predominio de la fracción IgG. Son comunes los niveles por encima de 3 g/dl.
  28. 28. D I A G N Ó S T I C O PRUEBAS ESPECÍFICAS FACTOR ANTINÚCLEO (FAN) o ANTICUERPO ANTINUCLEAR (ANA).- Presente cerca 67% (20% aislado, 80% asociado a antimúsculo liso – AML). Los patrones más frecuentes son homogéneos y el puntillado fino. Eventualmente, este autoanticuerpo puede estar presente en individuos sanos, por lo que la correlación clínica, laboratorial e histológica es fundamental para su intrepretación. AML o ASMA (ANTICUERPO anti MÚSCULO LISO).- Presente en 87% casos en asociación con FAN, o de forma aislada en 30%. Caracteriza la HAI tipo1, solo o en asociación a FAN. Se clasifica en patrones de acuerdo con las estructuras fluorescentes: vascular (AML-V), glomerular (AML-G), y tubular (AML-T). Patrones VG y VGT son los más relacionados con HAI. Pueden desaparecer cuando la HAI es tratada con éxito.
  29. 29. CRITERIOS SIMPLIFICADOS PARA EL DIAGNÓSTICO DE HEPATITIS AUTOINMUNE Variable Valor Puntos ANA o AML ≥ 1:40 1 ANA o AML ≥ 1:80 o anti-LKM ≥ 1:40 2* o anti-ALS Positivo IgG > límite superior normal 1 > 1,1 límite superior normal Histología (es necesaria la presencia de datos de hepatitis) Compatible con HAI 1 Histología (es necesaria la presencia de datos de hepatitis) Compatible con HAI 1 Ausencia de hepatitis vírica Sí 2 • Máximo 2 puntos en relación a los autoanticuerpos • ≥ 6 puntos: hepatitis autoinmune probable; ≥ 7 puntos: hepatitis autoinmune definitiva.
  30. 30. INDICACIONES DE TRATAMIENTO Tratamiento según las practice guidelines de la AASLD Absoluta Relativa No AST > 10 veces el valor normal Síntomas No síntomas AST > 5 veces el valor normal AST < 5 veces valor normal Cirrosisinactiva y gammaglobulinas > 2 veces el valor normal y gammaglobulinas < 2 veces valor normal Necrosis en puentes Hepatitis interfase Hepatitis portal Yaes un argumento suficiente para iniciar el tratamiento inmunosupresor, aunque los cambios clínicos y serológicos sean poco destacables. PAUTASDE TRATAMIENTO El tratamiento estándar para conseguir la remisión: Semana Prednisona (mg/día) Prednisona (mg/día) AZA (mg/día) 1 60 30 50 2 40 20 50 3 30 15 50 4 30 15 50 Remisión 20 10 50 Poblaciones especiales con riesgo de toxicidad Pacientes gestantes Pacientes con actividad baja de la tiopurina metiltransferasa
  31. 31. GRACIAS POR SU ATENCIÓN.

×