1. INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL
Escuela Superior Medicina
Anestesiología
Fisiología cardíaca y efecto de
anestésicos generales
Vargas Ledesma Francisco Javier
Vázquez Deheza Marco Antonio
8CM8
4. Electrofisiología
Potencial de acción células
miocárdicas
1) Fase 0 : Despolarización
súbita
2) Fase 1: Repolarización
rápida
3) Fase 2: Meseta
4) Fase 3: Repolarización
5) Fase 4: Reposo/diastole
8. Regulación del bombeo cardiaco
• Regulación:
– Intrínseca por los cambios de volumen que llega al
corazón
– Con por el Sistema Nervioso Autónomo
– Concentraciones K y Ca
– Aumento de la TC
9. Regulación del bombeo cardiaco
• Regulación intrínseca: mecanismo de Frank-
Starling
– El volumen/minuto depende del retorno venoso
– “Dentro de límites fisiológicos, el corazón bombea
toda la sangre que le llega e impide su acumulación
dentro de las venas”.
– Cuando le llega una cantidad extra de sangre, se
dilata, con lo que aumenta su fuerza de contracción
y la expulsa hacia las arterias.
10. Regulación del bombeo cardiaco
• Control del corazón por el SNA
– Excitación del corazón por los nervios simpáticos
• Puede aumentar la FC de 180 a 200
• Aumenta la fuerza de contracción
• Aumenta el volumen de sangre que bombea
• Aumenta la presión de expulsión
• Puede aumentar el gasto cardiaco de 2 a 3 veces
11. Regulación del bombeo cardiaco
• Estimulación parasimpática (vagal)
– Puede causar un paro temporal
– Se presenta un latido de “escape” (FC 30 x min)
– Disminuye la fuerza de la contracción un 30%
– Las fibras vagales se distribuyen más en las A
– El bombeo ventricular desciende 50%
12. Efecto de los iones potasio y calcio sobre la
función cardiaca
• Efecto de los iones potasio:
– En la hiperkalemia el corazón se vuelve fláccido y
dilatado, bradicárdico
– Potencial de membrana en reposo menor al
normal: contracción mas débil
13. Efecto de los iones potasio y calcio sobre la
función cardiaca
• Efecto de los iones calcio:
– En la hipercalcemia
• Contracción espástica
– La hipocalcemia causa flaccidez como en la
hiperkalemia.
14. CICLO CARDIACO
Comprende los eventos eléctricos, mecánicos, sonoros, volumétricos y
de flujos que suceden en cada latido.
SISTOLE: propulsar la sangre
hacia la periferia. 1/3
DIASTOLE: llenar el ventrículo que
se ha vaciado parcialmente durante
la sístole. 2/3
1. Contracción
isométrica
2. Eyección rápida
3. Eyección lenta
1. Relajación isométrica
2. Llenado ventricular
rápido
3. Llenado ventricular
23. Flujo Sanguíneo
Cantidad de sangre que atraviesa la circulación en
tu tiempo determinado ( ml/min )
LAMINAR TURBULENTO
Gradiente de Presión Resistencia vascular
28. Presión Sanguínea
• Es la fuerza que ejerce la sangre sobre la
pared de un vaso sanguíneo
30. Sistema Arterial
Serie de vasos sucesivamente ramificados, que van desde vasos de
gran calibre , hasta capilares de intercambio
RESISTENCIA 15% VST
ESTRUCTURA ARTERIAL CLASIFICACIÓN
ELASTICAS
MUSCULARES
33. Gasto cardiaco
• “Es la cantidad de sangre que bombea el
corazón hacia la aorta”
• “Es el gasto del corazón en un minuto”
34. Gasto cardiaco
• Tomando en cuenta:
• Que el volumen latido se aproxima a 70 ml en
un sujeto fisiológico.
– (1.70m, 70kg, en reposo y en posición supina)
• Por lo tanto
– 70ml x 72/min = 5.0L/min
– 70ml x 80/min = 5.6L/min
35. Gasto cardiaco
• Se ha demostrado que el gasto cardiaco
aumenta en proporción a la superficie
corporal.
• Por lo tanto en términos del índice cardiaco:
– Es el gasto cardiaco por metro cuadrado de
superficie corporal .
36. Gasto cardiaco
• En una persona normal que pesa 70 kg existe
una superficie corporal de aproximadamente
1.7 m2
– Lo que significa que el índice cardiaco medio
normal de los adultos de los adultos es de 3
L/min/ m2
38. Retorno Venoso
• Es el flujo de la sangre hacia el corazón desde
las venas.
• “La suma de todos los flujos sanguíneos
locales”
39. Retorno Venoso
• Importante regulador en el gasto cardiaco,
debido a la ley de Frank-Starling.
– Aumento del flujo sanguíneo
– Estiramiento mayor de la pared cardiaca
– Por lo tanto la contracción es con mayor fuerza
– Así desaloja el volumen proveniente de la
circulación sistémica
40. Retorno venoso
• Reflejo de Bainbridge
– Estiramiento Centro vasomotor Nervios
simpáticos y Nervio vago Aumento de la
frecuencia.
• En la mayoría de las situaciones que no causan
estrés, el gasto cardiaco se controla casi por
completo por factores periféricos que
determinan el retorno venoso.
46. Circulación coronaria
• Drenaje venoso
– Flujo venoso coronario del VI vuelve a la AD del
corazón a través del seno coronario. 75% del flujo
coronario total.
– Sangre del VD vuelve por las venas cardiacas
anteriores que fluyen directamente en la AD
– Vasos arteriosinusoidales, Venas de Tebesio y los
vasos arterioluminales.
49. Circulación coronaria
• El flujo sanguíneo coronario en reposo alcanza un
promedio de 225 ml/min (4-5%) del gasto
cardiaco total.
• Durante el ejercicio extenuante aumenta su gasto
entre 4-7 veces, por lo que el trabajo cardiaco en
condiciones extremas aumenta entre 6-9 veces.
• Al mismo tiempo el flujo coronario aumenta 3-4
veces
50. Circulación coronaria
• El control principal del flujo coronario es el
metabolismo muscular local.
– Demanda de O2
– Normalmente extrae el 70% de O2
– Vasodilatación coronaria (Adenosina por < [O2])
– ATP AMP Adenosina
51. Características especiales
• En condiciones de reposo el musculo cardiaco
consume Ac grasos (70%) en vez de
carbohidratos.
• Puede activar glucólisis anaeróbia para obtener
energía en condiciones de isquemia. (Formación
de Ac láctico)
• Al producir Adenosina en la isquemia en tan solo
30 min puede perder la mitad de adenosina base.
Mientras que la tasa de recuperación es del 2%
52. Efecto de los anestésicos generales
sobre la función cardiovascular
53. Anestésicos Generales
• Los anestésicos generales deprimen el SNC a
un grado suficiente, que permite la realización
de intervenciones quirúrgicas u otros
procedimientos nocivos o desagradables.
54. Efectos generales
• El efecto fisiológico más importante de la
inducción de la anestesia, que surge con la
mayor parte de los agentes intravenosos y por
inhalación, es una merma en la tensión
arterial.
55. Efectos generales
• Causas directas
– Vasodilatación directa
– Depresión del miocardio
– Disminución del control de barorreceptores
– Decremento generalizado del tono simpático
central.
– Vagotónicos
56. Efectos generales
• Causas indirectas
– Disminución del Gasto cardiaco
– Aumento de la frecuencia cardiaca (compensador)
– Inhibición de la captación central y periférica de
catecolaminas (ketamina)