Liquidos y electrolitos cirugia general - hcam 2015

Franklin Vaca
Franklin VacaExterno en HOSPITAL CARLOS ANDRADE MARIN
VACA YACELGA FRANKLIN JAVIER
10º SEMESTRE
Es importante el cuidado de los líquidos y
electrolitos en el paciente quirúrgico, ya que se
observan cambios en el volumen de los líquidos y
en la composición electrolítica en el periodo
preoperatorio, durante la intervención y después
de ésta.
Constituye alrededor del 50 al 60% del peso corporal.
Los tejidos magros (músculo y órganos sólidos),
contienen más agua que la grasa y el hueso.
Un varón adulto joven promedio tendrá 60% de su peso
corporal total como agua corporal total, en tanto que será
de 50% en una mujer adulta joven promedio.
El % más alto de agua corporal total se encuentra en RN,
quienes tienen casi 80% de su peso corporal total en
forma de agua.
AGUA CORPORAL TOTAL
El plasma
El líquido
extracelular
El líquido
intracelular
3 compartimientos:
El gradiente de
concentración entre
los compartimientos
se conserva por
medio de las bombas
de sodio y potasio
activadas por ATP,
que se localizan en
las membranas
celulares.
• La actividad fisiológica de los electrolitos en
solución depende:
 Del # de partículas por unidad de volumen (milimoles
por litro, o mmol/L),
 Del # de cargas eléctricas por unidad de volumen
(miliequivalentes por litro, o meq/L) y
 Del # de iones con actividad osmótica por unidad de
volumen (miliosmoles por litro, o mosm/L).
• El desplazamiento del agua a través de una
membrana celular depende de la ósmosis.
• Los principales determinantes de la
osmolalidad son las concentraciones de
sodio, glucosa y urea:
Osmolalidad sérica calculada = 2 sodio (glucosa/18)
(BUN/2.8)
Una persona normal consume diariamente un promedio de 2.000 ml de
agua (75% por ingestión y el resto se extrae de alimentos sólidos).
3 categorías generales:
Trastornos en
volumen:
Trastornos en
concentración:
Trastornos en
composición:
La alteración más común en pcts quirúrgicos es el
DÉFICIT DE VOLUMEN EXTRACELULAR.
Agudo: Crónico:
Se acompaña de signos
cardiovasculares y del SNC.
Muestran signos hísticos como:
• ↓ de la turgencia de la piel.
• Hundimiento de los ojos.
• Signos cardiovasculares y del SNC.Causas más comunes:
• Pérdida de líquidos gastrointestinales.
• Por aspiración nasogástrica.
• Vómito.
• Diarrea.
• Fístulas enterocutáneas.
Secuestro secundario a:
• Lesiones de tejidos blandos.
• Quemaduras.
• Procesos intraabdominales.
EXCESO DE VOLUMEN EXTRACELULAR:
Yatrogénico. Secundario a: Disfunción renal, ICC o Cirrosis. Los síntomas son pulmonares y
cardiovasculares.
Los cambios de volumen son advertidos por :
Osmoreceptores: Baroreceptores:
Son sensores que
detectan variaciones
pequeñas en la
osmolalidad de los
líquidos.
Originan cambios en:
• La sed.
• La diuresis.
Modulan el volumen
en respuesta a
cambios en la presión
y el volumen
circulante.
Sensores localizados en:
• Cayado aórtico.
• Los senos carotídeos.
Las respuestas son:
Neurales:
• Simpático.
• Parasimpático.
Hormonales:
• Sistema renina-angiotensina-aldosterona.
• Péptido natriurético auricular.
• Prostaglandinas renales.
La concentración sérica de Na ↓ cuando hay un
↑ de agua extracelular en relación con éste ión.
Resulta de una pérdida de agua libre o por un aumento del Na
en casos en los que hay exceso de agua.
El consumo alimentario promedio del K es alrededor de 50 a 100 meq/día.
Solo 2% del K total del cuerpo se encuentra en el E. extracelular → ésta
cantidad es decisiva para las funciones cardiaca y neuromuscular.
Concentración sérica de K mayor
de 3.5 a 5.0 meq/L.
Disminución del K de 0.3 meq/L por
cada 0.1 de incremento del pH sobre los
valores normales.
La mayoría del Ca en el cuerpo se encuentra en
la matriz ósea y solo menos del 1% está en el
líquido extracelular.
Se distribuye en 3 formas:
• Unido a proteínas → 40%.
• Unido con fosfato y otros
aniones → 10%.
• Ionizado → 50%.
• El consumo diario es de 1 a 3 gr/día.
• La mayor parte se excreta x vía intestinal y la excreción urinaria es relativamente baja.
Valor sérico de Ca mayor de 8.5 a 10.5 meq/L. o ↑
del valor del Ca ionizado por arriba de 4.2 a 4.8
mg/100 ml.
• Causas:
 Hiperparatiroidismo primario.
 Afecciones malignas.
• Síntomas:
 Alteraciones neurológicas.
 Debilidad y dolor musculoesqueléticos.
 Disfunción renal.
 Síntomas gastrointestinales.
 Síntomas cardíacos: HTA, arritmias
cardíacas, acortamiento del QT,
prolongación del PR y QRS.
Concentración sérica de Ca menor de 8.5 meq/L o
una ↓ del Ca ionizado menor de 4.2 mg/100 ml.
• Causas:
 Pancreatitis.
 Infecciones masivas de tejidos blandos.
 Insuficiencia renal.
 Hipoparatiroidismo.
• Síntomas:
 Parestesia en cara y extremidades.
 Calambres musculares.
 Espasmos.
 Estridor, tetania y convulsiones.
 Hiperreflexia y signos de Chvostek y de
Trousseau positivos.
El P es el principal anión divalente intracelular y
abunda en células metabólicamente activas.
CAUSAS:
• Disminución de la excreción urinaria.
• Incremento del consumo.
• Movilización endógena del P.
• Hipoparatiroidismo o el hipertiroidismos
↓ la excreción urinaria de P.
Casi todos los casos se observan en
insuficientes renales.
SÍNTOMAS:
Casi todos los casos son asintomáticos.
• La hiperfosfatemia importante y
prolongada ocasiona complejos
metastásicos de Ca y P en tejidos
blandos.
CAUSAS:
• Disminución del consumo de P.
• Desplazamiento intracelular.
• Incremento de la excreción del mismo.
La hipofosfatemia crónica es producida por:
• Captación gastrointestinal ↓ por absorción
deficiente o por administración de fijadores
de fosfato.
• Disminución del consumo alimentario por
desnutrición.
SÍNTOMAS:
Por lo regular no se presentan manifestaciones
clínicas hasta que la concentración de P ↓ de
manera notable.
Es el 4º mineral más común del cuerpo y se encuentra
fundamentalmente en el espacio intracelular.
El consumo dietético normal es alrededor de 20
meq/día y se excreta en las heces y la orina.
Es poco común, pero puede darse en la
insuficiencia renal grave y en presencia de
cambios en la excreción de K.
CAUSAS:
• Consumo excesivo.
• Nutrición parenteral total.
• Traumatismos masivos.
• Lesión térmica.
• Acidosis grave.
SÍNTOMAS:
• Náuseas y vómito.
• Disfunción neuromuscular:
 Debilidad.
 Letargo.
 Hiporreflexia.
• Alteraciones en la conducción cardíaca:
 Hipotensión.
 Paro.
Problema común en pcts hospitalizados (pcts de
UCI).
CAUSAS:
• Alteraciones en el consumo (inanición,
alcoholismo, tto prolongado con soluciones IV y
nutrición parenteral total).
• Alteraciones en la excreción renal.
• Pérdidas patológicas.
SÍNTOMAS:
• Hiperactividad neuromuscular y del SNC.
 Hiperreflexia.
 Temblores musculares.
 Tetania.
 Signos de Chvostek y Trousseau positivos.
El pH de los líquidos corporales se conserva dentro de límites estrechos a
pesar de la capacidad de los riñones para elaborar grandes cantidades de
HCO3 y la carga considerable de ácidos q se generan en el metabolismo.
La carga ácida endógena se neutraliza por sistemas de
amortiguación y finalmente se excretan por el riñón y los pulmones.
Los amortiguadores incluyen Proteínas y fosfatos intracelulares y
al sistema extracelular de bicarbonato-ácido carbónico.
La compensación por alteraciones de ácidos y bases es por:
• Mecanismos respiratorios → trastornos metabólicos.
• Mecanismos metabólicos → trastornos respiratorios.
Es el resultado de:
• Incrementar el consumo de ácidos.
• Mayor producción de ácidos.
• Mayor pérdida de bicarbonato.
Es resultado de:
• Pérdida de ácidos fijos.
• Mayor ganancia de bicarbonato
• Disminución del K.
En circunstancias normales, se conserva firmemente la
PCO2 sanguínea mediante la ventilación alveolar,
controlada por los centros respiratorios de la
protuberancia y en el bulbo.
Una retención de CO2 secundaria
a una menor ventilación alveolar
causa este trastorno.
En el pct quirúrgico, casi todos los casos son
de naturaleza aguda y secundarios a
hiperventilación alveolar.
CAUSAS:
• Dolor.
• Ansiedad.
• Trastornos neurológicos.
• Ventilación asistida.
• Fármacos, fiebre, bacteriemia gram-,
tirotoxicosis e hipoxemia.
El tipo de líquido que se administra depende del estado de
volumen del paciente y del tipo de anormalidad de la
concentración o composición existente.
Solución Salina 0,9%
Ringer Lactato
• Se distribuyen
fundamentalmente en el
líquido extracelular
(vascular intersticial)
• Osmolaridad similar al
plasma, no daña la célula.
• Poder expansor de
volumen > 20 % .
• Mayor Duración de la
acción.
S. Hiposalina al 0,45%
S. Dextrosa 5 %
• Mínima o nula presencia de
Na.
• Escaso poder expansor
vascular.
• Indicadas en: alteraciones
electrolíticas:
hipernatremia,
deshidratación hipertónica,
hipoglucemia.
• No indicados en
resucitación del paciente
crítico. Aumentan el
edema en TCE.
Salino 3%, 5%, 7,5%
• Facilitan el paso de agua
del espacio intersticial /
intracelular al vascular:
• Expansión de volumen
(corta duración, aumento
PA, disminución de
RVS).
• Contraindicaciones: En
cardiopatías, por riesgo
de edema pulmonar.
Se utilizan en pcts quirúrgicos.
• Debido a su peso molecular, quedan confinados al espacio intravascular.
• Su administración da por resultado una expansión del volumen plasmático
más efectiva.
ALBÚMINA: DEXTRANOS: GELATINAS:HETALMIDÓN:
• Se prepara a partir
de plasma humano.
• Está disponible en
solución al 5% o al
25%.
• Puede ocasionar
reacciones
alérgicas.
• Induce insuficiencia
renal y deterioro de
la función pulmonar
(choque
hemorrágico).
• Son polímeros de
glucosa.
• Disponibles en soluciones
cuyo peso es de 40.000 o
70.000.
• Originan una expansión
inicial del volumen debido
a su efecto osmótico,
pero ocasionan
alteraciones en la
viscosidad sanguínea.
• Se utilizan para disminuir
la viscosidad sanguínea y
no como expansores de
volumen.
• Se producen por
hidrólisis de
amilopectina
insoluble.
• Provocan alteraciones
hemostáticas (↓ de
los factores de Von
Willebrand y VIII).
• Pueden provocar
hemorragia
postoperatoria
(corazón y cerebro).
• Disfunción renal en
pcts con shock
séptico.
• Se elaboran
a partir de
colágenas
bovinas.
• Alteran el
tiempo de
coagulación
sanguínea.
• El tto consiste en corregir el déficit de
agua.
• En pcts hipovolémicos es necesario
corregir el volumen con Sol. Salina
normal.
• Una vez logrado el volumen adecuado, se
restituye con sol. Hipotónica: Dextrosa al
5%, dextrosa al 5% en ¼ de sol. Salina
normal.
 HIPERNATREMIA AGUDA
SINTOMÁTICA: Se debe lograr una ↓ del
Na sérico no mayor de 1 meq/h y 12
meq/día.
 HIPERNATREMIA CRÓNICA: Se debe
corregir más lentamente: 0,7 meq/h, ya
que la corrección rápida ocasiona edema
cerebral y herniación.
• Se trata restringiendo el agua libre, y si
es grave, se trata con Na.
• Cuando hay síntomas neurológicos se
usa sol. Salina normal al 3% (aumentar
el Na no más de 1 meq/h hasta que la
concentración de Na sea de 130 meq/L).
• La corrección de la hiponatremia
asintomática debe ↑ el valor del Na no
más de 0,5 meq/L hasta un ↑ máximo de
12 meq/L al día.
• La corrección rápida podría dar origen a
mielinólisis pontina.
El objetivo es:
• ↓ el K total del cuerpo.
• Llevar el K extracelular al espacio intracelular.
• Proteger a las células contra los efectos del
incremento de K.
 Es necesario suspender las fuentes exógenas
de K.
 Para eliminar el K del cuerpo podemos utilizar
Kayexalate.
 Puede usarse tb Albuterol nebulizado (10 a 20
mg).
 La administración de Kayexalate y bicarbonato
puede originar sobrecarga circulatoria e
hipernatremia.
 Si hay alteración en el EKG, administrar
Cloruro de Ca o Gluconato de Ca (5 a 10 ml
de sol al 10%).
 Cuando fracasan las medidas conservadoras,
debe usarse la diálisis.
• El tto consiste en restituir el K, el
ritmo esta determinado a partir de los
síntomas.
• Es adecuada la restitución por VO en
la hipopotasemia leve y asintomática.
• Si se requiere administrar por VI, se
aconseja no más de 10 meq/h en un
ambiente sin vigilancia.
• Se requiere tto cuando este trastorno es
sintomático (concentraciones séricas
mayores de 12 meq/100 ml).
• El tto inicial consiste en restituir el déficit
de volumen.
• Luego, inducir una diuresis rápida con
Sol. Salina normal.
• La hipocalcemia asintomática se trata
con Ca por VO o IV.
• La hipocalcemia sintomática aguda se
trata con gluconato de Ca al 10% IV
(objetivo 7 a 9 mg/100 ml).
• También es necesario corregir los
déficit de Mg, K y el pH.
• La hipocalcemia será resistente al tto
si no se corrige inicialmente la
hipomagnesemia.
Los aglutinantes del fosfato como:
Sucralfato y los Antiácidos que contienen
aluminio pueden ser utilizados para ↓ los
niveles de P sérico.
• El tto consiste en medidas para
suspender las fuentes exógenas de Mg.
• Restituir el déficit de volumen.
• Corregir la acidosis.
• Se administra Cloruro de Ca (5 a 10 ml).
• Se corrige VO si es asintomática y leve.
• Cuando existe un déficit grave (menor de
1.0 meq/L) está indicada la resucitación
IV con 1 a 2 gr de Sulfato de Mg durante
15 min.
Es posible que en una persona sana sólo se requiera
administrar líquidos para sostén antes de la cirugía, si es
que está indicado el ayuno.
Fórmula para calcular los líquidos de sostén:
Ejemplo:
Una estrategia alternativa es reponer las
pérdidas diarias de agua calculadas en:
• Orina.
• Heces.
• Perdidas insensibles.
Con solución salina
hipotónica (aporta un poco de
Na a los riñones para que
ajusten la concentración)
El uso adecuado de glucosa al
5% en ClNa al 0.45% a razón de
100 ml/h como tto inicial; se
agrega K a pcts con función renal
normal.
EN GENERAL ANTES DE LA
OPERACIÓN DEBEN CORREGIRSE
LOS DÉFICIT DE VOLUMEN AGUDOS
LO MÁS PRONTO POSIBLE.
• Operaciones abdominales abiertas.
• Heridas grandes de tejido blando.
• Fracturas complejas .
• Quemaduras.
Pérdidas
extracelulares
constantes (pérdidas
del tercer espacio).
La administración de Sol. Salina es necesaria
para restaurar las pérdidas obligadas del LEC.
• La reposición de LEC durante una operación requiere 500 a 1000 ml/h
de una Sol. Salina balanceada para sostener la homeostasis.
• No es necesario agregar albúmina u otras soluciones con coloides a
los líquidos transoperatorios.
Se basa en el estado del volumen estimado del pct en el
momento y las pérdidas constantes de líquido proyectadas.
En el período inicial del postoperatorio se
administra una solución isotónica.
La reanimación se valora según el restablecimiento
de valores aceptables de los SV y la diuresis.
Después de las 24 a 48 h iniciales se cambian los líquidos a una
Sol. Glucosada al 5% en Sol. Salina al 0.45% a la que se añade
dextrosa en pcts que no toleran la nutrición entérica.
Si la funcion renal es normal y la diuresis es adecuada,
se añade K a los líquidos intravenosos.
Liquidos y electrolitos   cirugia general - hcam 2015
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  • 4. AGUA CORPORAL TOTAL El plasma El líquido extracelular El líquido intracelular 3 compartimientos:
  • 5. El gradiente de concentración entre los compartimientos se conserva por medio de las bombas de sodio y potasio activadas por ATP, que se localizan en las membranas celulares.
  • 6. • La actividad fisiológica de los electrolitos en solución depende:  Del # de partículas por unidad de volumen (milimoles por litro, o mmol/L),  Del # de cargas eléctricas por unidad de volumen (miliequivalentes por litro, o meq/L) y  Del # de iones con actividad osmótica por unidad de volumen (miliosmoles por litro, o mosm/L). • El desplazamiento del agua a través de una membrana celular depende de la ósmosis. • Los principales determinantes de la osmolalidad son las concentraciones de sodio, glucosa y urea: Osmolalidad sérica calculada = 2 sodio (glucosa/18) (BUN/2.8)
  • 7. Una persona normal consume diariamente un promedio de 2.000 ml de agua (75% por ingestión y el resto se extrae de alimentos sólidos). 3 categorías generales: Trastornos en volumen: Trastornos en concentración: Trastornos en composición:
  • 8. La alteración más común en pcts quirúrgicos es el DÉFICIT DE VOLUMEN EXTRACELULAR. Agudo: Crónico: Se acompaña de signos cardiovasculares y del SNC. Muestran signos hísticos como: • ↓ de la turgencia de la piel. • Hundimiento de los ojos. • Signos cardiovasculares y del SNC.Causas más comunes: • Pérdida de líquidos gastrointestinales. • Por aspiración nasogástrica. • Vómito. • Diarrea. • Fístulas enterocutáneas. Secuestro secundario a: • Lesiones de tejidos blandos. • Quemaduras. • Procesos intraabdominales. EXCESO DE VOLUMEN EXTRACELULAR: Yatrogénico. Secundario a: Disfunción renal, ICC o Cirrosis. Los síntomas son pulmonares y cardiovasculares.
  • 9. Los cambios de volumen son advertidos por : Osmoreceptores: Baroreceptores: Son sensores que detectan variaciones pequeñas en la osmolalidad de los líquidos. Originan cambios en: • La sed. • La diuresis. Modulan el volumen en respuesta a cambios en la presión y el volumen circulante. Sensores localizados en: • Cayado aórtico. • Los senos carotídeos. Las respuestas son: Neurales: • Simpático. • Parasimpático. Hormonales: • Sistema renina-angiotensina-aldosterona. • Péptido natriurético auricular. • Prostaglandinas renales.
  • 10. La concentración sérica de Na ↓ cuando hay un ↑ de agua extracelular en relación con éste ión.
  • 11. Resulta de una pérdida de agua libre o por un aumento del Na en casos en los que hay exceso de agua.
  • 12. El consumo alimentario promedio del K es alrededor de 50 a 100 meq/día. Solo 2% del K total del cuerpo se encuentra en el E. extracelular → ésta cantidad es decisiva para las funciones cardiaca y neuromuscular. Concentración sérica de K mayor de 3.5 a 5.0 meq/L. Disminución del K de 0.3 meq/L por cada 0.1 de incremento del pH sobre los valores normales.
  • 13. La mayoría del Ca en el cuerpo se encuentra en la matriz ósea y solo menos del 1% está en el líquido extracelular. Se distribuye en 3 formas: • Unido a proteínas → 40%. • Unido con fosfato y otros aniones → 10%. • Ionizado → 50%. • El consumo diario es de 1 a 3 gr/día. • La mayor parte se excreta x vía intestinal y la excreción urinaria es relativamente baja. Valor sérico de Ca mayor de 8.5 a 10.5 meq/L. o ↑ del valor del Ca ionizado por arriba de 4.2 a 4.8 mg/100 ml. • Causas:  Hiperparatiroidismo primario.  Afecciones malignas. • Síntomas:  Alteraciones neurológicas.  Debilidad y dolor musculoesqueléticos.  Disfunción renal.  Síntomas gastrointestinales.  Síntomas cardíacos: HTA, arritmias cardíacas, acortamiento del QT, prolongación del PR y QRS. Concentración sérica de Ca menor de 8.5 meq/L o una ↓ del Ca ionizado menor de 4.2 mg/100 ml. • Causas:  Pancreatitis.  Infecciones masivas de tejidos blandos.  Insuficiencia renal.  Hipoparatiroidismo. • Síntomas:  Parestesia en cara y extremidades.  Calambres musculares.  Espasmos.  Estridor, tetania y convulsiones.  Hiperreflexia y signos de Chvostek y de Trousseau positivos.
  • 14. El P es el principal anión divalente intracelular y abunda en células metabólicamente activas. CAUSAS: • Disminución de la excreción urinaria. • Incremento del consumo. • Movilización endógena del P. • Hipoparatiroidismo o el hipertiroidismos ↓ la excreción urinaria de P. Casi todos los casos se observan en insuficientes renales. SÍNTOMAS: Casi todos los casos son asintomáticos. • La hiperfosfatemia importante y prolongada ocasiona complejos metastásicos de Ca y P en tejidos blandos. CAUSAS: • Disminución del consumo de P. • Desplazamiento intracelular. • Incremento de la excreción del mismo. La hipofosfatemia crónica es producida por: • Captación gastrointestinal ↓ por absorción deficiente o por administración de fijadores de fosfato. • Disminución del consumo alimentario por desnutrición. SÍNTOMAS: Por lo regular no se presentan manifestaciones clínicas hasta que la concentración de P ↓ de manera notable.
  • 15. Es el 4º mineral más común del cuerpo y se encuentra fundamentalmente en el espacio intracelular. El consumo dietético normal es alrededor de 20 meq/día y se excreta en las heces y la orina. Es poco común, pero puede darse en la insuficiencia renal grave y en presencia de cambios en la excreción de K. CAUSAS: • Consumo excesivo. • Nutrición parenteral total. • Traumatismos masivos. • Lesión térmica. • Acidosis grave. SÍNTOMAS: • Náuseas y vómito. • Disfunción neuromuscular:  Debilidad.  Letargo.  Hiporreflexia. • Alteraciones en la conducción cardíaca:  Hipotensión.  Paro. Problema común en pcts hospitalizados (pcts de UCI). CAUSAS: • Alteraciones en el consumo (inanición, alcoholismo, tto prolongado con soluciones IV y nutrición parenteral total). • Alteraciones en la excreción renal. • Pérdidas patológicas. SÍNTOMAS: • Hiperactividad neuromuscular y del SNC.  Hiperreflexia.  Temblores musculares.  Tetania.  Signos de Chvostek y Trousseau positivos.
  • 16. El pH de los líquidos corporales se conserva dentro de límites estrechos a pesar de la capacidad de los riñones para elaborar grandes cantidades de HCO3 y la carga considerable de ácidos q se generan en el metabolismo. La carga ácida endógena se neutraliza por sistemas de amortiguación y finalmente se excretan por el riñón y los pulmones. Los amortiguadores incluyen Proteínas y fosfatos intracelulares y al sistema extracelular de bicarbonato-ácido carbónico. La compensación por alteraciones de ácidos y bases es por: • Mecanismos respiratorios → trastornos metabólicos. • Mecanismos metabólicos → trastornos respiratorios.
  • 17. Es el resultado de: • Incrementar el consumo de ácidos. • Mayor producción de ácidos. • Mayor pérdida de bicarbonato. Es resultado de: • Pérdida de ácidos fijos. • Mayor ganancia de bicarbonato • Disminución del K.
  • 18. En circunstancias normales, se conserva firmemente la PCO2 sanguínea mediante la ventilación alveolar, controlada por los centros respiratorios de la protuberancia y en el bulbo. Una retención de CO2 secundaria a una menor ventilación alveolar causa este trastorno. En el pct quirúrgico, casi todos los casos son de naturaleza aguda y secundarios a hiperventilación alveolar. CAUSAS: • Dolor. • Ansiedad. • Trastornos neurológicos. • Ventilación asistida. • Fármacos, fiebre, bacteriemia gram-, tirotoxicosis e hipoxemia.
  • 19. El tipo de líquido que se administra depende del estado de volumen del paciente y del tipo de anormalidad de la concentración o composición existente.
  • 20. Solución Salina 0,9% Ringer Lactato • Se distribuyen fundamentalmente en el líquido extracelular (vascular intersticial) • Osmolaridad similar al plasma, no daña la célula. • Poder expansor de volumen > 20 % . • Mayor Duración de la acción. S. Hiposalina al 0,45% S. Dextrosa 5 % • Mínima o nula presencia de Na. • Escaso poder expansor vascular. • Indicadas en: alteraciones electrolíticas: hipernatremia, deshidratación hipertónica, hipoglucemia. • No indicados en resucitación del paciente crítico. Aumentan el edema en TCE. Salino 3%, 5%, 7,5% • Facilitan el paso de agua del espacio intersticial / intracelular al vascular: • Expansión de volumen (corta duración, aumento PA, disminución de RVS). • Contraindicaciones: En cardiopatías, por riesgo de edema pulmonar.
  • 21. Se utilizan en pcts quirúrgicos. • Debido a su peso molecular, quedan confinados al espacio intravascular. • Su administración da por resultado una expansión del volumen plasmático más efectiva. ALBÚMINA: DEXTRANOS: GELATINAS:HETALMIDÓN: • Se prepara a partir de plasma humano. • Está disponible en solución al 5% o al 25%. • Puede ocasionar reacciones alérgicas. • Induce insuficiencia renal y deterioro de la función pulmonar (choque hemorrágico). • Son polímeros de glucosa. • Disponibles en soluciones cuyo peso es de 40.000 o 70.000. • Originan una expansión inicial del volumen debido a su efecto osmótico, pero ocasionan alteraciones en la viscosidad sanguínea. • Se utilizan para disminuir la viscosidad sanguínea y no como expansores de volumen. • Se producen por hidrólisis de amilopectina insoluble. • Provocan alteraciones hemostáticas (↓ de los factores de Von Willebrand y VIII). • Pueden provocar hemorragia postoperatoria (corazón y cerebro). • Disfunción renal en pcts con shock séptico. • Se elaboran a partir de colágenas bovinas. • Alteran el tiempo de coagulación sanguínea.
  • 22. • El tto consiste en corregir el déficit de agua. • En pcts hipovolémicos es necesario corregir el volumen con Sol. Salina normal. • Una vez logrado el volumen adecuado, se restituye con sol. Hipotónica: Dextrosa al 5%, dextrosa al 5% en ¼ de sol. Salina normal.  HIPERNATREMIA AGUDA SINTOMÁTICA: Se debe lograr una ↓ del Na sérico no mayor de 1 meq/h y 12 meq/día.  HIPERNATREMIA CRÓNICA: Se debe corregir más lentamente: 0,7 meq/h, ya que la corrección rápida ocasiona edema cerebral y herniación. • Se trata restringiendo el agua libre, y si es grave, se trata con Na. • Cuando hay síntomas neurológicos se usa sol. Salina normal al 3% (aumentar el Na no más de 1 meq/h hasta que la concentración de Na sea de 130 meq/L). • La corrección de la hiponatremia asintomática debe ↑ el valor del Na no más de 0,5 meq/L hasta un ↑ máximo de 12 meq/L al día. • La corrección rápida podría dar origen a mielinólisis pontina.
  • 23. El objetivo es: • ↓ el K total del cuerpo. • Llevar el K extracelular al espacio intracelular. • Proteger a las células contra los efectos del incremento de K.  Es necesario suspender las fuentes exógenas de K.  Para eliminar el K del cuerpo podemos utilizar Kayexalate.  Puede usarse tb Albuterol nebulizado (10 a 20 mg).  La administración de Kayexalate y bicarbonato puede originar sobrecarga circulatoria e hipernatremia.  Si hay alteración en el EKG, administrar Cloruro de Ca o Gluconato de Ca (5 a 10 ml de sol al 10%).  Cuando fracasan las medidas conservadoras, debe usarse la diálisis. • El tto consiste en restituir el K, el ritmo esta determinado a partir de los síntomas. • Es adecuada la restitución por VO en la hipopotasemia leve y asintomática. • Si se requiere administrar por VI, se aconseja no más de 10 meq/h en un ambiente sin vigilancia.
  • 24. • Se requiere tto cuando este trastorno es sintomático (concentraciones séricas mayores de 12 meq/100 ml). • El tto inicial consiste en restituir el déficit de volumen. • Luego, inducir una diuresis rápida con Sol. Salina normal. • La hipocalcemia asintomática se trata con Ca por VO o IV. • La hipocalcemia sintomática aguda se trata con gluconato de Ca al 10% IV (objetivo 7 a 9 mg/100 ml). • También es necesario corregir los déficit de Mg, K y el pH. • La hipocalcemia será resistente al tto si no se corrige inicialmente la hipomagnesemia.
  • 25. Los aglutinantes del fosfato como: Sucralfato y los Antiácidos que contienen aluminio pueden ser utilizados para ↓ los niveles de P sérico. • El tto consiste en medidas para suspender las fuentes exógenas de Mg. • Restituir el déficit de volumen. • Corregir la acidosis. • Se administra Cloruro de Ca (5 a 10 ml). • Se corrige VO si es asintomática y leve. • Cuando existe un déficit grave (menor de 1.0 meq/L) está indicada la resucitación IV con 1 a 2 gr de Sulfato de Mg durante 15 min.
  • 26. Es posible que en una persona sana sólo se requiera administrar líquidos para sostén antes de la cirugía, si es que está indicado el ayuno. Fórmula para calcular los líquidos de sostén: Ejemplo:
  • 27. Una estrategia alternativa es reponer las pérdidas diarias de agua calculadas en: • Orina. • Heces. • Perdidas insensibles. Con solución salina hipotónica (aporta un poco de Na a los riñones para que ajusten la concentración) El uso adecuado de glucosa al 5% en ClNa al 0.45% a razón de 100 ml/h como tto inicial; se agrega K a pcts con función renal normal. EN GENERAL ANTES DE LA OPERACIÓN DEBEN CORREGIRSE LOS DÉFICIT DE VOLUMEN AGUDOS LO MÁS PRONTO POSIBLE.
  • 28. • Operaciones abdominales abiertas. • Heridas grandes de tejido blando. • Fracturas complejas . • Quemaduras. Pérdidas extracelulares constantes (pérdidas del tercer espacio). La administración de Sol. Salina es necesaria para restaurar las pérdidas obligadas del LEC. • La reposición de LEC durante una operación requiere 500 a 1000 ml/h de una Sol. Salina balanceada para sostener la homeostasis. • No es necesario agregar albúmina u otras soluciones con coloides a los líquidos transoperatorios.
  • 29. Se basa en el estado del volumen estimado del pct en el momento y las pérdidas constantes de líquido proyectadas. En el período inicial del postoperatorio se administra una solución isotónica. La reanimación se valora según el restablecimiento de valores aceptables de los SV y la diuresis. Después de las 24 a 48 h iniciales se cambian los líquidos a una Sol. Glucosada al 5% en Sol. Salina al 0.45% a la que se añade dextrosa en pcts que no toleran la nutrición entérica. Si la funcion renal es normal y la diuresis es adecuada, se añade K a los líquidos intravenosos.