1.
VALVULOPATIAS MITRALES <ul><li>CONSIDERACIONES GENERALES </li></ul><ul><li>APARATO VALVULAR MITRAL: </li></ul><ul><li>1º ANILLO VALVULAR </li></ul><ul><li>2º VALVAS </li></ul><ul><li>3º CUERDAS TENDINOSAS </li></ul><ul><li>4º MÚSCULOS PAPILARES </li></ul>

2.
VALVULOPATIAS MITRALES

3.
VALVULOPATIAS MITRALES <ul><li>ÁREA MITRAL: </li></ul><ul><li>4 A 6 CM 2 </li></ul>

4.
VALVULOPATIAS MITRALES <ul><li>ESTRECHEZ MITRAL </li></ul><ul><li>ES UN SÍNDROME O SEA UN CONJUNTO DE SÍNTOMAS Y SIGNOS, QUE SON PROVOCADOS POR DISTINTAS ENFERMEDADES Y QUE CONDUCEN AL CIERRE DEL ORIFICIO MITRAL </li></ul>

5.
VALVULOPATIAS MITRALES <ul><li>Epidemiología </li></ul><ul><li>La historia natural de la estenosis mitral, secundaria a la fiebre reumática (la causa más común), comienza con una fase latente asintomática, seguida por el episodio inicial de la fiebre reumática. Este período de latencia dura un promedio de 16.3 ± 5.2 años. Una vez que comienzan los síntomas de la estenosis de la válvula mitral, la pregresión hacia una debilidad severa dura 9.2 ± 4.3 años. </li></ul><ul><li>Frecuencia : En contraposición a la insuficiencia aórtica, la estenosis mitral tiene una preponderancia femenina, con una proporción de mujeres:hombres casi de 2:1. Casi todos los casos de estenosis mitral son de origen reumático, aunque pueden existir causas congénitas. </li></ul>

6.
VALVULOPATIAS MITRALES <ul><li>CAUSAS: </li></ul><ul><li>ORGÁNICAS </li></ul><ul><li>1º REUMÁTICA (LEJOS ES LA CAUSA MÁS COMÚN Y EL PROTOTIPO DE LOS SÍNTOMAS Y SIGNOS QUE LUEGO DESCRIBIREMOS) </li></ul><ul><li>2º MIXOMA DE LA AURÍCULA IZQUIERDA (TUMOR BENIGNO MÁS COMÚN DEL CORAZÓN. 75% SON IZQUIERDOS EL RESTO DE LA AURÍCULA DERECHA) </li></ul><ul><li>3º TROMBO DE LA AURÍCULA IZQUIERDA QUE LOGRE CERRAR EL ORIFICIO VALVULAR </li></ul><ul><li>4º VÀLVULA MITRAL EN PARACAÍDAS (CONGÉNITA Y ES POR ACORTAMIENTO DE LAS CUERDAS TENDINOSAS) </li></ul><ul><li>FUNCIONALES: </li></ul><ul><li>SOPLO DE AUSTIN FLINT EN LA INSUFICIENCIA AÓRTICA Y EN CUYA GÉNESIS HAY DOS HIPÓTESIS: </li></ul><ul><li>a) OBEDECE A QUE LA REGURGITACIÓN DE SANGRE DESDE LA AORTA HACIA EL VI QUE IMPIDE LA APERTURA NORMAL DE LA VALVA ANTEROMEDIAL </li></ul><ul><li>b) LA REGURGITACIÓN PRODUCE UN TEMBLOR FINO O FLATTERING DE LA VALVA ANTEROMEDIAL QUE SERÍA LO QUE DA EL SOPLO </li></ul>

7.
VALVULOPATIAS MITRALES <ul><li>Patogenia </li></ul><ul><li>El área normal del orificio de la válvula mitral está entre 4 a 6 cm2 . En condiciones normales, la válvula mitral no limita el flujo de sangre de la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo durante la fase de relajación ventricular, y las presiones en la aurícula izquierda, durante la diástole ventricular, es menor que el ventrículo izquierdo. </li></ul>

8.
VALVULOPATIAS MITRALES <ul><li>Cuando la válvula mitral desciende de los 2 cm2, causa un impedimento de flujo sanguíneo hacia el ventrículo izquierdo, creando un gradiente de presión a través de la válvula mitral. Este gradiente puede incrementar al aumentar la frecuencia cardíaca o el gasto cardíaco puede caer. A medida que aumenta el gradiente a través de la válvula mitral, la aumenta la cantidad de tiempo que se tarda para llenar con sangre al ventrículo izquierdo. Eventualmente, el ventrículo izquierdo requerirá de la contracción auricular para su llenado. Pero, al aumentar la frecuencia cardíaca, el tiempo de llenado del ventrículo izquierdo en realidad disminuye durante la diástole ventricular. Ello reduce la cantidad de sangre que fluye para llenar el ventrículo izquerdo. La frecuencia cardíaca puede aumentar a tal punto que el período de llenado diastólico no es suficiente para llenar el ventrículo izquierdo con sangre. En ese punto, la presión dentro de la aurícula izquierda aumenta lo suficiente como para causar congestión pulmonar . </li></ul>

9.
VALVULOPATIAS MITRALES <ul><li>Cuando el área de la válvula mitral llega a menos de 1 cm2, habrá un incremento de la presión en la aurícula izquierda con el fin de forzar la sangre por la válvula estenósica. La presión normal en la diástole ventricular es de 5 mmHg , un gradiente de presión a través de la válvula mitral de 20 mmHg debido a una estenosis mitral severa, causará que la presión en la aurícula izquierda suba hasta 25 mmHg. Esta presión en la aurícula izquierda es transmitida a la vasculatura pulmonar causando hipertensión pulmonar . La presión en los capilares del pulmón a este nivel anormal, causa un desbalance entre la presión hidrostática y la presión oncótica , llevando a una salida de fluido desde el árbol vascular al parénquima pulmonar. Esto causa edema pulmonar e insuficiencia cardíaca congestiva . </li></ul>

10.
VALVULOPATIAS MITRALES <ul><li>El contínuo aumento de la presión por la sobrecarga en la aurícula izquierda causa hipertrofia de la aurícula . A medida que la aurícula izquierda aumenta de tamaño, aumenta su riesgo de llegar a una fibrilación auricular , una forma de arritmia . En ese punto se pierde la contracción normal de la aurícula izquierda. Esto precipita una disminución del gasto cardíaco y una insuficiencia cardíaca congestiva repentina. </li></ul>

11.
VALVULOPATIAS MITRALES <ul><li>SÍNTOMAS Y SIGNOS: </li></ul><ul><li>RECORDAR QUE ES UNA ENFERMEDAD: </li></ul><ul><li>- DISNEIZANTE </li></ul><ul><li>- PALPITANTE </li></ul><ul><li>- HEMOPTIZANTE </li></ul><ul><li>- EMBOLIZANTE </li></ul>

12.
VALVULOPATIAS MITRALES <ul><li>ANTECEDENTES DE FIEBRE REUMÁTICA </li></ul><ul><li>DISNEA OCASIONADA POR LA HIPERTENSIÓN VENOCAPILAR Y POR EL ÉSTASIS DE SANGRE EN EL PULMÓN QUE HACE QUE MERME EL REBOTE ELÁSTICO PULMONAR PROVOCANDO MISMA </li></ul><ul><li>EL PACIENTE CUMPLE EN GENERAL LOS PASOS DE NYHA RESPECTO DE LA DISNEA.- GRANDES, MODERADOS, PEQUEÑOS ESFUERZOS, DPN, ASMA CARDÍACA Y PUDIENDO LLEGAR AL EDEMA AGUDO DE PULMÓN CARDIOGÉNICO </li></ul>

13.
VALVULOPATIAS MITRALES <ul><li>PALPITACIONES: </li></ul><ul><li>LAS MISMAS OBEDECEN A ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES FRECUENTES TALES COMO ESTRASISTOLIA AURICULAR, ALETEO AURICULAR O FIBRILACIÓN AURICULAR </li></ul><ul><li>EL ALETEO POR LO GENERAL ES 2-1 COMUNMENTE CON UNA RESPUESTA VENTRICULAR DE 160 A 180 LATIDOS POR MINUTO </li></ul><ul><li>LA FIBRILACIÓN AURICULAR, TAMBIEN ES POR LO GENERAL RÁPIDA DE ALREDEDOR DE 140 A 180 DE RESPUESTA VENTRICULAR </li></ul>

14.
VALVULOPATIAS MITRALES <ul><li>HEMÓPTISIS.- </li></ul><ul><li>LA MISMA OCURRE COMO CONSECUENCIA DE LA RUPTURA DE LOS CAPILARES PULMONARES DEBIDO A LA HIPERTENSION VENOCAPILAR CRÓNICA QUE PADECEN ESTOS PACIENTES (HIPERTENSIÓN PULMONAR POSTCAPILAR E HIPERTENSIÓN VENOCAPILAR SON SINÓNIMOS) </li></ul><ul><li>TAMBIÉN LA INCIDENCIA DE EMBOLIA E INFARTO PULMONAR SON CAUSAS DE PRODUCCIÓN DE HEMÓPTISIS </li></ul>

15.
VALVULOPATIAS MITRALES <ul><li>EMBOLIAS PERIFÉRICAS.- </li></ul><ul><li>FRECUENTES DE SER PRESENTADAS Y OBEDECEN A TROMBOS PRESENTES EN LA AURÍCULA IZQUIERDA QUE SE DESPRENDEN Y PUEDEN IMPACTAR EN CUALQUIER LUGAR DE LA ECONOMÍA. LAS MÁS GRAVES SON LAS EMBOLIAS A NIVEL DEL SNC POR LAS SECUELAS QUE HAN DE DEJAR. ES TEMIBLE CUANDO EL PACIENTE PADECE DE UNA FA Y VUELVE A RITMO SINUSAL ESPONTÁNEAMENTE (POCO COMÚN) O POR ANTIARRITMICOS O CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA NO ANTICOAGULADOS PREVIAMENTE. LA PATADA AURICULAR FACILITA EL DESPRENDIMIENTO DE LOS COÁGULOS DE LA AURÍCULA IZQUIERDA. </li></ul>

16.
VALVULOPATIAS MITRALES <ul><li>SIGNOS.- </li></ul><ul><li>FACIES MITRAL : SE OBSERVA EN ALGUNOS ENFERMOS CON ESTENOSIS MITRAL CON BAJO VOLUMEN MINUTO. </li></ul><ul><li>LAS MEJILLAS SE PRESENTAN CON UNA RUBICUNDEZ CIANÓTICA Y LOS LABIOS CIANÓTICOS. </li></ul>

17.
VALVULOPATIAS MITRALES <ul><li>PULSO.- </li></ul><ul><li>El pulso venoso yugular muestra ondas a prominentes debidas a una enérgica sístole auricular derecha en los pacientes con ritmo sinusal e hipertensión pulmonar importante o estenosis tricuspídea ( tricuspid stenosis , TS) asociada. La presión arterial sistémica suele ser normal o ligeramente baja. </li></ul>

18.
VALVULOPATIAS MITRALES <ul><li>Región precordial Inspección Palpación </li></ul><ul><li>La parálisis de la cuerda vocal izquierda (síndrome de Ortner) puede producir ronquera por parálisis del nervio laríngeo recurrente izquierdo, que es comprimido cuando una aurícula izquierda dilatada presiona contra una arteria pulmonar dilatada. </li></ul><ul><li>La EM importante se encuentra con frecuencia en pacientes con síntomas mínimos o sin ellos. Sin embargo, la falta de síntomas puede deberse a una modificación subconsciente del estilo de vida. MANIOBRA DE DRESSLER. MANIOBRA DE PEDRO ZARCO: El movimiento paraesternal izquierdo sostenido puede ser importante (grado 2 a 4) debido a una hipertrofia y dilatación del VD o a un VD normal mantenido contra el esternón por una gran aurícula izquierda. El S1 en la punta y el S2 pueden ser palpables; esto último se debe a la hipertensión pulmonar. </li></ul><ul><li>Percusión EL COMPLEJO DE CHAVES </li></ul>

19.
VALVULOPATIAS MITRALES <ul><li>Auscultación.- </li></ul><ul><li>Descubre una P2 ligeramente exagerada, con un desdoblamiento normal. Puede oírse un chasquido de apertura máximo entre la punta y el borde esternal izquierdo inferior si la válvula mitral no está excesivamente fibrosada y calcificada (en la EM congénita no suele haber chasquido de apertura). En la punta se oye un fuerte y agudo M1 o chasquido de cierre. Con el paciente en decúbito lateral izquierdo, el explorador debe auscultar un soplo retumbante diastólico apical, generalmente con un crescendo presistólico (si está todavía en ritmo sinusal) sobre un latido palpable de la punta. </li></ul>

20.
VALVULOPATIAS MITRALES <ul><li>O rigen: El soplo de la estenosis mitral se ausculta mejor en el ápice. Es casi holodiástolico con reforzamiento pre-sistólico debido a contracción auricular. Se inicia con un R1 brillante, luego una protodiástole silenciosa seguida de un chasquido de apertura, después un retumbo diastólico , que puede oírse mejor en la posición de Pachon (semidecúbito lateral izquierdo) y finalmente un reforzamiento telediastólico. Onomatopeya: Rufutt-ta, ta rufutt-ta, ta Corresponde a retumbo (ru), soplo presistólico (fu), brillantez de R1 (tt), después la sístole silenciosa y duplicación de R2 (ta ta). Rivero-Carvallo: Por ser un soplo originado en cavidades izquierdas aumenta de intensidad durante la fase espiratoria de la maniobra de Rivero-Carvallo. </li></ul>

21.
VALVULOPATIAS MITRALES <ul><li>El crescendo presistólico puede estar también presente en la fibrilación auricular, pero sólo al final de las cortas diástoles, cuando la presión auricular izquierda está todavía alta (un soplo de Austin Flint puede imitar el soplo diastólico de la EM). En presencia de una fibrilación auricular puede producirse una EM silente (es decir, sin soplo retumbante diastólico apical). Un soplo decreciente diastólico a lo largo del borde izquierdo del esternón puede deberse a la insuficiencia pulmonar (soplo de Graham Steell) secundario a la hipertensión pulmonar grave. Sin embargo, la causa más frecuente de este tipo de soplo es la regurgitación aórtica que, frecuentemente, acompaña a la EM y se debe a la afectación reumática de la válvula aórtica. </li></ul>

22.
VALVULOPATIAS MITRALES <ul><li>Diagnóstico </li></ul><ul><li>Severidad de la estenosis mitral </li></ul><ul><li>Grado de estenosis mitral </li></ul><ul><li>Gradiente promedio </li></ul><ul><li>Area de la válvula mitral </li></ul><ul><li>Estenosis mitral leve <5 >1.5 cm2 </li></ul><ul><li>Estenosis mitral moderada 5 – 10 1.0 - 1.5 cm2 </li></ul><ul><li>Estenosis mitral severa > 10 < 1.0 cm2 </li></ul><ul><li>En la mayoría de los casos, el diagnóstico de la estenosis mitral se hace con mayor facilidad por un ecocardiograma , el cual mostrará una disminución de la apertura de las valvas mitrales y una mayor velocidad de flujo sanguíneo durante la sístole. El gradiente trans-mitral medido por una ecocardiografía doppler es la principal metodología para evaluar la severidad de la estenosis mitral. </li></ul>

23.
VALVULOPATIAS MITRALES <ul><li>Otro método para medir la severidad de la estenosis mitral es el cateterismo cardíaco simultáneo del corazón izquierdo y el derecho. El cateterismo del corazón derecho, comúnmente llamado cateterización de Swan Ganz , da un promedio de la presión en los capilares pulmonares, lo cual es un reflejo de la presión de la aurícula izquierda. Por otra parte, la cateterización del corazón derecho, revela la presión del ventrículo izquierdo. Al tomar ambas presiones simultáneamente, permite determinar el gradiente entre la aurícula izquierda y derecha durante la diástole ventricular,lo cual es un marcador de la severidad de la estenosis mitral. Este método de evaluar la estenosis mitral tiende a sobre-estimar el grado de estenosis. </li></ul>

24.
VALVULOPATIAS MITRALES <ul><li>Estudio de laboratorio </li></ul><ul><li>Electrocardiograma </li></ul><ul><li>En la estenosis mitral con ritmo sinusal, la onda P suele sugerir agrandamiento de la aurícula izquierda. Cuando existe hipertensión pulmonar grave o la estenosis tricuspídea complica la estenosis mitral y se detecta agrandamiento de la aurícula derecha ( right atrial , RA), esta onda puede ser alta y picuda en la derivación II y positiva en V1. El complejo QRS a menudo resulta normal. Sin embargo,cuando existe hipertensión pulmonar grave, se suele encontrar desviación del eje a la derecha e hipertrofia del ventrículo derecho. </li></ul>

25.
VALVULOPATIAS MITRALES

26.
VALVULOPATIAS MITRALES <ul><li>Radiología </li></ul><ul><li>Los cambios más precoces consisten en el enderezamiento del borde izquierdo de la silueta cardíaca, prominencia de las arterias pulmonares principales, dilatación de las venas pulmonares del lóbulo superior y desplazamiento del esófago hacia atrás por el agrandamiento de la aurícula izquierda. Sin embargo, en las formas graves de la estenosis mitral todas las cavidades y vasos situados por encima de la válvula estrechada aumentan de tamaño. Las líneas B de Kerley son líneas finas, densas, opacas y horizontales, más llamativas en los campos pulmonares inferiores y medios, causadas por distensión de los tabiques interlobulillares y linfáticos y por edema cuando la presión media de la aurícula izquierda en reposo es superior a 20 mmHg, aproximadamente. </li></ul>

27.
VALVULOPATIAS MITRALES

28.
VALVULOPATIAS MITRALES <ul><li>Ecocardiografía </li></ul><ul><li>Es el método no invasor más sensible y específico para el diagnóstico de estenosis mitral. La ecocardiografía bidimensional transtorácica con imágenes de flujo Doppler en color y la ecocardiografía Doppler proporcionan información muy importante, como el cálculo del gradiente transvalvular y del tamaño del orificio mitral, la presencia y gravedad de la insuficiencia acompañante, grosor y grado de restricción de las valvas, distorsión del aparato subvalvular e idoneidad anatómica para proceder a una valvulotomía mitral con globo. Además, la ecocardiografía permite valorar el tamaño de las cavidades cardíacas, calcular la función del ventrículo izquierdo, calcular la presión de la arteria pulmonar y buscar la presencia y valorar la gravedad de otras lesiones valvulares. La ecocardiografía transesofágica ofrece mejores imágenes y se debe utilizar cuando la imagen transtorácica no es de utilidad para guiar el tratamiento. </li></ul>

29.
VALVULOPATIAS MITRALES

30.
VALVULOPATIAS MITRALES <ul><li>Tratamiento </li></ul><ul><li>Las opciones de tratamiento de la estenosis mitral incluyen el manejo médico, el reemplazo quirúrgico de la válvula y la valvuloplastia percutánea con balón. </li></ul><ul><li>La estenosis mitral típicamente progresa con lentitud (cuestión de décadas ) desde los signos iniciales hasta que los síntomas de fibrilación auricular aparecen (clase II) y luego hasta las más severas clases III y IV. Una vez los aparecen síntomas de clases severas de estenosis, la progresión de la enfermedad se torna acelerada y la condición del paciente se deteriora. La indicación de un tratamiento invasivo, bien sea de reemplazo o valvuloplasatia es justificada en síntomas de clase III o IV. </li></ul><ul><li>Para determinar cuales pacientes se beneficiarían de una valvulopatía percutánea con balón, se ha desarrollado un sistema de puntuación, </li></ul><ul><li>basado en cuatro (4) criterios ecocardiográficos: movilidad de las valvas, grosor de las valvas, inflamación sub-valvar y calcificación. Aquellos con una puntuación ≥ 8 tienden a tener resultados subóptimos.Se han apreciado buenos resultados con la valvulopatía en individuos con puntuaciones < 8 y sin calcio en las comisuras. </li></ul>

32.
VALVULOPATIAS MITRALES <ul><li>INSUFICIENCIA MITRAL </li></ul><ul><li>DEFINICIÓN.- </li></ul><ul><li>ES UN SÍNDROME O SEA UN CONJUNTO DE SÍNTOMAS Y SIGNOS PROVOCADOS POR DISTINTAS ENFERMEDADES QUE HAN DE CONDUCIR A UNA INCOMPETENCIA AL CIERRE MITRAL </li></ul><ul><li>La IM diagnosticó por primera vez por Corvisart en 1803 y en 1832 Hope describió el soplo sistólico apical regurgitante que la caracteriza </li></ul><ul><li>500.000 diagnósticos nuevos anuales de insuficiencia mitral (IM) en USA </li></ul>

33.
VALVULOPATIAS MITRALES <ul><li>INSUFICIENCIA MITRAL </li></ul><ul><li>REUMÁTICAS </li></ul><ul><li>NO REUMÁTICAS </li></ul>

34.
VALVULOPATIAS MITRALES <ul><li>INSUFICIENCIA MITRAL </li></ul><ul><li>REUMÁTICAS </li></ul>

35.
VALVULOPATIAS MITRALES <ul><li>INSUFICIENCIA MITRAL </li></ul><ul><li>NO REUMÁTICAS </li></ul><ul><li>DILATACIÓN DEL ANILLO MITRAL </li></ul><ul><li>CALCIFICACIÓN DEL ANILLO MITRAL </li></ul><ul><li>PROLAPSO DE LA VALVULA MITRAL </li></ul><ul><li>RUPTURA VALVULAR EN ENDOCARDITIS INFECCIOSA </li></ul><ul><li>RUPTURA DE CUERDA TENDINOSA </li></ul><ul><li>RUPTURA O DISFUNCIÓN DEL MÚSCULO PAPILAR </li></ul>

36.
VALVULOPATIAS MITRALES <ul><li>INSUFICIENCIA MITRAL </li></ul><ul><li>AGUDAS .- </li></ul><ul><li>RUPTURA DE CUERDA TENDINOSA </li></ul><ul><li>RUPTURA O DISFUNCIÓN DEL MÚSCULO PAPILAR </li></ul><ul><li>ENDOCARDITIS INFECCIOSA </li></ul><ul><li>CRÓNICAS .- </li></ul><ul><li>FIEBRE REUMÁTICA </li></ul><ul><li>POR DILATACION DEL ANILLO MITRAL </li></ul><ul><li>CALCIFICACIÓN DEL ANILLO MITRAL </li></ul><ul><li>SÍNDROME DE BARLOW O PROLAPSO DE LA VÁLVULA MITRAL </li></ul>

37.
VALVULOPATIAS MITRALES <ul><li>AGUDAS </li></ul><ul><li>Alteraciones del anillo mitral Endocarditis infecciosa (formación absceso) </li></ul><ul><li>Trauma (cirugía valvular) Pérdida paravalvular por interrupción de sutura (problemas técnicos o EI) </li></ul><ul><li>Alteraciones de las valvas EI (perforación o interferencia del cierre por vegetación), Trauma (rotura durante valvotomía con balón o trauma penetrante), Tumores (mixoma auricular), Degeneración mixomatosa, Lupus eritematoso sistémico (lesión Libman-Sacks) </li></ul><ul><li>Rotura de cuerdas tendinosas Idiopática, Degeneración mixomatosa (PVM, síndrome Marfan, síndrome Ehlers-Danlos), EI, Fiebre reumática aguda, Trauma (valvotomía con balón, trauma cerrado tórax) </li></ul><ul><li>Alteraciones músculos papilares Enfermedad coronaria (disfunción o ruptura), Disfunción VI global aguda, Enfermedad infiltrativa (amiloidosis, sarcoidosis), </li></ul><ul><li>Trauma </li></ul><ul><li>Alteraciones de prótesis VM Perforación de valvular Porcina (EI), Degeneración válvula porcina, Falla mecánica, Inmovilización del disco o la bola de la prótesis mecánica </li></ul><ul><li> </li></ul>

38.
VALVULOPATIAS MITRALES <ul><li>CRONICAS </li></ul><ul><li>Inflamatoria </li></ul><ul><li>Reumatismo cardiaco LES Esclerodermia </li></ul><ul><li>Degenerativa Degeneración mixomatosa de la VM (síndrome clic-soplo de Barlow, valva prolapsante, MVP), Síndrome Marfan, Síndrome Ehlers-Danlos, Pseudoxantoma elasticum, Calcificación del anillo mitral </li></ul><ul><li>Infecciosa EI afectando valvas normales, anormales o protésicas </li></ul><ul><li>Estructural Ruptura cuerdas (espontánea o secundaria a IAM, trauma, PVM, EI), Ruptura y disfunción de MP (isquemia o IAM), Dilatación del anillo y el VI (miocardiopatia congestiva, dilatación aneurismática del VI), Miocardiopatía hipertrófica, Pérdida peri-protésica </li></ul><ul><li>CONGENITAS </li></ul><ul><li>Fenestraciones (cleft) de VM, Defecto de almohadillas endocárdicas. Fibroelastosis endocárdica. </li></ul>

39.
VALVULOPATIAS MITRALES <ul><li>Fisiopatología de la IM. </li></ul><ul><li>Normalmente el VI eyecta la totalidad de su volumen sistólico (VS) en la aorta. En la IM porción del VS es eyectado en la AI, substraído del flujo anterógrado que perfunde a los órganos vitales. </li></ul><ul><li>La progresión de la IM puede ser separada en tres estadios. En la IM aguda, (rotura de cuerdas) hay una caída súbita del VS anterógrado. El volumen de llenado VI (regurgitante y anterógrado) causa sobrecarga diastólica y da como resultado un incremento en el estiramiento del sarcómero. Dado que el VI normalmente opera con un estiramiento del 90% de su máxima longitud, la sobrecarga de volumen puede causar solo un modesto incremento en el volumen de fin de diástole. </li></ul>

40.
VALVULOPATIAS MITRALES <ul><li>El aumento de la longitud del sarcómero en diástole permite al VI generar más trabajo y eyectar un mayor VS. Hay reducción de la poscarga VI debido a que el orificio extra reduce la impedancia del VI al vaciamiento, además de disminuir el volumen de fin de sístole (VFS). El volumen de fin de diástole (VFD) aumentado y la disminución del VFS aumenta el VS total; no obstante el VS anterógrado es aún marcadamente disminuído comparado con la situación normal. Al mismo tiempo la sobrecarga de volumen sobre la AI aumenta la presión auricular, produciendo congestión pulmonar. Durante esta fase, el paciente tiene insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), aunque la función del músculo VI es totalmente normal, por lo menos en la IM primaria no isquémica. </li></ul><ul><li> En algunos casos, la IM aguda requiere corrección mecánica urgente y cirugía valvular. Si el manejo médico es exitoso en estabilizar al paciente con IM aguda, este puede evolucionar a la fase crónica de compensación en los próximos meses. Durante este lapso, se desarrolla dilatación VI e hipertrofia excéntrica (HVI) produciendo un gran incremento en el VFD. El incremento de la poscarga o estrés parietal de fin de sístole, aumenta desde un valor subnormal a un valor normal, conforme el radio VI aumenta. </li></ul>

41.
VALVULOPATIAS MITRALES <ul><li>La HVI excéntrica, la precarga aumentada y poscarga normal con una función contráctil normal, permiten la eyección de un gran VS total. La fracción regurgitante permanece alta, el gran VS total compensa el VR por un VS aumentado. En esta etapa, la AI también se dilata acomodando el VR, y reduciendo la presión AI. El paciente ahora tiene un volumen minuto (VM) casi normal con presiones AI y venosas pulmonares tolerables, permaneciendo asintomático aún durante actividades extremas. </li></ul>

42.
VALVULOPATIAS MITRALES <ul><li>El paciente puede mantenerse en la fase crónica compensada por un período prolongado. Si la sobrecarga de volumen es suficientemente severa, ocasionalmente la función contráctil disminuye, y ocurre la descompensación. En ésta fase, el VI debilitado deteriora su eyección y aumenta el VFS, resultando en una disminución tanto del VS total como el VS anterógrado. La dilatación VI adicional puede ocurrir, resultando en un aumento repetido de la presión de fin de diástole (PFDVI) y de la AI. Aunque la regurgitación extra en la AI permite descargar al ventrículo, la dilatación progresiva del VI (en sístole como en diástole), aumentan más la poscarga, empeorando el rendimiento de la fracción de eyección VI (FE).2 Los síntomas de ICC pueden aparecer en ésta fase, aunque muchos ingresan a la fase de función contráctil disminuída mientras permanecen relativamente asintomáticos. Es importante resaltar que aunque la FE está reducida desde la fase de compensación crónica, la FE puede aún ser mantenida en el rango “normal” por un aumento de la precarga. </li></ul>

43.
VALVULOPATIAS MITRALES <ul><li>Mecanismo de la disfunción sistólica en la IM </li></ul><ul><li>Los estudios que se han efectuado a la fecha sugieren una reducción en la liberación de calcio, lo cual altera el acoplamiento excitación-contracción, es una causa de disfunción contráctil en la IM, Se describió que el Forskolin, que aumenta el pico de calcio intracelular por el AMPc, restaura este déficit. </li></ul><ul><li>En resumen los datos que se tienen actualmente indican que el déficit contráctil en la IM es el resultado de un defecto contráctil en el miocito propiamente dicho. Este defecto es causado en parte por la pérdida de elementos contráctiles y también parece ser causado por una anormalidad en el manejo del calcio y el acoplamiento excitación-contracción. </li></ul><ul><li> </li></ul>

44.
VALVULOPATIAS MITRALES <ul><li>MECANISMO DE LA DISFUNCIÓN DIASTÓLICA </li></ul><ul><li>En la mayoría de las enfermedades cardiacas que causan IC, hay elementos de disfunción sistólica y diastólica al mismo tiempo. Los estudios de disfunción diastólica en modelo canino, sin embargo, demuestran que la rigidez muscular fue normal y que la rigidez de cámara fue subnormal, probablemente debido a la disminución relativa del espesor. La rigidez reducida permite un llenado muy rápido del VI, permitiendo acomodar la sobrecarga de volumen diastólico. Únicamente en los pacientes con disfunción sistólica concomitante la rigidez diastólica aumenta para volverse normal. De esta manera la IM es una circunstancia inusual, en la cual, la falla cardiaca sistólica ocurre acompañada de una función diastólica que es supernormal o en el peor de los casos normal. </li></ul>

45.
VALVULOPATIAS MITRALES <ul><li>SÍNTOMAS Y SIGNOS.- </li></ul><ul><li>DEPENDE DE LA CAUSA Y DEL GRADO DE INCOMPEETENCIA VALVULAR </li></ul><ul><li>ASINTOMATICAS EN GRAN PARTE EN ESPECIAL EN LAS CRÓNICAS </li></ul><ul><li>MUCHAS SON UN HALLAZGO EN UN EXAMEN CARDIOVASCULAR </li></ul><ul><li>EL PVM PUEDE NO TENER ANTECEDENTES O PALPITACIONES POR ARRITMIAS. PACIENTES GRÁCILES, PALADAR OJIVAL, HIPERLAXITUD DE LAS ARTICULACIONES. CLICK, SOPLO. CLICK SÓLO. SOPLO SÓLO, O NADA EN LA AUSCULTACIÓN. </li></ul><ul><li>DISNEA EN TODOS SUS GRADOS SUGÚN LA MAGNITUD DE LA INSUFICIENCIA. EN GENERAL APARECEN EN LAS MODERADAS A SEVERAS. </li></ul>

46.
VALVULOPATIAS MITRALES <ul><li>EL PRECORDIO A LA INSPECCIÓN PUEDE SER NORMAL O HABER UN LATIDO DIAGONAL DIRECTO Y UN APEX DESPLAZADO HACIA LA IZQUIERDA Y ATRÁS </li></ul><ul><li>LA PALPACIÓN CORROBORA EL CRECIMIENTO DEL VI </li></ul><ul><li>A LA AUSCULTACIÓN EN EL PVM PUEDE HABER CLIC, SOPLO ÚNICOS, AMBOS O NO AUSCULTARSE NADA. EL SOPLO PUEDE PERCIBIRSE EN EL MESOCARDIO POR SER LA VALVA POSTERIOR LA QUE EN GENERAL PROLAPSA Y EL JET DE LA SANGRE SE HACE HACIA ESA ZONA </li></ul><ul><li>EN LA IM AGUDA EL SOPLO ES FRECUENTEMENTE ROMBOIDAL </li></ul><ul><li>EN LA IM CRÓNICA EL SOPLO ES CLÁSICAMENTE HOLOSISTÓLICO Y SE IRRADIA HACIA LA AXILA INCLUSO PUEDE SER PERCIBIDO EN EL DORSO, DEBIDO A LA DIRECCIÓN DEL JET DE LA SANGRE QUE REGURGITA EN LA AI </li></ul><ul><li>EL 1º RUIDO ES APAGADO POR JUSTAMENTE LA FALFA DE CIERRE MITRAL </li></ul>

47.
VALVULOPATIAS MITRALES <ul><li>Examen físico </li></ul><ul><li>La IM se sospecha habitualmente durante el exámen físico cuando se escucha el típico soplo holosistólico apical. Este soplo generalmente irradia a la axila o a la espalda. Hay una débil correlación entre la intensidad del soplo y la severidad de la insuficiencia. La intensidad del soplo es generalmente independiente de la longitud del ciclo. Si la IM es por un PVM, puede escucharse en la sístole tardía; prolongándose durante las maniobras que reducen el volumen VI (Ej. Valsalva). Cuando la IM empeora, el soplo se hace más holosistólico y un poco más audible. En la IM aguda el soplo puede ser relativamente breve por la sobrecarga de volumen en la AI no complaciente produce una gran onda V, que a su vez reduce el gradiente entre el VI y la AI a mitad de la sístole, acortando al soplo. </li></ul>

48.
VALVULOPATIAS MITRALES <ul><li>La IM se sospecha habitualmente durante el exámen físico cuando se escucha el típico soplo holosistólico apical. Este soplo generalmente irradia a la axila o a la espalda. Hay una débil correlación entre la intensidad del soplo y la severidad de la insuficiencia. La intensidad del soplo es generalmente independiente de la longitud del ciclo. Si la IM es por un PVM, puede escucharse en la sístole tardía; prolongándose durante las maniobras que reducen el volumen VI (Ej. Valsalva). Cuando la IM empeora, el soplo se hace más holosistólico y un poco más audible. En la IM aguda el soplo puede ser relativamente breve por la sobrecarga de volumen en la AI no complaciente produce una gran onda V, que a su vez reduce el gradiente entre el VI y la AI a mitad de la sístole, acortando al soplo. </li></ul>

49.
VALVULOPATIAS MITRALES

50.
VALVULOPATIAS MITRALES

51.
VALVULOPATIAS MITRALES

52.
VALVULOPATIAS MITRALES

53.
VALVULOPATIAS AÓRTICAS <ul><li>(Síndrome de Facies de Duende; Síndrome de Williams de Gen Contiguo) </li></ul><ul><li>Síndrome en contiguo asociado con la microdeleción heterocigótica en la región cromosómica 7q11.23, que comprende al gen de la elastina . Las manifestaciones clínicas incluyen estenosis aórtica supravalvular (ESTENOSIS AÓRTICA, SUPRAVALVULAR), retraso mental , facie de Elfo, trastorno de las capacidades constructivas visoespaciales, e hipercalcemia transitoria en la infancia. La condición afecta a ambos sexos, con comienzo al nacer o temprano en la infancia. </li></ul>

54.
VALVULOPATIAS AÓRTICAS <ul><li>FACIES DE ESTENOSIS AO SUPRAVALVULAR </li></ul>