1. AUTOFAGIA
Es un proceso mediante
el cual la célula se come
su propio contenido
Mecanismo de
supervivencia en
tiempos de falta de
nutrientes
Células en ayuno
sobreviven del
canibalismo de ellas
mismas y el reciclado
del contenido digerido

2. Secuestro de orgánulos
intracelulares y parte
del citosol
Vacuola autogágica
Autofagolisosoma
Pergulado por:
Genes de autofagia
(Atgs)

4. HETEROFAGIA
Consiste en la digestión del material de origen exógeno, que se incorpora a la
célula por pinocitosis o fagocitosis.
Si la digestión es incompleta, quedan en el interior de los lisosomas sustancias
no digeridas formando los cuerpos residuales.
Los cuerpos residuales vierten los desechos al exterior por exocitosis, proceso
denominado defecación celular.
La heterofagia interviene en procesos tales como la nutrición y la defensa de
los organismos.

6. ACUMULACIONES INTRACELULARES
Acumulación intracelular
anormal de distintas
sustancias
Una sustancia
anormal:
• Exógena: Mineral o
productos de agentes
infecciosos
• Endógena: Un producto
del metabolismo de la
síntesis o metabolismo
anormal
Una sustancia celular
normal acumulada en
exceso:
•Agua
•Lipidos
•Hidratos de carbono

7. Mecanismos de las acumulaciones
intracelulares

8. LÍPIDOS
• Triglicéridos
• Colesterol
• Ésteres de colesterol
• Fosfolípidos

9. Esteatosis (Cambio graso)
• Acumulación anormal de triglicéridos dentro
de células parenquimatosas
• Cambio graso en el hígado (Principalmente)
• Corazón
• Musculo
• Riñón

10. • Causas:
– Toxinas
– Malnutrición proteica
– Diabetes mellitus
– Obesidad
– Anorexia
Esteatosis (Cambio graso)

11. Colesterol y esteres de colesterol
Metabolismo del colesterol
es un proceso controlado
para asegurar la síntesis de
la membrana celular
normal
Las células fagociticas
pueden llegar a estar
sobrecargadas de lípidos en
varios procesos patológicos
como la ateroesclerosis

12. Proteínas
La acumulación de proteínas puede
producirse por excesos a las células
o porque las células sintetizan
cantidades excesivas de estas
Por ejemplo la albumina en el riñón
Cuerpos de Russell (acumulación de
inmunoglobulinas en el retículo
endoplásmico rugoso)

13. Glucógeno
Depósitos
excesivos de
glucógeno se
asocian a
anomalías en el
metabolismo
de la glucosa o
glucógeno
Ejemplo la
diabetes
mellitus se
acumula
glucógeno en
epitelio tubular
renal, los
miocitos
cardiacos y en
las células beta
de los islotes de
Langerhans

14. PIGMENTOS
• Sustancias coloreadas, algunas de las cuales son
elementos de las células (melanina), mientras que
otras son anormales y sólo se acumulan en las
células en condiciones especiales
Pigmentos exógenos
Pigmentos endógenos

15. Pigmentos Exógenos
El pigmento exógeno más común es el carbón
(polvo de carbón), contaminante ambiental
ubicuo en la vida urbana.
Cuando es inhalado, es fagocitado por los
macrófagos alveolares y transportado a través
de los conductos linfáticos a los ganglios
linfáticos traqueobronquiales regionales.
Los agregados del pigmento ennegrecen los
ganglios linfáticos y el parénquima pulmonares
(antracosis)

16. Pigmentos endógenos
Lipofucsina
• La lipofuscina, o pigmento del desgaste, es un
material intracelular granuloso insoluble de color
amarillo pardusco qu se acumula en diversos tejidos
(sobre todo en el corazón, el hígado y el cerebro) en
función de la edad o de la atrofia.
• La melanina es un pigmento endógeno de color
pardonegro
• Es sintetizado exclusivamente por los melanocitos
localizados en la epidermis
• Actúa como pantalla frente a la radiación ultravioleta
dañina.
• Aunque los melanocitos son la única fuente de
melanina, los queratinocitos basales adyacentes de la
piel pueden acumular el pigmento (pecas), al igual
que los macrófagos dérmicos.

17. Pigmentos endógenos
Hemodiserina
• La hemosiderina es un pigmento granular
derivado de la hemoglobina
• Con un color de amarillo dorado a pardo
• Se acumula en los tejidos en los que hay un
exceso local o sistémico de hierro.
• La acumulación de hemosiderina suele ser
patológica, es normal encontrar pequeñas
cantidades de este pigmento en los fagocitos
mononucleares de la médula ósea, el bazo y
el hígado, donde los eritrocitos viejos son
degradados en condiciones normales.
• El depósito excesivo de hemosiderina,
denominado hemosiderosis.

18. CALCIFICACIÓN PATOLÓGICA
Deposito anormal de
sales de calcio
Acompañadas de
hierro magnesio y otras
sales

20. Calcificación distrófica
Se encuentra en zonas de necrosis
Coagulativa como caseosa por licuefaccion
Siempre se reconoce en las placas de ateroma de la arterioesclerosis
evolucionada
En ocasiones un ganglio linfatico tuberculoso queda literalmente convertido
en piedra

23. Calcificación metastásica
• Cuando existe una hipercalcemia
• Cuatro causas fundamentales:
Puede afectar de forma difusa al cuerpo pero se localiza
en tejidos intersticiales de la mucosa
Puede aparecer en forma de dpositos amorfos como
cristales de hidroxiapatita
Aumento de la secreción de la hormona paratiroides
Destrucción del tejido óseo
Trastornos relacionados con la vitamina D
Insuficiencia renal

26. ENVEJECIMIENTO CELULAR
Implica la diferenciación y
maduración de las células del
organismo conduce a la perdida
progresiva de la capacidad propia
de la senescencia
Corresponde a la acumulación
progresiva con los años de lesiones
subletales
El envejecimiento celular es
consecuencia de un deterioro
progresivo de la función y viavilidad
de las células causado por
alteraciones genéticas

27. Menor replicación celular
• Capacidad de replicación limitada
• Los fibroblastos humanos normales tiene una
capacidad de división limitada
• Senescencia
• Síndrome de werner: defecto en la replicación
del ADN

28. • Duración de la vida de una célula viene
determinada por un equilibrio entre las lesiones
secundarias de los acontecimientos metabólicos
que sucede dentro de la célula
• La función mitocondrial o la reducción de los
mecanismos de defensa antooxidante con la edad
• La intensidad del daño oxidativo que aumenta al
envejecer el organismo puede ser una causa
importante de senescencia
Acumulación de lesiones metabólicas y
genéticas

29. Acumulación de lesiones metabólicas y
genéticas
• Los radicales libres pueden tener efectos
perniciosos sobre el ADN
• Los pacientes con síndrome de werner sufren
de envejecimiento precoz y el producto genico
que es una ADNhelicasa defectuosa
• Ataxis telangieclasia proceso por el cual el gen
mutado codifica una proteina implicada en la
reparación de las roturas del ADN