Expo de fiebre reumatica

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Expo de fiebre reumatica

  1. 1. Enfermería Medico Quirúrgica II
  2. 2. Definición  La fiebre reumática es una enfermedad inflamatoria, causada por reacción inmunológica previa a una infección faríngea por estreptococo beta hemolítico del grupo A (EBHGA) que afecta principalmente al corazón, las articulaciones, piel, tejido celular subcutáneo y sistema nervioso central. Su complicación más seria, la cardiopatía reumática puede resultar como consecuencia, una vez que el episodio agudo se ha resuelto. (GPC Fiebre Reumática)
  3. 3.  La fiebre reumática (FR) es una enfermedad multisistemica, que sigue una infección del tracto respiratorio superior por estreptococos ß hemolíticos del grupo A, en algunas personas tienen una predisposición genética para padecerla. El proceso patológico fundamental es una inflamación de tejido conectivo. Afecta principalmente al corazón, articulaciones, piel, tejido subcutáneo y sistema nervioso.
  4. 4. Epidemiología  Datos internacionales. La FR ha llegado a ser excepcional en los países industrializados, su incidencia a disminuido de forma considerable hasta prácticamente desaparecer en la actualidad. La incidencia es inferior a 1/100000 niños en países desarrollados. La incidencia en países en vías de desarrollo es de 100 a 150/100000. Generalmente se da en niños de edad escolar con mayor afectación al sexo masculino.
  5. 5.  Datos Nacionales. En la actualidad en mexico la FR es la causa mas comun de cardiopatia adquirida entre los 3 y 30 años de edad. Es la primera causa de muerte por cardiopatias en menores de 45 y causa el 24-30% de las enfermedades cardiovasculares en todos los grupos de edad. En el 2009 se informaron 960 casos nuevos. Los estados con mas alta incidencia son Tabasco, Aguascalientes, Campeche, Sonora, Chihuahua y Jalisco.
  6. 6.  Datos Locales. La fiebre reumática se ubica como la segunda enfermedad del corazón mas frecuente en los adulto en la edad productiva. De acuerdo a un estudio epidemiológico del IMSS se destacaron 6 casos en el 2009 y 9 casos en el periodo enero- octubre del 2010. En marzo del 2013 se detecto 1 caso de FR.
  7. 7. FACTORES DEL HUESPED Frecuencia entre 5-15 años Predisposición Genética Predisposición Masculina Faringitis estreptocócica FR Previa FACTORES AMBIENTALES Climas Ssubtropicales. Fríos y húmedos Hacinamiento Pobreza Deficiencia de Servicios Médicos AGENTE Estreptococo ß Hemolítico del Grupo A (EBHGA) TRIADA ECOLOGICA (FACTORES DE RIESGO)
  8. 8. Etiología.  La faringoamigdalitis no tratada es el fenómeno precedente que la desencadena. El tratamiento antibiótico adecuado prácticamente anula el riesgo de desarrollar la enfermedad.  Se requiere de una infección previa de vías respiratorias altas con estreptococo ß hemolítico del grupo A.
  9. 9.  a) Clínica: la aparición de la enfermedad después de una faringitis estreptocócica  b) Epidemiológica: epidemias de infección estreptocócica de vías respiratorias altas seguidas de un aumento en la incidencia de la enfermedad  c) Inmunológica: fenómenos autoinmunitarios inducidos por la similitud de ciertos antígenos estreptocócicos con los tejidos humanos.
  10. 10. Fisiopatología.  El estreptococo ß hemolítico del grupo A representa el estímulo antigénico a través de algunas proteínas de membrana que, al ponerse en contacto con los monocitos o macrófagos los activa fijándose en su membrana.  La célula activada se convierte en un monocito activado capaz de presentar el antígeno al cual reaccionan los linfocitos B, que son los responsables de la producción de anticuerpos contra el microorganismo.
  11. 11.  En los tejidos el monocito se convierte en un macrófago y presenta el antígeno fijado en su membrana al linfocito. Los macrófagos activados probablemente se convierten en células gigantes de Aschoff, las cuales van a ser parte de la formación de lesiones granulomatosas; éstas son patognomónicas de la carditis reumática y se conocen como nódulos de Aschoff, que pueden permanecer durante muchos años después de un ataque reumático.
  12. 12. EBHGA M Monocito Monocito activado sangre tejidos Linfocito B Linfocito T Antiestre_ ptolisinas Lisimas Cuerpos de aschoff
  13. 13. Cuadro Clínico  El brote agudo de fiebre reumática aparece 2 a 3 semanas después de un cuadro de faringoamigdalitis. Tras el intervalo de 2 o 3 semanas, se presenta FIEBRE irregular y posterior aparición de los signos y síntomas característicos de la enfermedad.
  14. 14.  Criterios de Jones. -Criterios Mayores -Criterios Menores
  15. 15. Tras el intervalo de 2 o 3 semanas, se presenta FIEBRE irregular y posterior aparición de los síntomas propios de la enfermedad Precedido 2 o 3 semanas antes por una faringoamigdalitis estreptocócica Criterios de Jones
  16. 16. CRITERIOS DE JONES Criterios Mayores Criterios Menores  Carditis  Artritis  Corea  Eritema marginado  Nódulos subcutáneos  Clínicos - Fiebre -Artralgias - Malestar general  Laboratorio - Eritrosedimentación elevada - Proteína C reactiva positiva - Leucocitosis - Intervalo PR prolongado - Evidencia de infección estreptocócica: - Aumento de anticuerpos contra estreptococo: antiesptreptolisinas. - Cultivo faríngeo positivo para estreptococo grupo A - Escarlatina reciente
  17. 17. CRITERIOS MAYORES
  18. 18. Carditis Reumática Aguda: Se manifiesta por la aparición de soplos cardiacos de regurgitación mitral o aórtica. Durante el estadio agudo de la enfermedad puede producirse la muerte por insuficiencia cardiaca o bien evolucionar a lesiones valvulares permanentes que finalmente producen una grave invalidez. El diagnostico clínico definitivo de carditis se establece por lo siguientes signos: - Aparición o cambio de carácter de soplos orgánicos. - Aumento claro del tamaño del corazón - Derrame pericárdico - Signos de ICC.
  19. 19. Artritis: el episodio clásico de la FR consiste en una poliartritis migratoria (en más del 75% de los pacientes con fiebre reumática), acompañada de una enfermedad febril aguda. Se afectan con más frecuencia las grandes articulaciones de las extremidades (rodillas, tobillos, codos y muñecas. Puede haber derrame articular, pero no suele ser persistente. Cuando ceden el dolor y la hinchazón en una articulación tienden a afectarse otras.
  20. 20. articulación normal articulación afectada
  21. 21. Corea Es una manifestación tardía de la fiebre reumática, pues el período de latencia entre la infección estreptocócica y la corea varía de 1 a 6 meses y cuando aparece pueden haber desaparecido otras manifestaciones. La poliartritis desaparece al aparecer la corea. Esta afección del SNC es caracterizada por movimientos irregulares, de instauración súbita, no intencionales, frecuentemente acompañados de debilidad muscular e inestabilidad emocional.
  22. 22.  Eritema Marginado: esta erupción rosada que desaparece rápidamente es característica de la fiebre reumática; tienen un tamaño muy variable y se localizan preferentemente en el tronco y áreas proximales de las extremidades y nunca en la cara.  El eritema es transitorio, migratorio y se puede provocar por la aplicación del calor; no es pruriginoso ni está indurado y desaparece con la presión.
  23. 23. Nodulos Subcutaneos: Se observan durante la fase aguda de la enfermedad, están constituidos por granulomas con áreas de degeneración (fibrinoide) de los haces de colágena y acumulaciones perivasculares de grandes células con núcleos pálidos y nucleolos prominentes. Principalmente en codos, muñecas, rodillas. Miden entre 0.5 y 2 cm.
  24. 24. Lesiones cardiovasculares: Las lesiones más definitorias se localizan en el corazón. Los cuerpos de Aschoff, en el endocardio, el miocardio y el pericardio, son característicos, con tumefacción seguida de fragmentación de las fibras colágenas e impregnación por fibrina, cambios denominados necrosis fibrinoide del colágeno; esta lesión se configura en granulomas submiliares por la infiltración celular de histiocitos, células gigantes multinucleadas y fibroblastos.
  25. 25.  Artritis Reactivas  Artritis Gonocóccica  Enfermedad De Lyme  Infecciones Virales  Leucemias Agudas  Endocartitis Bacteriana Subaguda  Enfermedad Del Suero  Artritis Reumatoidea Juvenil  Lupus Eritematoso Sistémico  Espondilitis Anquilosante  Drepanocitosis  La Gota. Diagnostico Diferencial
  26. 26. Estudios Laboratorio y Gavinete • Biometría Hemática: leucocitosis con neutrofilia y aumento de la sedimentación globular. • Proteína C reactiva: positiva en casos agudos. • Hipergammaglobulinemia: elevada como respuesta a la infección. • Antiestreptolisinas: elevación de 2 semanas a 3 meses después de la exposición a estreptococo.
  27. 27.  ECG  Radiografia toracica • Cultivo de exudado faríngeo: presencia de estreptococo betahemolítico grupo A. • Ecocardiograma: dilatación ventricular con falla contractil.
  28. 28. Complicaciones  Edema agudo de pulmón.  Fibrilación auricular.  Embolias sistémicas.  Hipertensión pulmonar.
  29. 29. Estenosis Mitral Se denomina estenosis mitral a la disminución del área del orificio de la válvula, que dificulta en mayor o menor grado el flujo diastólico de la aurícula al ventrículo izquierdo.
  30. 30.  Insuficiencia Mitral  Es aquella situación en la que se produce reflujo sistólico de sangre de ventrículo a aurícula izquierda.
  31. 31. Tratamiento Farmacologico y no Farmacologico Hay dos métodos terapéuticos necesarios en los pacientes con fiebre reumática aguda:  Antibiótico terapia estreptocócica.  Tratamiento de las manifestaciones clínicas de la enfermedad. Antibiotico Via de administracion dosis Penicilina Benzatinica IM De 3 a 4 semanas 1200000 UI -30KG 600000 UI Eritrocmicina Oral por 10/d 4omg/kg/ d
  32. 32. Medicamento vía de administracion dosis Acido acetilsalicílico vía oral 100 mg /kg/d 4 tomas Naproxeno vía oral
  33. 33. NO FARMACOLOGICO  Reposo en cama. Es indispensable en la fase aguda y sobre todo, si hay carditis.  Educación para su salud.  Medidas generales intrahospitalarias..  Cuando la FR causa enfermedad reumática del corazón, la cirugía valvular suele ser una buena alternativa terapéutica
  34. 34. ACCIONES DE ENFERMERIA  Reposo absoluto en cama durante toda la duración aguda es muy importante. La duración varia entre 2 semanas en la poliartritis simple y 3 meses en la carditis grave.  Reducir la fiebre.  Administración de tranquilizantes y anticombulsivantes.  Aplicar calor local
  35. 35.  Balance hidroelecrolítico.  Proporcionar dieta adecuada: hiperprotéica e hiposódica  Control del pulso  Brindarle distracciones  Vigilar reacciones adversas a los medicamentos.  Orientar al paciente y los familiares sobre el tratamiento y la prevención de las infecciones respiratorias estreptocócicas.
  36. 36. Profilaxis  La prevención de la FR está en función del tratamiento adecuado de las infecciones respiratorias superiores producidas por estreptococos betahemolíticos del grupo A. Se admite que una tercera parte de los casos de FR ocurren sin que se haya podido demostrar infección estreptocócica previa.  Penicilina Benzatinica IM. 1200000 UI.
  37. 37.  El tratamiento antibiotoco oral en pacientes con signos y sintomas de faringoamigdalitis por estreptococo reduce el riesgo de fiebre reumatica en un 70%.  Si el tratamiento es intramuscular el riesgo reduce hasta un 80%.
  38. 38. Pronostico  El 90% de las carditis ligeras se recuperan totalmente sin dejar secuelas, desapareciendo el soplo en su convalecencia o en los 5 a 10 años siguientes. La artritis y la corea se recuperan totalmente.  La fiebre reumática es una enfermedad que puede tener recurrencias y eso determina la invalidez o la muerte del enfermo.
  39. 39. Bibliografía  Buckerman,; Kleigman,; Jason. Nelson, Tratado de pediatría. 17ª Edicion. 2010.  Stephen, J.; McPhee, M.D.; Maxine, A,; Papadakis, M.D. Diagnostico Clinico y Tratamiento. McGrawhill, 2011.  Martinez, R.; Martinez. Salud y Enfermedad del niño y del Adolescente. 6ª Edicion. Editorial Occeano. 2009.  Juan Carlos, M.G.; Abelardo, G. Manual de medicina Intensiva. 2009.
  40. 40.  Anthony S.; Fauci. Harrison: Principios de Medicina Interna. 2009.  Arthur, C.; Guyton,: John,; E. Fisiologia y Fisiopatologia, 2005.  Cotrar, S.; Kumar C. Patologia estructural y Funcional. 6ª Edicion. 2008.  Guyton.; Hall. Fiosiopatologia Humana.
  41. 41. Gracias por su atención.

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