2. DEFINICION
Es la enfermedad producida por la infección
de algunos enterovirus presentes en las
heces y en las secreciones nasofaríngeas de
enfermos, portadores sanos o
convalecientes. Llevando a la parálisis total o
parcial
3. ETIOLOGIA
Virus capaces de producir paralisis
*3 tipos de poliovirus
*23 tipos de virus coxsackie A, 6 coxsackie B
*32 tipos de virus ECHO.
Enterovirus familia picornaviridae RNA de
una cadena, dimensión de 25 y 36 nm con
simetría cubica, icosahedrica con 32
capsomeros.
4. EPIDEMIOLOGIA
En México, el ultimo caso de parálisis por
poliovirus se registro en 1990.en América, la
poliomielitis esta erradicada desde 1991, la
enfermedad persiste en Asia y África.
5. FISIOPATOLOGÍA
Los poliovirus llegan a la boca y la nariz,
de inmediato colonizan y se replican en el
tejido linfoideo de la rinofaringe y después
en el tubo digestivo, Invade ganglios y
hematogenamente
se ha probado que los poliovirus viajan
centrípetamente a lo largo de los nervios;
por tanto los virus pueden llegar al SNC
por vía nerviosa procedente del tubo
digestivo.
poliomielitis radican en las neuronas del
SNC, en especial las de las astas
anteriores de la medula. Los cambios
patológicos neuronales pueden ser
cromatolisis hasta la destrucción completa
por alteración citoplasmática avanzadas,
picnosis y cariorrexis nuclear.
6. CUADRO CLINICO
Asintomática 90-95%
Abortiva 4-8%
fiebre,
Febrícula
malestar general
Cefalea
dolor bucofaríngea
Rinorrea
estreñimiento
en ocasiones vomito.
No Paralitica
síntomas meníngeos (rigidez de nuca, signo de Brudzinski) o encefálico (vomito,
confusión mental) y se manifiesta como meningitis
7. Paralitica 0.5-1% llegan a presentar
parálisis.
Enfermedad menor después de
estar asintomático por 2-3 días
recae con síntomas similares pero
con mayor intensidad.
Enfermedad mayor 2 o 4 días
después de que principian este
segundo periodo se produce
parálisis, a principios de la parálisis
el paciente presenta irritabilidad,
dolor a la exploración de masas
musculares: por lo general se
presenta de manera súbita y se
caracteriza por ser una lesión de las
astas anteriores de la medula.
8. Asimétrica: puede afectar 2
miembros por lo general
predomina en 1
Proximal: afecta músculos
proximales y distales, hay
pérdida limitada de
movimientos voluntarios en
zonas afectadas
Flacidez, atonía, abolición de
los tejidos osteotendinosa
(arreflexia) y más tarde atrofia
y reacción degeneración, sin
alteraciones de la sensibilidad
9. DIAGNOSTICO
Después de episodio febril inicial,
seguido por un lapso asintomático y
la anterior reaparición del cuadro
preparalitica o meningítico con
LCR 1-7 días los leucocitos son
mononucleares las proteínas se
elevan ligeramente y guardan el
paralelismo con los leucocitos.
Aislamiento del poliovirus en
medios de cultivo inoculado con
secreción nasofaríngea, heces
fecales o sangre.
Electrodiagnostico estudio con
neuroconduccion, sensorial,
motora, electromiograma.
10. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Síndrome de Guillain-barre
Parálisis por difteria son tardías su
distribución es palatina y faríngea
además aparecen
pseudomembranas.
Pseudoparalisis de parrot de la
sífilis congénita en la cual los
tonos están normales
Escorbuto que conlleva también
normoreflexia y presenta
alteraciones radiológicas
sugestivas
Mielitis transversa tumores
medulares e intoxicaciones.
También se han presentados
casos de rabia que se inician con
mielitis no es un hecho frecuente.
11. COMPLICACIONES
son las atrofia muscular, en los niños la interferencia
con el crecimiento y el desarrollo de los miembros o
sectores afectados que dan lugar a deformaciones,
acortamiento, posiciones viciosas y reducción de las
capacidades de trabajo
Síndrome post poliomielítico
Hasta 40% de los adultos que lo
contrajeron poliomielitis paralitica durante
la infancia pueden desarrollar síndrome
postpolio, incluso 30 anos después, un
trastorno que se caracteriza por dolor
muscular y exacerbación de la debilidad.
12. PRONOSTICO
La forma ordinaria de poliomielitis no
tiene una mortalidad mayor a 5-15%
aumentando hasta un 20-60% en
epidemias.
Al término de 72h. Es posible saber el
grado de afectación muscular y confiar
en que no habrá progresión de la
parálisis.
Una recuperación rápida es señal de
una recuperación aceptable, existen 3
opciones en donde puede llevar más
semanas la recuperación como lo son
parálisis de pares craneales, músculos
del cuello y diafragma.
75% de los enfermos de poliomielitis
paralitico quedaran con algún grado de
invalides permanente y el 7% no podrán
vivir solos.
14. TRATAMIENTO
Anticuerpos homólogos en forma de
globulina gamma a dosis altas de 20-100
ml. No es útil para modificar la evolución
de la enfermedad.
Analgésicos para calmar el dolor de los
espasmos
Colocación de respirador en el caso de
parálisis de los músculos respiratorios.
Cuidados generales
16. DEFINICION
Se caracteriza por ser un proceso
desmielinizante segmentario de los nervios
espinales y ocasionalmente de unos pares
craneales que se expresan clínicamente por
parálisis fláccida simétrica autolimitada y
con trastornos sensoriales, afectando
principalmente a las células de schuwann.
sistema inmunitario ataca parte del SN por
error
17. ETIOLOGÍA
mononucleosis, hepatitis, sarampión,
parotiditis, varicela, rubeola, virus de ECHO,
coxsackie e influenza en 10 ocasiones
correspondió a sífilis y en 15 se aisló algún
parasito casi siempre plasmodium o amibas,
citomegalovirus, virus de Epstein barr y
mycoplasma.
Campylobacter jejuni es el microbio mayor
asociado.
Trastornos metabólicos o endocrinos
Intoxicación alimenticia, y crónica por
exposición a plomo y mercurio
Neoplasia concomitante
Traumatismo, procedimientos quirúrgicos,
trastornos neuropsiquiatricos y problemas
dermatológicos
18. EPIDEMIOLOGIA
Se presenta en todas
las edades con
predominio en la
primera y sexta
década de la vida,
predominando en el
sexo masculino es la
causa más común de
parálisis fláccida
aguda. En México en
1991-1993 hubo 1.4-
1.6 por cada 100 000
menores de 15 años.
19. FISIOPATOLOGIA
La secuencia cronopatológica
del 3 al 4 día edema en las
raíces espinales de los nervios
5 a 6 día edema e
irregularidades en las vainas de
mielina y en los cilindroejes
9 día infiltración de linfocitos
11 día infiltración de fagocitos
13 día proliferación de células
de schuwann.
La desmielinizacion es zonal y
se le encuentra tanto en los
nervios periféricos como en los
pares craneales.
Las lesiones se localizan donde
se unen las raíces anteriores y
posteriores de los nervios
periféricos.
20. CUADRO CLINICO
Fase prodrómica
Fase de estado en el 40% son motoras como paresia
20% parestesias
40% sensoriales solamente.
uno de cada 5 casos hay paresia de los músculos
respiratorios.
La paresia evoluciona con frecuencia a parálisis y esta se
extiende a otros músculos pudiendo llegar a cuadriplejia
con parálisis respiratoria que requiere asistencia
ventilatoria.
El tiempo transcurrido entre la aparición de los trastornos
neurológicos y el acmé es corto, entre 1-2 días o hasta 3
semanas en afectar todos los músculos.
Una tercera parte presenta incontinencia en esfínteres anal
y vesical
La paresia de encuentra en por lo menos 2 de 3, una
minoría refiere mialgias y resultados raros de dolor
radicular, con mayor frecuencia parálisis facial y en menor
frecuencia disartria y disfagia, los signos de irritación
meníngea son menos frecuentes transitorio y por lo regular
se registra en niños. Puede haber ataque nervioso
autónomo con hipertensión intermitente.
En la forma ascendente hay trastornos cerebelosa, ataxia,
signo de babinski e incontinencia.
En pocos casos hay papilidemia, probablemente debido al
aumento de la presión intracraneal causando una deficiente
absorción de LCR consecutivo un incremento en las
proteínas llegando hasta 80 mg./100 ml.
23. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Miller-Fisher se caracteriza por un cuadro de ataxia
cerebelosa, oftalmoplejia externa, paresia de los
miembros inferiores con arreflexia y disociación
albuminocitológica.
Poliomielitis
Cuadro de neuropatía citoplasmática y nuclear hay
una mayor gravedad de parálisis y en menor tiempo y
no hay elevación de proteínas en LCR
Intoxicación por frutos de un arbusto karwinskia
humboldtiana produciendo un parálisis simétrica sin
alteración de LCR y la recuperación es satisfactoria
Ataxia cerebelosa la debilidad muscular impide
ponerse casi de pie y el aumento de proteína en LCR
es mas evidente en guillan barre.
Botulismo hay trastornos visuales afectaciones de
pares craneales inferiores también se puede distinguir
con antecedentes epidemiológicos
Bell y McCormick dolor intenso de espalda
hiperestesia a la percusión de la apófisis espinosa
hiperreflexia osteotendinosa en la extremidad inferior
LCR xantronomico
24. COMPLICACIONES
Bronconeumonía, bronquiectasia
ocurre cuando la ayuda
ventilatoria no es eficiente y hay
una acumulación de secreciones
por lo que se requiere un buen
manejo y aseo escrupuloso de
vías aéreas, podría requerir
traqueotomía.
Puede haber hemorragias
intestinales, infección de las vías
urinarias, miocarditis
Debido a la inmovilización pueden
aparecer escaras e infecciones
secundarias por eso es importante
la movilización constante
25. PRONOSTICO
En casi una cuarta parte asisten a recuperación completa pueden tardar desde
2 meses hasta 3 años. En el 20% de los casos se obtiene mejoría con
limitaciones importantes y en el resto no hay cambio favorable y fallecen. Entre
el 2% y 5% mueren a causa de complicaciones paraliticas y un mal manejo.
La mejoría tiene una fase inicial rápida asociada a la remielinizacion y seguida
por una lenta que señala la reinervación de los músculos denervados. En
general los datos de recuperación rápida son signos de recuperación favorable.
La arreflexia puede ser permanente, a pesar de la recuperación motora
completa, las secuelas motoras se localizan con mayor frecuencia en
extremidades inferiores afectando más a las distales
26. PREVENCION
No hay una prevención específica pero según
estadísticas Una prevención podría ser no
vacunarse, aunque se corre el riesgo de padecer de
otras enfermedades.
27. TRATAMIENTO
El reposo obligatorio y la vigilancia
estrecha de la función ventilatoria
pulmonar contribuye la base de la
atención médica. Cuidados de
enfermería son necesarios para
prevenir escaras. Es recomendable
combinar sedantes hipnóticos en la
fase inicial.
La plasmaferesis se ha propuesto
como tratamiento que puede acortar
la fase aguda de la enfermedad hay
una recuperación muscular en la
mayoría de los casos se administra
exclusivamente en centros de
referencia y en menores de 2 años.
28. BIBLIOGRAFIA
Manual de infectologia clínica decimo sexta edición kumate Jesús
Infectologia clínica pediátrica séptima edición Napoleón Gonzales
Saldaña
Medicina (Buenos Aires) 2009; 69 (1/1): 84-91 , sindrome de guillain
barre en pediatria, ricardo erazo torricelli, hospital luis calvo mackenna,
santiago, chile
