1. INTRODUCCIÓN
Para entender el metabolismo de la bilirrubina, se debe primero entender la fisiología del hígado.
El hígado lleva a cabo aproximadamente 1500 funciones. Tiene una composición celular que se divide en 94%
células hepáticas parenquimatosas llamadas HEPTOCITOS, y 6% compuesto de células de Küpffer y células
endoteliales, células perisinusoidales y fibroblastos.
• Las células endoteliales tapizan lúmenes de los capilares sinusoides hepáticos y no presentan
membrana basal.
• Las células de Küpffer son macrófagos.
Los hepatocitos se organizan en cordones. Están unidas entre si por uniones estrechas y forman en su relación
canalículos biliares. Los canalículos biliares desembocan en los conductos biliares del área portal. La conexión
entre un canalículo biliar en el parénquima hepático y un conducto biliar en el tracto portal se llama Conducto
de Hering.
La membrana plasmática del hepatocito está cubierta por vellosidades. Los capilares sinusoides están
tapizados por células endoteliales discontinuas, lo que permite que posean elementos sanguíneos (elementos
figurados).
Los hepatocitos parecen ser iguales, pero funcionalmente son distintas por su organización con respecto a la
irrigación sanguínea hepática. La sangre que llega de la vena porta y arteria hepática se distribuye por el
hígado a través de grandes tramas que corren por tractos portales. La sangre que entra por los sinusoides por
ramas de vasos principales y sale de las áreas portales hacia los vasos principales y sale de las áreas portales
hacia los vasos colectores centrales llamados Venas Centrales, cada una de estas venas centrales está rodeado
por cordones radiales de células hepáticas y sus sinusoides.
El elemento lobulillar funcional del hígado está concentrado en una vena central.
El lobulillo es un conjunto hexagonal de cordones con un área portal en cada uno de lo 6 ángulos del
hexágono. Una vena central única drena la sangre de un lobulillo. A través del lobulillo existe un gradiente de
oxigeno.
Las células más cercanas a los ángulos del hexágono tienen un suministro más abundante de oxigeno y puede
que los del centro apenas tengan oxigeno. Esto explica la susceptibilidad preferencial de las células de la
región de la vena central a los efectos de muchas toxinas. También es distinta la concentración de algunas
enzimas.
El lobulillo hepático puede ser dividido en tres zonas dependiendo de la irrigación sanguínea y la distancia de
los senos hepáticos.
La sangre llega al hepatocito por dos caminos
• Vena Portal 70%

2. • Arteria hepática
Principales Funciones de hígado
• Manutención de la Homeostasis
• Formación de Bilis
• Almacenaje y Liberación de Carbohidratos
• Formación de Urea
• Producción de Proteínas Plasmáticas
• Funciones Relacionadas con el Metabolismo de Grasas
• Inactivación de Hormonas Polipeptídicas
• Reducción y Conjugación de Hormonas Esferoidales, Córtico Suprarrenales y Gonadales
• Síntesis de 2,5-dihidroxicolecalciferol
• Detoxificación
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
La razón biológica de la existencia de la bilirrubina obedece fundamentalmente a una necesidad del organismo
de excretar el grupo HEM después de que ha sufrido una serie de transformaciones bioquímicas
absolutamente esenciales para su excreción. Si no existiera la bilirrubina y sus vías metabólicas, la síntesis del
grupo HEM y como consecuencia la síntesis de otras moléculas esenciales tales como la hemoglobina,
mioglobina, citocromos, etc., no seria posible, ya que dicho grupo HEM al acumularse ejerce un control
inhibitorio de la síntesis de sus precursores.
La bilirrubina es un anión orgánico pigmentado, como producto de desechos insolubles debe convertirse en
forma hidrosoluble para excretarse. Esta transformación constituye el propósito total del metabolismo de la
bilirrubina, que se lleva a cabo en 5 etapas principales:
• Formación
El 75 – 80% deriva de la destrucción de hematíes viejos. El 20 – 25% restante provienen de otras heme-
proteínas localizadas principalmente en medula ósea e hígado. El núcleo Hem de la Hemoglobina se desintegra
en Fe y producto intermedio Biliverdina por acción de la enzima Hem-Oxigenasa. La biliverdina es convertida
en bilirrubina por otra enzima la Biliverdina-Reductasa. Esta etapa ocurre principalmente en las células del
sistema Retículo Endotelial.
Al envejecer los sistemas metabólicos de los glóbulos rojos se hacen menos activos y más frágiles, en este
momento la célula se rompe, al pasar a través de un punto estrecho de la circulación, lo que ocurre
principalmente en el bazo, y la hemoglobina liberada es fagocitada casi de inmediato por los macrófagos en
muchas partes del organismo, especialmente en las células de küpffer hepáticas, en el bazo y médula ósea. La
HEM oxigenasa actúa sobre la hemoglobina formando cantidades de monóxido de carbono, hierro y
biliverdina. El hierro resultante es liberado a la sangre, para que sea transportado por la transferrina a la
medula ósea para la producción de nuevos glóbulos rojos o al hígado y otros tejidos. El otro resultado de la
desintegración de la hemoglobina es la biliverdina la cual es convertida en bilirrubina no conjugada.

3. El aumento de la destrucción de glóbulos rojos (Hemólisis) es la causa más importante de la formación
excesiva de bilirrubina.
• Transporte en el Plasma
La bilirrubina, insoluble en agua, es transportada en el plasma unida a la Albúmina. Este enlace se debilita en
algunos trastornos como la acidosis. Esta bilirrubina circulante No Conjugada (de Reacción Indirecta) no
puede atravesar otras membranas celulares que no sean las hepáticas, no aparece en la orina.
• Captación hepática
El proceso es rápido y probablemente implica un transporte activo, pero no incluye captación de la Albúmina
Sérica unida.
• Conjugación
La bilirrubina libre se concentra en el hígado y es conjugado en seguida con Ácido Glucurónico para formar
Bilirrubina Conjugada (de Reacción Directa). Esta reacción, catalizada por la enzima microsomita
Glucuroniltransferasa, transforma el pigmento en hidrosoluble.
• Excreción Biliar
La bilirrubina conjugada es secretada hacia los canalículos biliares con otros constituyentes de la bilis. Diversos
aniones orgánicos o drogas pueden afectar este proceso complejo. En el intestino, la flora bacteriana
desconjuga y reduce el pigmento a diversos compuestos llamados Estercobilinogenos, que en su mayor parte
se eliminan con las heces y les confieren el color pardo, aunque se absorben cantidades importantes que se
excretan nuevamente por la bilis; una parte muy pequeña llega a la orina como Urobilinogeno. El riñón
también puede excretar diglucurónido de bilirrubina, pero no bilirrubina sin conjugar. Ello explica el color
oscuro característico de la orina en la Ictericia Hepatocelular o Colestática, en tanto que en la hemolítica no
hay bilis en la orina.

4. FISIOPATOLOGIA DEL METABOLISMO DE LA
BILIRRUBINA
HUPERBILIRRUBINEMIA
La hiperbilirrubinemia provienen de
1. La producción de bilirrubina que supera la capacidad hepática para el metabolismo y excreción.
2. Anormalidad en la captación, conjugación o secreción de bilirrubina por los hepatocitos.
3. Interferencia con la excreción de bilirrubina a través de los conductos biliares intra o extrahepáticos.
La sintomatología de la bilirrubinemia se reconoce con facilidad mediante la pigmentación escleral cuando los
niveles sanguíneos superan los 2 mg/dl. Con niveles que alcanzan de 4 a 5 mg/dl es evidente la coloración
amarillenta en las mucosas despigmentadas. Los cambios iniciales en la bilirrubinemia se reconocen con menor
dificultad determinando el índice ictérico. La mayor parte de la bilirrubina (o toda) en los animales sanos está
sin conjugar.
La hiperproducción de bilirrubina como causa de ictericia proviene de la excesiva destrucción de eritrocitos
maduros. Las enfermedades hemolíticas en general se consideran como la causa primaria del menor lapso de
vida eritrocitaria. Las formas hemolíticas son identificables con los resultados del hemograma.
La obstrucción biliar es la causa más corriente de hiperbilirrubinemia directa. La obstrucción biliar
extrahepática se origina por problemas intra o extraluminales que bloquean en forma mecánica el conducto.
La etiología más común de la hiperbilirrubinemia conjugada debida a obstrucción extrahepática es el cáncer en
la vesícula biliar y alrededor de ella y el conducto sístico). Los carcinomas pancreáticos pueden contraer el
conducto sístico cuando este atraviesa el páncreas. Las neoplasias de origen linfático o digestivo en la región
del árbol biliar pueden obstruir en forma mecánica los conductos excretores. Otros problemas que causan
obstrucción son los abscesos, masas granulomatosas y fibrosis, que pueden ser secuelas de una pancreatitis
aguda.
Las causas menos frecuentes de la obstrucción biliar extrahepática son las patologías que asientan en las
paredes o lumen del sistema biliar que bloquean el flujo. La inflamación crónica a veces obstruye el conducto
biliar. Los tumores del sistema biliar también causan obstrucción.

5. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA ICTERICIA
ICTERISIA PREHEPATICA O ICTERISIA ICTERISIA HEPATICA
HEMOLITICA EXTRAHEPATICA
Anemia Hemolítica Oclusión Conducto Biliar Desordenes Varios
Parasitemia eritrocitica: Colecistitis Endotoxemias/Sepsis
• Babesia Colangitis Shock
• Haemobartonella
Enfermedad Peribiliar Congestión Pasiva Crónica
Transfusión sanguínea Secundaria
Incompatible Hipertiroidismo
Malformación Congénita
Isoeritrolisis Neonatal Colestasis Intrahepática
• Quistes Coledosianos
Anemia Hemolítica • Quistes Biliares Infecciosa
Micriangiopatica Múltiples
• Viral
• CID Oclusión Ductal Intraluminal • Bacteriana
• Vasculitis • Mitótica
• Dirofilariasis • Bilis Condensada
• Neoplasia Vascular • Colelitiasis Neoplasia
• Trauma  Coagulo
Defectos Eritrociticos Congénitos Sanguíneo • Mecánica – Infiltrativa:
• Déficit de Piruvato Cinasa Neoplasias Sinusoides
• Déficit de Fosfofructosa Peribiliar
Cinasa • Afectación Peribiliar
• Estomatositosis Primaria y • Paraneoplásica
Hereditaria Secundaria
Medicamentosa
Anemia Hemolítica Enfermedad Pancreática
Inmunomediada
• Metiltestosterona
Parasitosis (Trematodos) • Andrógenos: Danazol
• AHAI
• Sulfas
• LES Ruptura del Tracto Biliar • Anticonvulsivos
• Enfermedad Infecciosa (Conductos Biliares o
Asociada Idiopática Vesícula Biliar) Fenitoina
• Medicamentosa
• Trauma Pirimidona
Infecciosa • Colelitiasis
• Colecistitis/Colangitis
Fenobarbital
• ViLeF
• Herlichia • Iatrogénica: Biopsia
• Dirofilariasis • Acetaminofeno
hepática
• Leptospirosis

6. • Septicemia
Hepatopatías Especificas
Anemia por Cuerpos de HEINZ
• Colangitis
• Toxicidad por Cebolla • Cirrosis
• Toxicidad por Zinc • Hepatitis Activa Crónica
• Vitamina K1 • Lipidosis hepática:
• Glicol de Propileno
Enfermedad
Hiperliberación de Idiopática
Hemoproteinas secundaria a
otros procesos
Hemorragia Intracavitaria
Diabetes
• Formación y Absorción de Mellitas
Hematomas Grandes
• Eritropoyesis Ineficaz • Necrosis hepática
• Porfirio Congénita Enfermedad Infiltrativa
(Neoplasia Amiloide, Agentes
Infecciosos)
Deterioro en el
Procesamiento Hepatobiliar
de la Bilirrubina
• Defectos Congénitos
Deterioro Captación
• Almacenamiento
• Síndrome de Gilbert
• Oveja Southdown
Mutante
• Síndrome de Rotor
Deterioro de la Conjugación
• Síndrome de Gigler-
Najjar
Deterioro en la Excreción
• Oveja Coriedale
Mutante
• síndrome de
Dubin/Johnson

7. Enfermedad Hepatobiliar Colestásica
Es un síndrome clínico y bioquímico que se presenta cuando se altera el flujo de bilis. Se prefiere el término
colestasis al de ictericia obstructiva por que no siempre hay obstrucción mecánica El flujo de la bilis puede
alterarse en cualquier punto desde los canalículos de las células hepáticas hasta la ampolla de Vatter. La causa
pueden ser intrahepáticas y extrahepáticas.
La colestasis extrahepática es causada por la obstrucción mecánica del colédoco o conductos biliares
principales que abandonan el hígado cerca de la porta hepatis o por ruptura del árbol biliar.
Las causas de colestasis intrahepática más comunes son la hepatitis viral, drogas y la afección hepática por
alcohol. Otras menos comunes son la cirrosis biliar primaria, y colestasis del embarazo. La colestasis
intrahepática se caracteriza por un problema dentro del propio hígado que causa anormalidades del sistema
biliar intrahepático.
La ictericia extraherpática es un problema mecánico que suele demandar una pronta intervención quirúrgica,
en cambio, la colestasis intrahepática necesita de una terapia media.
Los procesos hepatobiliares colestásicos se caracterizan en el nivel bioquímico por incremento de las
concentraciones plasmáticas de las sustancias normalmente excretadas en la bilis, como bilirrubina, colesterol
y ácidos biliares, e hiperactividad de las enzimas vinculadas con el epitelio biliar, como la FA y gama-
glutamiltransferasa (GGT). El rasgo típico de la colestasis es la hiperbilirrubinemia o ictericia, que puede
detectarse en el examen físico cuando la bilirrubina sérica total supera los 1,5-2 mg/dl (normal menor de 0,2
mg/dl), en animales con obstrucción extrahepática del conducto biliar, la hiperbilirrubinemia es evidente a las
48 horas. En 3 a 5 días, las bilirrubinemias pueden aumentar 10 a 20 veces el valor normal. Aunque la ictericia
es un signo clásico de enfermedad hepatobiliar, no es específico por que también es causado por la hemólisis.
La retención de bilis dentro del hígado puede asociarse con lesión hepatocelular secundaria debido a la
acumulación de ácidos biliares. Un fenómeno colestásico debería sospecharse cuando los datos de laboratorio
indican hiperactividad FA o GGT que es exagerada en comparación con los incrementos de las enzimas
hepatocelulares AST o ALT, hiperbilirrubinemia, bilirrubinuria e hipercolesterolemia. La disminución de la
bilirrubina en el intestino origina heces pálidas. Se cree que un exceso de las sales biliares circulantes produce
un intenso prurito por irritación cutánea, la falta de eliminación de sales biliares causa esteatorrea o diarrea
grasa y aumento del tiempo de protrombina, porque no pueden absorberse grasas ni vitamina K. El tiempo de
protrombina elevado puede originar tendencia hemorrágica.
Aunque la biopsia suele aclarar el diagnóstico, puede haber errores, sobre todo en la colestasis por drogas o
en la obstrucción extrahepática.

8. ICTERICIA PREHEPATICA POR TÓXICO
En la Ictericia hemolítica (prehepática) predomina la bilirrubina indirecta o no conjugada y las pruebas de
función hepática son normales.
El primer paso consiste en determinar la bilirrubina predominante, si es no conjugada indica la presencia de un
trastorno hemolítico. Si predomina la bilirrubina conjugada pensamos en tres tipos de trastornos: enfermedad
hepatocelular, obstrucción biliar intrahepática o extrahepática. La evaluación clínica orienta él diagnostico para
confirmarlo.
Tóxico: Fenilhidrazina
La fenilhidrazina provoca una masiva hemólisis induciendo un incremento sobre los valores plasmáticos de
bilirrubina conjugada o indirecta provocando el cuadro de Ictericia Prehepática. Al aumentar la cantidad de
bilirrubina intestinal se provoca una mayor producción del urobilinógeno por lo que las fecas y orina del
paciente se encuentran de un color café.
ictericia mayor bilirrubinemia y pig. biliares en orina +
Hemólisis
prehepática hemoglobinemia hemoglobinuria
ICTERICIA PREHEPATICA HEMOLÍTICA
La toma excesiva de fenilhidrazina provoca lesiones eritrocitarias con un cuadro agudo de hemólisis
intravascular y la aparición en los glóbulos rojos de los llamados Cuerpos internos de Heinz demostrables en
preparaciones teñidas con colorantes vitales.
Además de la anemia hemolítica aguda, suele haber cianosis pues compromete la función vehiculadora de
oxigeno de la sangre que posee y dan origen a metahemoglobinemia.
• Anemia Hemolítica
La anemia hemolítica es un trastorno en el cual los glóbulos rojos de la sangre se destruyen más rápido de lo
que la médula ósea puede producirlos. El término para la destrucción de los glóbulos rojos es "hemólisis".
Existen dos tipos de anemia hemolítica:
• Intrínseca: La destrucción de los glóbulos rojos debido a un defecto en los mismos glóbulos rojos.
Las anemias hemolíticas intrínsecas son a menudo hereditarias, como la anemia drepanocítica y la
talasemia. Estas condiciones producen glóbulos rojos que no viven tanto como los glóbulos rojos
normales.

9. • Extrínseca: Los glóbulos rojos se producen sanos pero más tarde son destruidos al quedar
atrapados en el bazo, destruidos por una infección o destruidos por fármacos que pueden afectar a
los glóbulos rojos. A continuación se enumeran algunas de las causas de la anemia hemolítica
extrínseca, también llamada anemia hemolítica autoinmunológica:
• Infecciones: Como la hepatitis, el citomegalovirus (su sigla en inglés es CMV), el virus Epstein-Barr
(su sigla en inglés es EBV), la fiebre tifoidea, el E. coli o los estreptococos.
• Medicamentos, como la penicilina, los medicamentos antimalaria, los sulfamidas o el acetaminofén.
• La leucemia o el linfoma.
• Las enfermedades autoinmunológicas, como el lupus sistémico eritematoso (su sigla en inglés es SLE,
o lupus), la artritis reumatoide, el síndrome de Wiskott-Aldrich o la colitis ulcerativa.
• Tóxicos oxidantes (fenilhidrazina)
• Varios tumores.
Algunos tipos de anemia hemolítica extrínseca son temporales y se curan a lo largo de varios meses. Otros
tipos pueden hacerse crónicos con períodos de remisiones y recurrencia.
Síntomas de la Anemia Hemolítica
A continuación se enumeran los síntomas más comunes de la anemia hemolítica. Sin embargo, cada individuo
puede experimentarlos de una forma diferente.
• Palidez anormal o pérdida de color en la piel.
• Ictericia o color amarillo de la piel, ojos y boca.
• Orina de color oscuro.
• Fiebre.
• Debilidad.
• Mareos.
• Confusión.
• Intolerancia de la actividad física.
• Aumento de tamaño del bazo y del hígado.
• Aumento en el pulso (taquicardia).
• Soplo del Corazón

10. PASO PRÁCTICO
Objetivos:
• Introducir experimentalmente un cuadro de ictericia pre y posthepática, a fin de conocer y
correlacionar su manifestación clínica y de laboratorio con los mecanismos fisiopatológicos que
participan en su génesis.
Para esto se utilizaron 3 modelos experimentales:
1. Ictericia Prehepática: inducción de un cuadro hemolítico agudo a través de una sustancia química
(fenilhidrazina) administrada sistémicamente.
2. Ictericia Posthepática: protocolo anestésico para realizar laparotomía a nivel abdominal a fin de
provocar un proceso obstructivo a nivel del conducto hepático mediante una ligadura simple.
3. Modelo de Hepatotoxicidad: inducción de un cuadro hepatotóxico mediante la administración vía
oral de tetracloruro de carbono, sustancia que era utilizada como antiparasitario, en el tratamiento de
la infestación por Fasciola Hepática
FORMAS DE TRABAJO
Cada grupo trabajará con dos ratas. En todos los grupos se utilizara una rata para el modelo de ictericia
posthepática y la otra para el modelo de ictericia prehepática o de hepatotoxicidad. Cada rata debe ser
observada e identificada y se determinarán sus parámetros fisiológicos como peso, frecuencia respiratoria,
cardiaca y temperatura.
• Modelo de Ictericia Post- hepática: el animal será anestesiado con una solución de tiopental
sódico al 2,5 %, en dosis de 25 mg/Kg vía intraperitoneal, se le realizará una laparotomía abdominal
y una vez identificado el conducto hepático se procederá a realizar una ligadura simple y
posteriormente a la restitución de los tejidos mediante sutura simple, continua a nivel de peritoneo-
muscular y simple de punto continuo a nivel cutáneo.
• Modelo Ictericia Pre-hepática: una vez determinado los parámetros fisiológicos de la rata, se le
administrará vía intramuscular una dosis única de 0,1 ml (para rata de peso menor a 100 gr) de una
solución de Fenilhidrazina al 10%. A continuación se realizara dos controles más de sus parámetros
fisiológicos y características externas, a los 10 y 20 minutos de inyectada la sustancia antes
mencionada. Se registraran todos los datos obtenidos y se correlacionaran con la sinología clínica
observada
• Modelo de Hepatotoxicidad: una vez determinados los parámetros fisiológicos de la rata, se
administrara vía oral 1 ml de una solución de Tetracloruro de Carbono, 2 veces al día por 4 días.

11. RESULTADOS
Nombre: Isidora
Sexo: Femenino
Modelo: Ictericia Post-hepática
Parámetros Fisiológicos Día 0
Peso: 115 g
Temperatura: 38.2° C
Frecuencia Cardiaca: 288
Frecuencia Respiratoria: 121
Orina
Bilirrubina: -
Urobilinogeno: -
pH = 6
Cuerpos Cetónicos: -
Proteína: +
Glucosa: -
Sangre: -
Nitritos: -
Leucocitos: Normal
Parámetros Fisiológicos Día 5
Peso: 130 g
Temperatura: 37° C
Frecuencia Cardiaca: 360
Frecuencia Respiratoria: 180

12. Orina
Bilirrubina: +
Urobilinogeno: -
Cuerpos Cetónicos: -
pH: 6
Glucosa: -
Proteínas: 100
Sangre: -
Nitrito: -
Leucocitos: Normal
Se pidió biopsia de hígado y perfil bioquímico de las enzimas hepáticas:
GGT: gamma glutamiltransferasa
GPT (ALT): Glutamínico fosfato transferasa
FA (ALP): Fosfatasa alcalina
NECROPSIA
Estomago lleno de bilis y muy dilatado con color amarillo. Hígado pálido y de mayor tamaño.
RESULTADOS
Nombre rata: Mauricio
Sexo: Masculino
Modelo: Ictericia Pre-Hepática

13. Parámetros Fisiológicos Día 0:
Tiempo 0’
Peso 102 gr.
Frecuencia Cardiaca 246
Frecuencia Respiratoria 144
Temperatura 38,1°
Orina Bilirrubina Normal
Urobilinógeno Normal
Se le administró una dosis única de Fenilhidrazina al 10%, 0,1 ml. vía intramuscular.
Tiempo 10’
Frecuencia Cardiaca 288
Frecuencia Respiratoria 120
Temperatura 36,7°
Observaciones La rata empezó a tomar una coloración cianótica leve,
tiritones y se puso fría.
Tiempo 20’
Frecuencia Cardiaca 294
Frecuencia Respiratoria 72
Temperatura 37°
Observaciones La coloración cianótica fue más evidente y la baja
temperatura se mantuvo.

14. Parámetros Fisiológicos Día 2:
Frecuencia Cardiaca 282
Frecuencia Respiratoria 110
Temperatura 36°
Observaciones Pálido, pero no cianótico, muy tranquilo.
Parámetros Fisiológicos Día 3
Frecuencia Cardiaca 276
Frecuencia Respiratoria 120
Temperatura 36°
Parámetros Fisiológicos Día 4:
Frecuencia Cardiaca 258
Frecuencia Respiratoria 108
Temperatura 36,6°
Parámetros Fisiológicos Día 5:
Frecuencia Cardiaca 284
Frecuencia Respiratoria 100
Temperatura 37°
Orina Bilirrubina +
Urobilinógeno 2 (35)

15. NECROPSIA
Bazo Muy congestivo, levemente agrandado
Hígado Presentaba un leve aumento de tamaño.
CONCLUSIONES
Debido de la obstrucción se va a producir un reflujo de bilis hacia los hepatocitos que finalmente llegara a la
sangre produciendo una Ictericia por aumento de bilirrubina Directa o Conjugada. La sangre se filtrara a nivel
del glomérulo y por lo tanto también va a aparecer una bilirrubinuria.
Al haber un problema de drenaje biliar no se produce bilinógeno y las fecas salen de color blanco y en la orina
no habrá presencia de urobilinógeno
En el examen bioquímico se vio un marcado aumento de la enzima GGT, debido a que esta enzima se
encuentra en los ductos biliares, por lo que un daño en estas células como por hepatitis colestásica,
inflamación y lesión en los ductos biliares provocara un aumento de esta enzima.
Las mucosas presentan una coloración amarilla, al igual que la cola y piel.

16. BIBLIOGRAFIA
• Enfermedades Digestivas de los animales Pequeños 2° Edición
Donald R. Strombeck/W. Grant Guilford
• Tratado Medicina Interna Veterinaria 2° Volumen. 4° Edición
Stephen J. Ettinger/Edward C. Feldman
• Manual Merk de Medicina Veterinaria