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Fascitis Necrotizante caso clínico terapéutico

Departamento de Farmacología Clínica y Terapéutica. Campus Biomédico. Universidad de La Sabana

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CASO CLÍNICO
Fascitis Necrotizante
Laura Niyereth Garzon Palacios
Residente de 1er año de Farmacología Clínica
Universidad de la Sabana
Clínica Universidad de la Sabana
RESUMEN DE HISTORIA CLINICA
Edad: 37 años
Sexo: Femenino
Procedencia: Chía
Natural: Bucaramanga
Ocupación: Comerciante de frutas y vegetales
Fecha de ingreso CUS: 24/02/2019 14:55
Motivo de consulta: “Dolor en pierna”
RESUMEN DE HISTORIA CLINICA
Enfermedad actual: Paciente ingresa en ambulancia
básica; con cuadro clínico de 10 días de evolución de dolor
en miembro inferior derecho, intensidad 9/10, que limita
movilidad y marcha; refiere picos febriles no cuantificados.
Niega traumas, niega otros síntomas; informa ha tomado
acetaminofén y amoxicilina sin mejoría.
ANTECEDENTES
• Patológicos: Niega.
• Farmacológico: Niega
• Quirúrgicos: Liposucción y
lipoinjerto en glúteo hace 4 meses,
Pomeroy
• Hospitalarios: Niega.
• Tóxico - alérgicos: Niega
• Transfusionales: no refiere
• Traumáticos: Niega
• Familiares: HTA madre
• G/O: fur: 15/02/19, g2p2v2
REVISION POR SISTEMAS
• Constitucional: Niega pérdida de
peso, niega diaforesis nocturna o
anorexia, refiere hace 3 días fiebre
subjetiva, escalofríos, hiporexia,
astenia y adinamia.
• Neurológico: No cefalea, no otros
síntomas
• Cardiovascular: Niega dolor
torácico, niega palpitaciones
• Respiratorio: No tos. No disnea.
• Gastrointestinal: Hábito diario. No
náuseas ni episodios eméticos
• GU: Niega síntomas irritativos u
obstructivos urinarios
Examen físico
Paciente en adecuadas condiciones generales,
alerta, hidratada, afebril, sin signos de
dificultad respiratoria.
- Extremidades: evidencia de edema,
eritema, dolor, calor sobre miembro
inferior derecho, desde región medial de
muslo hasta pie, con dolor a la
digitopresión, dolor que imposibilita la
flexión y extensión de rodilla derecha,
adecuada perfusión distal, edema con
fóvea, pulsos simétricos.
https://www.bing.com/images/search?view=detailV2&id=1B6CE4A3755AA4C2443B29FE7F1B48F33042AD9E&thid=OIP.xomh3w7vbYK_202
oJ9YtigHaKN&mediaurl=https%3A%2F%2Fpng.pngtree.com%2Felement_origin_min_pic%2F16%2F07%2F27%2F1957989ccfa5ebd.jpg&exph
=896&expw=650&q=cuerpo+humano+3d&selectedindex=13&cbir=sbi&ajaxhist=0&vt=0&eim=1,6
Diagnostico:
TVP vs celulitis miembro inferior
derecho
Análisis y Plan:
Paciente en el momento estable, a descartar TVP vs celulitis,
por lo cual se ordena:
- cloruro sodio 0.98% 1000cc IV
- Tramadol 50 mg IV
- Se solicita RX de rodilla derecha, dimero D, hemograma,
VSG
- Se revalorará con reporte para definir conducta.

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Salud Ocupacional y Seguridad en el Trabajo en Odontología
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Fascitis Necrotizante caso clínico terapéutico

  • 1. CASO CLÍNICO Fascitis Necrotizante Laura Niyereth Garzon Palacios Residente de 1er año de Farmacología Clínica Universidad de la Sabana Clínica Universidad de la Sabana
  • 2. RESUMEN DE HISTORIA CLINICA Edad: 37 años Sexo: Femenino Procedencia: Chía Natural: Bucaramanga Ocupación: Comerciante de frutas y vegetales Fecha de ingreso CUS: 24/02/2019 14:55 Motivo de consulta: “Dolor en pierna”
  • 3. RESUMEN DE HISTORIA CLINICA Enfermedad actual: Paciente ingresa en ambulancia básica; con cuadro clínico de 10 días de evolución de dolor en miembro inferior derecho, intensidad 9/10, que limita movilidad y marcha; refiere picos febriles no cuantificados. Niega traumas, niega otros síntomas; informa ha tomado acetaminofén y amoxicilina sin mejoría.
  • 4. ANTECEDENTES • Patológicos: Niega. • Farmacológico: Niega • Quirúrgicos: Liposucción y lipoinjerto en glúteo hace 4 meses, Pomeroy • Hospitalarios: Niega. • Tóxico - alérgicos: Niega • Transfusionales: no refiere • Traumáticos: Niega • Familiares: HTA madre • G/O: fur: 15/02/19, g2p2v2 REVISION POR SISTEMAS • Constitucional: Niega pérdida de peso, niega diaforesis nocturna o anorexia, refiere hace 3 días fiebre subjetiva, escalofríos, hiporexia, astenia y adinamia. • Neurológico: No cefalea, no otros síntomas • Cardiovascular: Niega dolor torácico, niega palpitaciones • Respiratorio: No tos. No disnea. • Gastrointestinal: Hábito diario. No náuseas ni episodios eméticos • GU: Niega síntomas irritativos u obstructivos urinarios
  • 5. Examen físico Paciente en adecuadas condiciones generales, alerta, hidratada, afebril, sin signos de dificultad respiratoria. - Extremidades: evidencia de edema, eritema, dolor, calor sobre miembro inferior derecho, desde región medial de muslo hasta pie, con dolor a la digitopresión, dolor que imposibilita la flexión y extensión de rodilla derecha, adecuada perfusión distal, edema con fóvea, pulsos simétricos. https://www.bing.com/images/search?view=detailV2&id=1B6CE4A3755AA4C2443B29FE7F1B48F33042AD9E&thid=OIP.xomh3w7vbYK_202 oJ9YtigHaKN&mediaurl=https%3A%2F%2Fpng.pngtree.com%2Felement_origin_min_pic%2F16%2F07%2F27%2F1957989ccfa5ebd.jpg&exph =896&expw=650&q=cuerpo+humano+3d&selectedindex=13&cbir=sbi&ajaxhist=0&vt=0&eim=1,6
  • 6. Diagnostico: TVP vs celulitis miembro inferior derecho Análisis y Plan: Paciente en el momento estable, a descartar TVP vs celulitis, por lo cual se ordena: - cloruro sodio 0.98% 1000cc IV - Tramadol 50 mg IV - Se solicita RX de rodilla derecha, dimero D, hemograma, VSG - Se revalorará con reporte para definir conducta.
  • 7. Evolución medica 24/02/2019 18:16 Paraclínicos: -CH: leucos: 8.940, neutros: 73%, linfos: 15.7%, hb: 9.4, hcto: 27.4, plaq: 869.000, VSG: 115. Dimero D: 3.48. - Rx. Rodilla: se observa gas en región posterior de rodilla derecha.
  • 8. 10 días de evolución de edema, eritema y calor local en MID Refiere haberse aplicado vitamina C IM hace 15 días, con posterior dolor, para lo cual se administró diclofenaco IM, luego empieza eritema y calor, se automedico con clindamicina x 3 dosis IM y al no haber respuesta inicio amoxicilina oral sin mejoría por lo cual consulta. Presenta drenaje purulento en glúteo por punto de punción, además mucosa oral eritematosa con lesiones candidiasicas. Se observa enfisema subcutáneo en imágenes que puede corresponder con proceso infeccioso. Además, dimero D positivo con MID con gran edema.
  • 9. Diagnósticos: 1. Infección severa de tejidos blandos en MID 2. TVP a descartar 3. Candidiasis oral 4. Anemia 5. Inmunosupresión? Plan: - Observación - Piperacilina + tazobactam 4.5 gr cada 6 horas - Clindamicina 600 mg cada 6 horas - Nistatina oral - Tramadol 50 mg cada 8 horas - Dipirona 1 gr cada 8 horas - Enoxaparina 50 mg sc cada 12 horas - Valoración por medicina interna - Doppler de MID
  • 10. Valoración comité infecciones 25/02/2019 07+15 Se reinterroga a la paciente quien refiere aplicación de vitamia C en glúteos como procedimiento estético, con posteriores signos de infección en glúteo derecho, recibe 3 días de clindamicina, analgésicos, sin mejoría con postración progresiva, fiebre y dolor intenso en miembro inferior derecho, además dificultad para la deglución, por lo cual decide consultar. Paciente con sospecha de fascitis necrotizante. Se sugiere iniciar manejo antibiótico con vancomicina bolo de 20 mg/kg y continuar a 1 gr cada 12 horas, piperacilina tazobactam 4.5 gr cada 6 horas y clindamicina 600 mg cada 6 horas. Adicionalmente, en examen físico, se evidencia candidiasis oral por lo que se sugiere iniciar fluconazol 200 mg cada 12 horas. Realizar seguimiento de función renal por vancomicina + pipercilina tazobactam. Se pasa a reanimación, se activa Código Sepsis y se interconsulta a Ortopedia.
  • 11. Valoración ortopedia 25/02/2019 07+56 SV: fc:100 fr: 20 TA: 100/57 sato2: 95% Extremidades: miembros inferiores: se evidencia edema moderado a severo en región glútea, drenaje en región central glútea de secreción purulenta abundante, eritema en región posterior del muslo con dolor a la palpación en región posterior de rodilla, limitación para la movilidad de cadera y rodilla, perfusión distal adecuada. Idx: 1. Absceso complicado en región glútea derecha - fascitis necrotizante ?? Se explica a paciente los hallazgos, ss valoración por cx general, se solicita eco de región glútea y muslo, rx de fémur derecho. Se considera que requiere desbridamiento y lavado quirúrgico de región posterior glútea y muslo derecho. Se explica beneficios, riesgos y complicaciones del procedimiento. Se firma consentimiento informado. Ss val por anestesia
  • 12. Ingreso reanimación 25/02/2019 08+52 Cuadro de sepsis de tejidos blandos con alta probabilidad de fascitis necrotizante. Solicitaron laboratorios para sofa score y l rinec, se decide ampliar manejo antimicrobiano y antimicótico, previa toma de hemocultivos. Valoración cirugía general 25/02/2019 10+13 Se considera paciente se beneficia de drenaje quirúrgico. Se explica a paciente la indicación de cirugía y la probabilidad de requerir desbridamiento extenso desde el glúteo hasta la rodilla, dejando gran defecto que requiere reconstrucción posterior. Refiere entender y aceptar. Se traslada a salas de cirugía para procedimiento quirúrgico como urgencia vital
  • 13. Nota operatoria ortopedia 25/02/2019 12+24 Desbridamiento de tejidos blandos profundos zona especial glútea y fosa poplítea: hallazgos 1500cc secreción purulenta de muy mal olor que compromete todo el muslo hasta el tercio proximal de la pierna. Necrosis completa de músculo glúteo mayor y medio, pérdida de toda la masa muscular, engrosamiento fascias. Plan: muy mal pronóstico altísimo riesgo de muerte o de perdida de la extremidad en el mejor de los pronósticos. Nuevo lavado en 24 horas, muestra cultivo y patología. Ingreso UCI 25/02/2019 16+40 Paciente con soportes vasopresor y soporte ventilatorio. Descenso marcado de hemoglobina. Cursando con choque séptico de tejidos blandos por infección purulenta severa tipo fascitis necrotizante por hallazgos intraoperatorios, continúa antibiótico de amplio espectro. Impresión diagnóstica: apache II 83% mortalidad postoperatoria, nutric 0 puntos, sofa 3 puntos. 1. Choque mixto: séptico (sofa score 3 puntos) + hemorrágico grado II. 2. Infección de tejidos blandos purulenta severa tipo fascitis necrotizante lrinec 6 puntos 3. Inmunosupresión a descartar
  • 14. Nota operatoria ortopedia y traumatología 26/02/2019 20+37 Hallazgos: secreción purulenta de fascia posterior de muslo y pierna derecha de aprox 300cc, musculo con signos de sufrimiento en compartimento posterior de muslo derecho, pulso poplíteo presente, secreción purulenta en vaina del ciático, no se evidencia presión en cápsula de cadera derecha. Se observa aumento de presión en compartimentos posteriores de pierna que requieren fasciotomia con salida de aprox 100 cc secreción purulenta de aspecto lechoso.
  • 15. Evolución unidad de cuidados intensivos día 27/02/2019 11+ 53 Aislamiento de E. coli perfil sensible, pendientes hemocultivos. Choque séptico con pobre modulación a pesar de inició temprano de antibiótico, vasopresores en ascenso, se realizó junta farmacología/comité de infecciones/uci: en primeras 24 horas de reanimación, se beneficia de inicio de inmunoglobulinas enriquecidas para manejo de choque séptico, se ordena dosis de 5 ml kilo día por tres días. Lesión renal en progresión y niveles séricos de vancomicina elevados. Lesión renal aguda kdigo 3 hipercalemia y acidemia metabólica, persistente, en progresión, necesidad de terapia de reemplazo renal, valorada por nefrología quienes indican hemodiafiltración venovenosa continua. Glucometrías por debajo de la meta, se solicita valoración a nutrición para inició de nutrición enteral. Continúa con dextrosa. Paciente con mal pronóstico a corto plazo, alto riesgo de mortalidad o pérdida de la extremidad
  • 16. Ortopedia y traumatología nota operatoria 28/02/2019 09+14 Desbridamiento escisional glúteo, muslo, pierna izquierda. Hallazgos: aumento de necrosis en región glútea, en compartimientos posteriores de muslo y pierna derecha, extensión a planos musculares. Necrosis grasa en región del hueco poplíteo derecho, edema moderado, secreción purulenta en planos profundos del compartimento posterior. Se realiza valoración intraoperatoria por cx plastica. Comité de infecciones. Farmacología clínica 28/02/2019 09+52 Se aisló E. coli de patrón usual por lo que se sugiere desescalar manejo a piperacilina/tazobactam y linezolid y suspender clindamicina.
  • 17. Evolución UCI noche 28/02/2019 22+38 Paciente en muy malas condiciones generales, bajo sedación rass -5, en el momento con soporte vasopresor con noradrenalina y vasopresina. Paraclínicos con anemia a pesar de transfusión y empeoramiento de la leucocitosis. La paciente persiste oliguanurica. Se inicia soporte con corticoide, se inicia reposición con albumina. Comité de infecciones-Farmacología clínica 01/03/2019 12+56 Fascitis necrotizante por E. Coli de patrón usual. Aislamiento cultivos: 25/02/19 gram y cultivo de secreción de pierna derecha aislamiento de: E. coli patrón usual y S. Aureus meticilinoresistente. Plan: continuar esquema antibiótico instaurado
  • 18. Evolución UCI 02/03/2019 12+03 VAC disfuncional y sangrado permanente por pierna derecha por lo cual se apaga. Anemia en progresión a pesar de politransfusión, se ordena nueva transfusión, por transfusión masiva se indica plasma fresco congelado. Se habla con ortopedia para valoración y paso a revisión de sangrado. Coagulopatía en mejoría. Se solicita perfil CID. Hoy con leucocitosis en descenso, mejoría en picos febriles. Hallazgo incidental en doppler de miembro inferior izquierdo de aire en región poplítea, se realizó rx de cadera para valoración de enfisema en pierna izquierda. Nota operatoria ortopedia 02/03/2019 21+10 Hallazgos: Hematoma antiguo en cantidad razonable dado la magnitud de la herida que requirió como intervención inicial sin secreción purulenta, defecto de cubrimiento en zona poplítea, membranas fibrinoides, no hay sangrado activo ni rutilante. Sangrado esperable para la proporción de la herida quirúrgica inicial de todo el miembro inferior
  • 19. Tolero retiro de vasopresor, adecuada respuesta a volumen y bolos de capacitancia con albúmina, acidosis metabólica en mejoría, hiperlactatemia en aclaramiento, índices de perfusión tisular con mejoría postransfusional. Anemia en progresión a pesar de politransfusión, se descartó cid. Hipocalemia para lo que se inicia reposición, hipocalcemia en reposición. Pendiente nuevo procedimiento qx el día de mañana. Se llevara mañana a nuevo lavado quirurgico manejo en conjunto cirugía plástica y ortopedia en espera de biopsia. Evolución UCI 03/03/2019 13+25 1. Choque mixto: séptico (sofa score 6 puntos), choque hemorrágico grado II transoperatorio. 2. Infección de tejidos blandos purulenta severa tipo fascitis necrotizante lrinec 6 puntos. 3. Lesión renal aguda kdigo 3 4. Colestasis séptica. 5. Moniliasis oral. 6. Anemia severa - transfusión masiva. Apache 8 - 3 % de mortalidad postoperatoria, sofa 6 - =33.3% de riesgo, nutric 1 bajo riesgo.
  • 20. FECHA 2019 Leucos N% Plaq. Hb PCR Sodio Creat. Vanco. Gluco 25/02 13.700 79% 879000 8.6 93.9 140 0.49 78.7 26/02 20.790 78.3% 778000 9.9 139 1.12 99.7 27/02 15.800 70% 568000 7.5 140 2.02 44 110 28/02 18.500 67% 453000 8 140 1.62 98 01/03 31.470 66.2% 289000 6.8 138 1.46 135.4 02/03 13.350 78% 116000 6.3 141 0.76 147 03/03 12.790 78% 83000 6.6 140 0.8 95 28/02: Prueba no treponemica manual RPR en suero no reactiva. Hepatitis B antigeno de superficie ag hbs 0.53 (negativos). Hepatitis C ac semi o automatizado 0.04 (negativo). Virus inmunodeficiencia humana 0.20 (negativo)
  • 21. ENFOQUE MANEJO FARMACOLÓGICO DE FASCITIS NECROTIZANTE
  • 22. DEFINICIÓN Infección de tejidos blandos severa, rara, rápidamente progresiva, potencialmente peligrosa para la vida, caracterizada por una infección que avanza rápidamente del tejido subcutáneo particularmente a la fascia. Puede progresar a necrosis en cualquier capa dentro de los compartimientos de los tejidos blandos, llevando a un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), choque e incluso la muerte, convirtiéndola en una urgencia medica dado su morbilidad y mortalidad hospitalaria significativa Necrotizing fasciitis: treatment concepts and clinical results – 2017 Learning from Clinical Experience with Necrotizing Fasciitis: Treatment and Management – 2018
  • 23. • 500 A.C. Hippocrates "muchos fueron atacados por las erisipela en todo el cuerpo cuando la causa fue un accidente trivial. Carne, tendones y huesos cayeron en grandes cantidades... hubo muchas muertes ". • 1871 (guerra civil americana) Joseph Jones, describió más de 2600 casos llamándola "gangrena hospitalaria". • 1883 Alfred Fournier reportó "Infecciones necrotizantes" del perineo y del escroto • 1918 (1 guerra mundial) W. Pfanner informó diez casos . Primero en implicar a Streptoccoco como causa y lo llamó "Erysipelas necrosantes“ • 1952, B. Wilson fue el primero en utilizar el término "fasciitis necrosante"
  • 27. Epidemiologia • La incidencia global 0.4/100000 por año • Estudio 2003/2004 tasas de estreptococos del grupo A en Europa incidencia de 2.40/100000 por año • Estudio centrado en las infecciones invasoras causadas por el grupo A- estreptococos en Canadá incidencia de 1,4/100.000 infecciones por año (1992/1993), con el 6% de los pacientes diagnosticados con fascitis necrosante, 13% de los cuales desarrollaron (SSTS) • Estudio retrospectivo de Noruega una incidencia del NSTI estreptocócico de 1,4 casos por 100.000 persona-años. • Vigilancia activa de 13 años, en Dinamarca: las infecciones estreptocócicas invasoras tenían una incidencia de 2,6 casos por 100.000 persona-año y que el NSTI representó el 6%.
  • 28. Epidemiologia • La mortalidad por esta enfermedad es de hasta 40%, con alrededor de 500 casos al año. • Se ha estimado que 13 por millón de poblaciones son hospitalizadas cada año por NF, de ellas 20-30% muere. La tasa de mortalidad podría alcanzar hasta un 100% en ausencia del diagnóstico y tratamiento apropiados y oportunos • Más del 50% de los pacientes requieren cuidados intensivos y ventilación mecánica, catéteres de la línea central y hemodiálisis. Complicaciones sistémicas y la insuficiencia orgánica son comunes (40 – 60%) • El NSTI puede observarse en pacientes de todas las edades, con o sin comorbilidades
  • 30. Clasificación TIPO I - Más frecuente (55 – 90%) - Infección polimicrobiana Los pacientes afectados son a menudo inmunodeficientes y muestran comorbilidades como la diabetes mellitus TIPO II - Infección monomicrobial con el estreptococo del grupo A (Streptococcus pyogenes) - A menudo en asociación con Staphylococcus aureus No está ligado a ciertas comorbilidades. Portal de entrada son lesiones cutáneas o inyecciones Pogresión: toxicidad sistémica severa, el choque séptico y la falla multi-órgano.
  • 31. Clasificación TIPO IV - Infección fúngica (Candida spp. o Zygomycetes) TIPO III - Infección monomicrobial causada por la especie del Clostridium, bacterias Gram- negativas o Vibrio spp. (vulnificus del Vibrio) Progresión fulminante con la falla multi-órgano dentro de 24 h y la alta mortalidad (35 – 44%) incluso bajo terapia óptima
  • 32. Factores de riesgo • Diabetes mellitus (DM) • Enfermedades de inmunodeficiencia • Consumo ilícito de drogas • Desnutrición • > edad • Hipertensión • Obesidad • Enfermedad vascular periférica • Falla renal • Tabaquismo • Alcoholismo Los patógeno pueden ser inoculados en los tejidos subcutáneos - Úlceras venosas crónicas - Picaduras de insectos - Quemaduras - Inyecciones - Trauma - Mordeduras animales - Intervenciones quirúrgicas - Infecciones de la piel - Vía extensión hematológica, faringitis estreptocócica Este tipo de infección puede ocurrir con una herida trivial o a menudo sin ninguna provocación. Con o sin comorbilidades. No es infrecuente que no se pueda encontrar una causa definitiva
  • 33. Signos y síntomas • DOLOR • Edema localizado • Edema extenso • Eritema • Calor local • Necrosis en piel • Crepitación • Vesículas – hemorrágicas • Induración • Vómitos o diarrea • Escalofríos • Fiebre • Hipotensión • Sudoración • Debilidad • Malestar general • Taquicardia • Hipotensión • Falla multiorgánica • Postración “Dolor desproporcionado” “El dolor se extiende más allá de los márgenes de la infección aparente de la piel“
  • 34. Diagnostico y Tratamiento Tratamiento cuidados intensivos MORTALIDAD Enfoque multidisciplinar de atención crítica
  • 35. Diagnostico Desafío: diferenciación clínica precoz entre fascitis necrotizante y celulitis para tratamiento agresivo inmediato Laboratory risk indicator for necrotising fasciitis (LRINEC) score for the assessment of early necrotising fasciitis: a systematic review of the literature 2017 LRINEC
  • 37. Laboratory risk indicator for necrotising fasciitis (LRINEC) score for the assessment of early necrotising fasciitis: a systematic review of the literature 2017
  • 39. Diagnostico y tratamiento • Un retraso más allá de las 12 h puede ser mortal • Incluso pocas horas pueden aumentar la mortalidad • Se recomienda tratamiento quirúrgico a pacientes con signos "duros" de NF (bullae, piel necrótica o gas en rayos X), independientemente de los hallazgos de laboratorio
  • 40. Diagnostico • "fingertest de la cabecera" • Radiografía • Ultrasonido • TAC • Resonancia magnética • Biopsia congelada de la sección Fluido entre el músculo y el tejido subcutáneo. Efectos hiper-ecoicos típicos del gas, cerca de la fascia Gas de tejido blando causado por bacteriasFalta de realce de la fascia después de la administración del medio de contraste (92% de los casos). Colecciones de fluidos intermusculares y engrosamiento del plano fascial. No retrasar exploración quirúrgica por imágenes
  • 41. • Edad avanzada (> 60 años) • Infección de Aeromonas y Vibrio • Cirrosis hepática • Cáncer • Hipotensión • Creatinina sérica > 2 mg/dL Predictores independientes de la mortalidad • Mayor 75 años • Enfermedad vascular periférica • Infeccion adquirida intrahospitalaria • Fascitis multifocal • Sepsis severa o choque septico al ingreso
  • 42. Tratamiento quirúrgico Hallazgos intraoperatorios típicos: • Pérdida de integridad • Color grisáceo de la fascia • Pus de color dishwater • Secreción maloliente • Falta de sangrado • Necrosis Desbridamientos adicionales. Repetir tan seguido como sea necesario
  • 43. Tratamiento quirúrgico • 1. desbridamiento quirúrgico: Tomar muestras de Microbiología durante cada operación. Las muestras múltiples del tejido para confirmar el diagnóstico y para ajustar el tratamiento antibiótico son esenciales. Resecar todas las partes infectadas de la fascia completamente incluyendo un margen de la fascia sana. Toda la piel necrótica y el tejido blando afectado por la trombosis inflamatoria.
  • 44. Tratamiento quirúrgico VAC: • Si se aplica en heridas con patógenos desconocidos y posibles bacterias anaeróbicas, puede exacerbar una infección anaeróbica. • No se indica en las etapas tempranas de infecciones purulentas y en el tejido necrótico. • No utilizar la Vacuumterapia (V.A.C.®) inicialmente hasta que los resultados de las muestras de la microbiología excluyan una infección anaeróbica y la herida se haya limpiado vía el desbridamiento repetido • Es útil para la herida, prolonga intervalos entre las intervenciones quirúrgicas.
  • 45. Tratamiento • Vesículas hemorrágicas • Enfermedad vascular periférica • Bacteriemia • Puntuación LRINEC > 8 • Streptococcus grupo A en hemocultivos Amputaciones tempranas y primarias para prevenir la mortalidad.
  • 46. • Diabetes mellitus • Edema importante • Necrosis cutánea • Creatinina sérica > 1,6 mg/dL en el ingreso • Tratamiento retrasado más allá de 3 días era un factor independiente que indicaba un pronóstico pobre. Predictores clínicos para amputación
  • 47. Tratamiento antibiótico Disponibilidad limitada en el sitio infectado Herramienta obligatoria que apoya la terapia quirúrgica. Se debe adaptar a los resultados microbiologicos Isquemia e hipoxia causadas por la microtrombosis múltiple
  • 49. Penicilina más clindamicina Fascitis necrotizante estreptocócica del grupo A documentado Vancomicina o linezolid más piperacilina-tazobactam o más un carbapenem o más ceftriaxona y metronidazol
  • 53. No siempre las concentraciones séricas pueden predecir bien la exposición tisular Tratamiento antibiótico Importante determinar la tasa de penetración Medición directa de las concentraciones de fármaco en medio extra celular de tejido subcutaneo y musculo En sepsis grave se debe adecuar el tratamiento antimicrobiano no solo por espectro sino por exposición optima a los antimicrobianos en sitio de infección No son mejor los bactericidas que los bacterioestaticos
  • 54. Tratamiento antibiótico Actividad depende de la concentración: • Aminoglucósidos • Fluoroquinolonas • Lipoglicopeptidos • Glicilcilinas Actividad depende de tiempo - b lactamicos - Glucopéptidos - oxazolidinonas Destrucción bacteriana mas rápida
  • 55. Tratamiento antibiótico Hidrófilos Lipófilos Para los hidrófilos solo una fracción de la concentración plasm. puede difundirse en tejido <1 Los cambios fisiopatológicos de sepsis alteran fk de fármacos principalmente hidrofílicos Sepsis afecta significativamente comportamiento de hidrófilos Lipófilos altas tasas de penetración en el liquido intersticial de tejidos blandos a menudo no afectado Las tasas de concentración en estos fluidos en relación con el plasma son mas bajas para los hidrofilos que para los lipófilos
  • 56. Tratamiento antibiótico Hidrófilos Lipófilos No se necesita aumento de dosis de carga xq pueden tener retrodifusion compensatoria de reservorio intra celular al medio extracelular No ajuste de dosis xq generalmente no excreción renal Con depuración renal aumentada aumenta eliminación de hidrófilos. Para alcanzar rápidamente las concentraciones terapéuticas efectivas en los tejidos de los pacientes sépticos la dosis de carga inicial debe ser al menos 1.5 veces superior a la que se administra habitualmente Un horario de dosificación mas agresivo como infusión continua vale la pena para tratamiento optimo con agentes dependientes del tiempo como b lactamasas
  • 59. Se debe administrar el tratamiento antimicrobiano hasta: - El desbridamiento adicional ya no sea necesario - Paciente ha mejorado clínicamente - Fiebre ha estado ausente durante 48 – 72 horas.
  • 61. Mecanismo de acción http://www.antibiotics-info.org/images/clindamycin_clip_image004_0000.jpg La clindamicina suprime la producción de toxina estreptocócica y citocina.
  • 62. • Bacilos gram – aeróbicos • MRSA • Estafilococos coagulasa negativos • Clostridios • Bacteroides • Neumococos • Streptococcus pyogenes • Estreptococos viridans • S. aureus meticilino-sensibles • Anaeróbicas (B. fragilis) • Actinomyces israelii • Nocardia asteroides
  • 63. - Amplia (hueso , no BHE) - Barrera placentaria - 90% unión a proteínas - ACUMULA EN LEUCOS PMN, MACROFAGOS ALVEOLARES Y ABSCESOS Orina y bilis Suprime crecimiento hasta por 2 semanas - Absorción completa vo - Cp max 2 a 3 ug/ml 1 h post ingestión - No interacción alimento - Semivida 3 h - Ester fosfato de clindamicina IV - Hidroliza a activo Desactiva x metabolismo a N-desmetilclindamicina y sulfoxido de clindamicina
  • 64. GI - EDA (2-20%) - Colitis pseudomembranosa x C. difficile - Exantemas (10%) - Eritema multiforme exudativo (Stevens – Johnson) - Aumento transaminasas, trombocitopenia - Reacciones anafilácticas - Tromboflebitis
  • 68. • Bacterias aerobicas o anaeróbicas gram negativas GRAM POSITIVOS • Estafilococos • Enterococos • Estreptococos • Cocos anaerobios grampositivos • Bacilos gram positivos
  • 69. Orina 80% y heces Suprime crecimiento hasta por 2 semanas - Absorción vo - No interacción alimento - Semivida 4 – 6 h - 30 % unido a proteínas - Se oxida a ac. Aminoetoxiacetico y derivados hidroexietil glicina
  • 70. EFECTOS SECUNDARIOS  Mielo supresión  Neuropatía periférica  Neuritis óptica  Acidosis láctica LINEZOLID
  • 74. PIPERACILINA-TAZOBACTAM Hace parte de las penicilinas anti-pseudomónicas MECANISMO DE ACCIÓN Piperacilina: inhibe la síntesis de la pared celular por medio de la inhibición de las PBP. Tazobactam: inhibidor de la beta-lactamasa Cuentan con el espectro mas amplio de las penicilinas
  • 75. PIPERACILINA-TAZOBACTAM EFECTOS SECUNDARIOS  Hipoglicemia  Alteracion electrolítica  Hipokalemia  Falla renal en paciente severamente enfermos Excreción renal con aclaramiento directamente proporcional a la función renal.
  • 76. INMUNOGLOBULINA Las inmunoglobulinas intravenosas policlonales (IVIG), que tienen efectos pleiotrópicos sobre mecanismos inflamatorios e inmunes, se han propuesto como terapia adyuvante para modular ambos procesos pro-y antiinflamatorios Como las toxinas estreptocócicas extracelulares tienen un papel en la falta del órgano, choque, y la destrucción del tejido, la neutralización de estas toxinas teóricamente podría ser beneficiosa.
  • 77. INMUNOGLOBULINA No se ha establecido definitivamente la eficacia de la inmunoglobulina intravenosa (IVIG) en el tratamiento del síndrome de shock tóxico estreptocócico.
  • 78. INMUNOGLOBULINA The clinical efficacy of intravenous IgM-enriched immunoglobulin (pentaglobin) in sepsis or septic shock: a meta-analysis with trial sequential analysis 2019
  • 81. CONCLUSIONES • Es necesario conocer y tener presente la enfermedad a pesar de su presentación poco frecuente con el fin de lograr un diagnostico temprano y manejo adecuado y así disminuir la probabilidad de complicaciones y muerte. • El tratamiento quirúrgico agresivo e inmediato es un factor determinante para el pronostico y la mortalidad. • El tratamiento antibiótico debe iniciarse de forma empírica lo antes posible y para escoger este se debe tener en cuenta además del perfil microbiológico la farmacocinética del medicamento
  • 82. BIBLIOGRAFIA • Molecular pathogenesis of necrotizing fasciitis. – 2010 • Risk factors for mortality in the late amputation of necrotizing fasciitis: a retrospective study - 2018 • Signs, symptoms and diagnosis of necrotizing fasciitis experienced by survivors and family: a qualitative Nordic multi-center study – 2018 • The clinical efficacy of intravenous IgM-enriched immunoglobulin (pentaglobin) in sepsis or septic shock: a meta-analysis with trial sequential analysis - 2019 • Laboratory risk indicator for necrotising fasciitis (LRINEC) score for the assessment of early necrotising fasciitis: a systematic review of the literature – 2017 • Association between cytokine response, the LRINEC score and outcome in patients with necrotising soft tissue infection: a multicentre, prospective study 2017 • The laboratory risk indicator for necrotizing fasciitis (LRINEC) scoring: the diagnostic and potential prognostic role - 2017 • AN INTRODUCTION TO MEDICINAL CHEMISTRY – GRAHAM L. PATRICK • MEDICINAL CHEMISTRY – KAR
  • 83. BIBLIOGRAFIA • Necrotizing fasciitis: treatment concepts and clinical results – 2017 • Necrotizing Fasciitis in Aesthetic Surgery: A Review of the Literature – 2016 • Learning from Clinical Experience with Necrotizing Fasciitis: Treatment and Management – 2018 • Practical concept of pharmacokinetics/pharmacodynamics in the management of skin and soft tissue infections • Biomarkers of Necrotising Soft Tissue Infections – 2016 • Prognostic factors in necrotizing soft tissue infections (NSTI): A cohort study – 2015

Notas del editor

  1. Puede afectar cualquier parte del cuerpo, más comúnmente las extremidades.
  2. hay una afluencia rápida de células inflamatorias agudas. La acción combinada de muchos proteasas potentes y otros factores de virulencia degradativa expresados por los organismos invasores del GAS y las enzimas tejido-perjudiciales lanzadas por los leucocitos polimorfonucleares del anfitrión (PMN) da como resultado daño de tejido severo (Figura 2c). La isquemia de las trombosis microvasculares. A medida que la infección progresa, se violan las vainas fasciales y se exponen fibras musculares esqueléticas ricas en nutrientes. La progresión de la fascitis necrosante (Figura 3) para incluir la muerte de la célula muscular generalizada se denomina miositis necrotizante, y se asocia con un pronóstico especialmente deficiente (18). Los organismos de GAS también pueden tener acceso al sistema vascular, lo que resulta en bacteriemia, diseminación sistémica y síndrome de sepsis, afecciones que también están asociadas con un resultado deficiente
  3. El sistema inmune innato comprende la primera línea de defensa contra los microorganismos invasores y desempeña un papel crucial en el período entre la infección inicial y el establecimiento de un response53 inmune adaptativo. Tras la infección, las moléculas de reconocimiento de patrones (PRMs) y los receptores (PRRs) reconocen y se unen a las estructuras en la superficie de los microorganismos llamados patrones moleculares patogenasociados (PAMPs) o auto dañado llamados patrones moleculares asociados al daño (DAMPs), lo que provocó la respuesta inflamatoria y la liberación sistémica de citocinas, como las interleuquinas (IL) y el factor de necrosis tumoral (TNF) . as tres vías convergen con la formación de convertases C3, lo que conduce a la generación de moléculas efectoras implicadas en la opsonización, quimiotaxis, lisis celular, producción de citoquinas y inflammation59 (Fig. 2). El sistema del complemento contribuye a la homeostasis tisular y es de especial interés en los pacientes con NSTI ya que los tejidos necróticos carecen de las moléculas reguladoras que en los tejidos normales impiden la Unión de complement58. Adicionalmente, la acumulación de evidencia indica que la activación del complemento es un importante contribuyente a la necrosis tisular que sigue a la isquemia
  4. En el tipo 1 NSTI, se presume que las especies bacterianas trabajan sinérgicamente para mejorar el crecimiento y la propagación de infection24. En el tipo 2 NSTI, se han identificado diferentes factores virulentos, como las proteínas M y M, que median la adherencia bacteriana al tejido infectado y contribuyen a las propiedades antifagocitarias, la colonización y la inmunidad evasion25. El endo-y las exotoxinas estimulan la producción de citoquinas y la respuesta inflamatoria toxina-inducida causa la salida capilar, la obstrucción vascular, el flujo de sangre disminuido, el ischaemia, y el tejido extenso necrosis24, 29, 30. Además, algunos investigadores han atribuido la rápida propagación de bacterias a la liberación de enzimas como la colagenasa, la hialuronidasa, la estreptoquinasa y la lipasa El estreptococo del grupo A (GAS) Segreta numerosos factores de virulencia que contribuyen a la patogenia molecular de la fascitis necrotizante humana. Es importante destacar que existen muchas vías complejas y superpuestas, y algunas proteínas de GAS tienen múltiples funciones. Un subconjunto de factores de virulencia como SpeB y Ska/plasmin dañan directamente los tejidos hospedantes, degradan las proteínas de la matriz extracelular y facilitan la diseminación vascular a través de su actividad enzimática. Otros factores de virulencia como spycep y mac1/IdeS indirectamente dañan el tejido huésped mediante la incrustación de moléculas inmunitarias, la inactivación o la lisis de leucocitos polimorfonucleares (PMN) y la liberación estimulante de moléculas proapoptóticas. Las metaloproteinasas de la matriz del anfitrión (MMPS) y coagulopatía también se han implicado en fasciitis de necrotización del gas. Este esquema representa las interacciones mejor-estudiadas del pathogenhost, pero existen los factores adicionales de la virulencia y las vías de la patogenesia. Abreviaturas: ECM, matriz extracelular; Mac1/IdeS, inmunoglobulina G, enzima degradante del estreptococo; SSE, secretada esterasa carboxílica estreptocócica; SlaA, fosfolipasa estreptocócica a2; Ska, estreptoquinasa; Sda1, DNasa estreptocócica I; IgG, inmunoglobulina G; IL, interleucina; SpeB, secretó la proteasa estreptocócica de la cisteína B; SpyCEP, Streptococcuspyogenes sobre proteasa de la célula; TNF-α, factor de necrosis tumoral alfa; SLS, estreptolisina S; Slo, estreptolisina O.
  5. Cualquier condición que comprometa la integridad del tegumento puede potencialmente causar NF
  6. Dx intraoperatorio si duda
  7. El indicador de riesgo de laboratorio para la puntuación de fascitis necrotizante (LRINEC) publicado por primera vez en 2004 se basa en parámetros rutinariamente realizados y ofrece un método para identificar los casos tempranos
  8. La intervención quirúrgica no debe retrasarse por la puntuación negativa de LRINEC si se sospecha clínicamente de NF.
  9. "fingertest de la cabecera" una incisión se hace bajo anestesia local abajo a la fascia profunda y el dedo índice palpando la fascia. La falta de sangrado, la resistencia de los tejidos y el pus maloliente de la lavadora de platos indican NF ultrasonido siendo preferible en nuestras manos, debido a su ser inmediatamente aplicable sin demora. En casos de imágenes de ultrasonido de necrosis fascia Los rayos X lisos pueden mostrar gas de tejido blando causado por bacterias productoras de gas, que podrían ser palpables en la examinación clínica también. La RMN es la técnica preferida debido a su capacidad para proporcionar imágenes de alta definición de tejido blando. La imagen ponderada T2 con supresión de grasas es el mejor ajuste para demostrar la implicación fascial profunda. Para descartar todas las dudas el diagnóstico definitivo se hace quirúrgicamente. Es importante no retrasar la intervención quirúrgica mientras espera las técnicas de imagen anteriores.
  10. Este estudio investigó los factores asociados con la mortalidad en la amputación tardía entre los pacientes con NF que podrían utilizarse en la práctica clínica.
  11. Dos técnicas: microdialisis o liquido para ampollas
  12. Intensificacion de dosis, dosis extendidas, o inf continuas . posteriormente adaptar mantenimiento según función rnal La fuga capilar en varios tejidos al expandir el espacio extacelular puede aumentar sig vol distr
  13. n antibiótico semisintético producido por la sustitución del grupo 7(R)-hidroxilo por cloro en la posición 7(S) del compuesto madre
  14. Bacteriostatico , inhibe la síntesis de proteínas uniéndose a la subunidad 50 s
  15. Actividad antimicrobiana
  16. Inhibe la sínteis proteica al fijarse al sitio P (23s) de la subunidad ribosomal 50s e impedir que se forme el complejo ribosoma-fMet-tRNA
  17. Inhibe la sínteis proteica al fijarse al sitio P (23s) de la subunidad ribosomal 50s e impedir que se forme el complejo ribosoma-fMet-tRNA
  18. Bactericida estreptococos
  19. Vigilar trombocitopenia
  20. Inhibicion de la síntesis de la pared celular bacteriana inhube la polimerización o la recacion de la transglucosilasa mediante unión al extremo d alanin d anlanina de la unidad precursora de la pared
  21. Bacilos gram (-) aerobios como la Pseudomona y anaerobios como enterobacterias.
  22. Las estimaciones agrupadas indicaron que las tasas de mortalidad fueron significativamente menores en los pacientes que recibieron IVIgGM que en sus respectivos grupos de control (riesgo relativo [RR] 0,60; 95% intervalo de confianza [IC] 0,52 – 0,69) La longitud de la ventilación mecánica fue significativamente más corta en el grupo IVIgGM que en el grupo control, con una diferencia media de − 3,16 días (95% IC − 5,71 a − 0,61 días; I2 = 33%) (Fig. 5A).