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Fibrilacion auricular farmacologia clinica

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Fibrilacion auricular farmacologia clinica

  1. 1. FIBRILACION AURICULAR FARMACOLOGIA CLINICA Julio César García Casallas QF MD Msc. Departamento de Farmacología Clínica y Terapéutica Clínica Universidad de La Sabana
  2. 2. Desarrollo • Introducción • Etiología • FA y riesgo CV • Clasificación de la FA • Diagnóstico • Estrategias de tratamiento: control del ritmo y frecuencia • FA y riesgo de tromboembolismo • Anticoagulación y FA • Derivación desde AP a Cardiología2
  3. 3. Fibrilación auricular: tendencias en las publicaciones Tendencias de publicaciones segun fecha en PubMed, acceso en Febrero 2008.3
  4. 4. Concepto Definición • La FA es una taquiarritmia auricular que se caracteriza por la activación desordenada de las aurículas, resultando en un deterioro de su función mecánica. En el ECG, • La FA es la arritmia más frecuente en la práctica clínica, suponiendo aproximadamente 1/3 del total de hospitalizaciones por trastornos del ritmo cardiaco.4 Fuster et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the management of patients with atrial fibrillation. Circulation 2011; 114: e257-e354
  5. 5. Incidencia5
  6. 6. La FA incrementa el riesgo a lo largo del continuum cardiovascular Remodelado Dilatación Ventricular IM Insuficiencia cardiaca Aterosclerosis Enfermedad e HVI cardiaca y Fibrilación microvascular Factores de terminal riesgo Auricular1,2 (diabetes, Muerte hipertensión)61. Benjamin EJ, et al. JAMA. 1994;271:840-844; 2. Krahn AD, et al. Am J Med. 1995;98:476-484;3. Nakashima H, et al. Circulation. 2000;101:2612-2617; 4. Tsai CT, et al. Circulation. 2004;109:1640-1646.
  7. 7. Clases de FA 1er episodio 1er episodio Paroxística Paroxística Persistente Persistente Cede sola Cede con Permanente Permanente fármacos o cardioversión Fibrilación auricular “solitaria”: Edad <60 años y ausencia de cardiopatía, incluyendo HTA.7
  8. 8. Comorbilidades de la FA Primer diagnóstico Paroxistica Persistente Permanente 70 60 50 % 40 30 20 10 0 HTA HVI Miocardiopatías Euro Survey. Rev Esp Cardiol 2008; 8: 38D-41D8
  9. 9. Fisiopatología• Cambios en la electrofisiología celular: – El potencial de acción auricular difiere del ventricular. – En FA diversas corrientes iónicas sufren importantes cambios. – Hay en general un acortamiento de períodos refractarios. – Los cambios favorecen la autoperpetuación de la fibrilación auricular (AF begets AF) (remodelado eléctrico).
  10. 10. Fisiopatología• Los cambios electrofisiológicos pueden aparecer tras períodos breves de fibrilación auricular, de menos de 24 h.• Los cambios electrofisiológicos son reversibles en el espacio de días.• “AF begets AF”, pero también “Sinus Rhythm begets sinus Rhythm”.
  11. 11. Cambios estructurales macroscópicos• Dilatación auricular izquierda y fibrilación auricular.
  12. 12. Consecuencias fisiopatológicas• Consecuencias tromboembólicas: Existe un éstasis sanguíneo y un “estado hipercoagulable”.• El riesgo tromboembólico es igual en las formas paroxísticas que en las permanentes.• En los períodos post FA hay un “aturdimiento auricular”.
  13. 13. Consecuencias fisiopatológicas• Disminución del rendimiento hemodinámico del corazón: – La contracción auricular supone un 10-15% del volumen latido. – La taquicardia acorta proporcionalmente la diástole en mayor medida. – La frecuencia elevada crónica y la irregularidad del latido cardíaco pueden dañar de forma severa e irreversible al miocardio ventricular.
  14. 14. Consecuencias fisiopatólógicas• Palpitaciones, síncope y angina.• Un 20% de episodios de FA pueden ser silentes.• Los pacientes jóvenes sin cardiopatía estructural sufren paroxismos muy sintomáticos.• Una FA y un síncope obliga a descartar: cardiopatía estructural, disfunción sinusal (bradicardia taquicardia) o trastorno en la conducción ventricular: Eco y Holter 24 h.• El angor asociado a FA es raro sin lesión coronaria salvo a frecuencias altas (más de 150 lpm). Los casos de angor a frecuencias más bajas pueden reflejar enfermedad coronaria coexistente.
  15. 15. Diagnóstico de Diagnóstico FA Historia clínica y exploración física. El ECG es necesario para documentar la FA, pero hay que hacer algunas consideraciones:  La frecuencia “regular” rápida es posible con la fibrilación auricular.  Frecuentemente, en una o más derivaciones hay actividad auricular de voltaje significativo, que no invalida el diagnóstico de FA.  Una frecuencia regular lenta (50 lpm o menos) debe hacer sospechar un bloqueo AV asociado a la FA.  En portadores de marcapasos debe considerarse si en la aurícula hay FA o no.  No se puede establecer FA con episodios de menos de 30 segundos.15
  16. 16. FA+ Wolff Parkinson White• La presencia de un ritmo irregular con complejos anchos debe hacer sospechar la coexistencia de una via accesoria y fibrilación auricular.• Típicamente hay grados variables de anchura del QRS.• La morfología del complejo ancho presenta la onda delta (ascenso lento).
  17. 17. RR irregularMorfología de QRS: ancho variable en “grados”
  18. 18. Nuevas recomendaciones e tratamiento Camm et al. Eur Heart J 2010, doi:10.1093/eurheartj/ehq278
  19. 19. Estrategias de manejo• Control del ritmo: el objetivo es recuperar y mantener el ritmo sinusal. Las herramientas son : cardioversión, fármacos antiarrítmicos, ablación auricular (percutánea o quirúrgica).• Control de frecuencia: se acepta la fibrilación auricular, el objetivo es actuar sobre la frecuencia ventricular. Herramientas: fármacos, ablación del nodo y marcapasos.
  20. 20. ¿Estable? No Sí No secundaria a fiebre, TEP, tirotoxicosis o miopericarditis <1 año <48 horas o ACO >3 semanas <2 recurrencias Reconsiderar si se conoce o sospecha valvulopatia mitral o disfunción ventricular severa AI<55 mm Sin valvulopatía mitral CR CF CR CF DigoxinaCardioversión urgente BetabloqueanteEvaluar o iniciar Diltiazemanticoagulación y fármacos AmiodaronaAA profilácticos Manejo emergente Manejo urgente
  21. 21. Control del ritmo emergente• En situación emergente la opción CR es la cardioversión.• El sedante a usar es midazolam.• Debe administrarse el choque de forma sincronizada, 360 J. Se aconseja un máximo de 3 choques , con al menos uno en posición anteroposterior y/o bifásico.• Inicie tras la cardioversión estrategia de anticoagulación, prevención mediante AA de forma inmediata.
  22. 22. Control de frecuencia emergente• El objetivo es lograr una frecuencia media inferior a 100 lpm. El gasto cardiaco se optimiza a una frecuencia aproximada de 90 lpm.• Se deben usar diuréticos, O2, morfina, NTG o aminas según clínicamente necesario + - Digoxina (tiempo de Hipopotasemia, fallo acción 30-60 min) renal, isquemia Betabloqueantes Tirotoxicosis ( elección) EPOC, disfunción Cardiopatia isquémica con ventricular grave Fv normal Disfunción Diltiazem ventricular grave Magnesio. Probable efecto Acelerar, incrementar efecto de limitado 2,5 h. digoxina Amiodarona Elección en caso de disfuncion No usar si >48 h o ventricular grave. Usar como refuerzo de otros fármacos ACO<3 semanas
  23. 23. efinamiento riesgo tromboembolismohemorragia CHA2DS2- Tasa ACV CHA2DS2-VASc Score VASc (% año) H Hypertension 1 CHF 1 0 Nada/AAS 0 A Abnormal renal/liver 1ó2 1 1 ACO/AAS 1.3 HTA S Stroke 1 2 ACO 2.2 Age ≥ 75 2 B Bleeding 1 3 3.2 Diabetes 1 4 4.0 L Labile INR 1 E Elderly (>75) 1 Stroke/AIT/TE 2 5 6.7 Enfermedad Vascular 1 6 9.8 D Drugs/Alcohol 1ó2 7 9.6 Age 65-75 1 8 6.7 HAS-BLED ≤ 2: Dabigatran 150 mgs bid Sexo (i.e. femenino) ≥ 75 1 HAS-BLED > 2: Dabigatran 110 mgs bid 9 15.2 Clase I nivel evidencia A Camm et al. Eur Heart J 2010, doi:10.1093/eurheartj/ehq278
  24. 24. Prevención del riesgo tromboembólico• La fibrilación aumenta notablemente la probabilidad de tromboembolia, pero no todos los pacientes con FA tienen un riesgo significativo.• Los pacientes con dificultades para la anticoagulación son los de mayor riesgo embólico habitualmente.• La anticoagulación oral es el método más eficaz de prevención (AAS y no es alternativa)
  25. 25. Estrategia de tratamiento. Control de frecuencia Objetivo de frecuencia cardiaca:  60-80 lpm en reposo  90-115 lpm en ejercicio Objetivo clínico:  Minimizar síntomas secundarios a la taquicardia  Evitar miocardiopatías secundarias Fármacos empleados:  En monoterapia: BB, CaAg, Digoxina.  En asociación: BB+dig, CaAg+dig, BB+Amiodarona…28
  26. 26. Estrategia de tratamiento. Control de frecuencia FA aguda FA aguda FA aguda sin FA aguda sin FA aguda con FA aguda con FA aguda sin FA aguda sin WPW WPW WPW WPW WPW con IC WPW con IC Digoxina Digoxina BB BB Amiodarona Amiodarona Amiodarona Amiodarona CA-NDHP CA-NDHP AA tipo IC AA tipo IC BB dosis bajas BB dosis bajas Control adecuado si Fc <<100 lpm en reposo Control adecuado si Fc 100 lpm en reposo Adaptado de De la Figuera, 200829
  27. 27. Estrategia de tratamiento. Control de frecuencia FA no aguda FA no aguda FA no FA no FA no FA no aguda con aguda con aguda aguda IC IC Digoxina Digoxina BB BB Amiodarona Amiodarona CA-NDHP CA-NDHP BB dosis BB dosis bajas bajas Si control de Fc refractaria al Si control de Fc refractaria al tratamiento farmacológico tras tratamiento farmacológico tras Control adecuado si Fc <<85 lpm en Control adecuado si Fc 85 lpm en asociación de fármacos, valorar asociación de fármacos, valorar reposo; si FC <<110 lpm en ejercicio reposo; si FC 110 lpm en ejercicio ablación del nodo eeimplante de ablación del nodo implante de (sedentarios) oo220-edad (activos) (sedentarios) 220-edad (activos) MPS MPS Adaptado de De la Figuera, 200830
  28. 28. Estrategia de tratamiento. Control de ritmo Objetivo:  Mantener ritmo sinusal. Objetivo clínico:  Situación más fisiológica  Mejor tolerancia al ejercicio  “Mejorar calidad de vida”  “Disminuir riesgo de tromboembolismo”31
  29. 29. Estrategia de tratamiento. Control de ritmo Tratamiento de la FA paroxística FAP frecuente:  No cardiopatía estructural:  Fármacos IC (flecainida, propafenona), III (amiodarona, dofetilide, sotalol)  Cardiopatía estructural:  Amiodarona (OJO!! efectos secundarios!!) FA paroxística poco frecuente:  Pill in the pocket (flecainida o propafenona)  No cardiopatía estructural  Cierto “nivel cultural”32
  30. 30. Estrategia de tratamiento. Control de ritmo Tratamiento de la FA persistente Cardioversión  <48 h de evolución  CV eléctrica  CV farmacológica: IC oral (si no cardiopatía), amiodarona (si cardiopatía) + BB o CaAg o Dig  >48 h de evolución  CV farmacológica: III (amiodarona, dofetilide, ibutilide)  CV eléctrica  Mantener fármacos antiarrítmicos si alto riesgo de recaída (valvulopatía, FA de larga evolución…) ACO!!!  Si > 48 h de evolución, 3-4 sem. pre y 4 semanas post.33
  31. 31. Control de frecuencia o control de ritmo. Conclusiones No diferencias de mortalidad C-V entre estrategia de control de ritmo y control de frecuencia cardiaca. No diferencias, en general, en calidad de vida. Más hospitalizaciones en control de ritmo. En pacientes jóvenes o con cardiopatía, es más beneficioso mantener RS. Deficiencia de tratamientos farmacológicos en control de ritmo.35
  32. 32. Control de frecuencia o control de ritmo. Conclusiones: INDIVIDUALIZAR A favor del control de A favor del control de ritmo: frecuencia:  Cardiopatía que se beneficie de  >65 años función auricular (DVI, MHO…)  CI de FAA  No cardiopatía  Buena tolerancia  <65 años (ausencia de IC…)  Primer episodio  No candidato a CV  Sintomático o regular tolerado  FA secundaria (situaciones hiperdinámicas: hipertirodidismo…)36
  33. 33. Tratamiento farmacológico no antiarrítmico Fármacos moduladores del sistema RAAS:  IECAs y ARA-II han demostrado la disminución de incidencia de FA tanto de forma primaria como recurrente (FA parox. y FA persistente)  Mecanismos:  Cambios hemodinámicos: menor presión auricular, menor tensión de la pared AI…  Prevención de remodelado estructural (fibrosis, dilatación e hipertrofia), tanto en AI como en VI.  Inhibición de activación neurohormonal.  Disminución de incidencia de IC.  Disminución de hipopotasemia.37
  34. 34. Tratamiento farmacológico no antiarrítmico Inhibidores de la HMG CoA-reductasa (estatinas):  Disminuyen riesgo de recurrencias tras CV de FA persistente.  Mecanismo no bien conocido:  Efectos pleiotrópicos (efectos antiinflamatorios y antioxidantes).  Efectos antiarrítmicos directos (modificación de canales iónicos transmembrana)…38
  35. 35. Prevención de tromboembolismos. Tratamiento anticoagulante El riesgo de accidente tromboembólico aumenta entre un 2 y un 12% con la presencia de FA en función de cardiopatía, edad, sexo… 35% de ACV en >80 años son secundarios a FA Riesgo independiente de FA paroxística (3,2%) o FA permanente (3,3%) (Estudio STAF). ACO disminuye el riesgo de ACV en FA en un 70% (la antiagregación lo disminuye un 22%)39 Riesgo de sangrados mayores con ACO del
  36. 36. FA y tromboembolismo La incidencia de embolismo en FA es de un 5% anual, que supone un incremento de riesgo frente a controles de 2 a 7 veces. El riesgo relativo en población española es de 5,7. Manresa Abadal et al. Rev Esp Cardiol 2000; 53: 15-2040
  37. 37. Tratamiento anticoagulante. FA paroxística, FA permanente, flúter European Heart Journal 2006; 27: 1979–203041 European Heart Journal (2006) 27, 1979–2030
  38. 38. Escala CHADS2 (año 2003) Insuficiencia cardiaca 1 Nº de pacientes a congestiva Mortalidad Mortalidad tratar para anual (%) con anual (%) sin prevenir un Hipertensión 1 CHADS2 dicumarínicos dicumarínicos episodio embolígeno/año Edad => 75 1 Diabetes 1 0 0,25 0,49 417 Episodio previo de AVC 2 1 O,72 1,52 125 2 1,27 2,5 81CHADS2 = 0  aspirinaCHADS2 = 1 Ó 2 -> Riesgo intermedio 3 2,20 5,27 33Podemos elegir entre aspirina (325 mg 4 2,35 6,02 27diarios) o dicumarínicos en función de lavaloración del riesgo, de las posibles 5ó6 4,6 6,88 44complicaciones y, por qué no, de lapreferencia del paciente.CHADS2 => 3 anticoagulación oral crónicacon dicumarínicos. 42 Gage BF et al. JAMA. 2001 Jun 13;285(22):2864-70. ç Validation of clinical classification schemes for predicting stroke: results from the National Registry of Atrial Fibrillation.
  39. 39. Hemorragias secundarias a ACO Factores de riesgo:  Edad avanzada  Hipertensión arterial mal controlada  Mal control de ACO  Asociación ACO+Aa plaquetarios (fundamentalmente, doble antiagregación)  Enfermedad cerebrovascular asociada.  Consumo de tabaco y alcohol Explicar riesgo/beneficio al paciente43
  40. 40. Tratamiento anticoagulante. ACO y cardioversión FA <48 h >48 h Bajo riesgo Alto riesgo ACO 3-4 sems preCV recurrencia de (INR 2-3) recurrencia ACO 4 sems postCV No ACO ACO Si alto riesgo recurrencia: ACO post -FA > 1 año prolongada -Cardiopatía de base -CV fallida Kalra L et al. Heart 2007; 93; 39-4444
  41. 41. Criterios de derivación desde Atención Primaria a Cardiología45
  42. 42. Gracias por su atención

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