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INJURIA RENAL
  AGUDA (IRA)
 Andrés Felipe Posada López
 Residente Medicina Interna
  Universidad de la Sabana
1.Introducción
                         2.Definición
                    3. Epidemiología
                    4. Fisiopatología
                           5.Etiología
                      6. Clasificación
               7. Factores de Riesgo
                       8. Diagnóstico
                         9. Exámenes
                     10. Tratamiento
11. Nefropatía Asociada a Contraste
                   12. Casos Clínicos
                       13. Resumen
Dolor Abdominal, Fiebre




PA 96/54 PAM: 68 FC: 92 FR: 20
Peso 70 kg T: 39 °C
DEFINICIÓN
Cualquiera de los siguientes lo define:

a)   Incremento en la creatinina (Cr) >0,3 mg/dl dentro de
48 horas

                             Ó

b)   Incremento documentado o presumible en la Cr > 1,5
veces de la Cr basal (dentro de los 7 días previos)

                             Ó

c)    Volumen urinario <0,5 ml/kg/h durante 6 horas.
– > 35 definiciones diferentes

– No criterios Diagnósticos claros

 – No definición clínica uniforme
DEFINICIONES
                  Criterios Funcionales            Criterios Estructurales

INJURIA RENAL     ↑ 50% de Cr en 7 días, o ↑ 0,3           Sin criterios
AGUDA (AKI)        mg/dl < 48 horas u oliguria
ENFERMEDA RENAL      TFG < 60 ml/min > 3 meses       Compromiso Renal > 3
CRÓNICA (CKD)                                              meses
ENFERMEDAD         AKI ó TFG < 60 ml/min por < 3     Compromiso Renal < 3
RENAL AGUDA       meses ó ↓ TFG 35% ó ↑ > 50%              meses
(AKD)                     de Cr < 3 meses
ENFERMEDAD                TFG > 60 ml/min                   Sin daño
RENAL                        Cr estable
DESCONOCIDA
(NKD)
EPIDEMIOLOGÍA
• Prevalencia e incidencia varia según definición usada

• 486 – 620/millón de población

• 10% de camas de UCI

• 4 – 7% de las hospitalizaciones

• 60% TRR

• 30% muertes prevenibles

• RIFLE no detecto el 9% de las detectadas por AKIN
FISIOPATOLOGÍA
Reabsorción Na
                                                      y H2O


                                                  Vasoconstricción
                                      RAA
                                                        AE


                                                   Vasodilatación
                                                        AA


                                                                     Mejorar el gasto
                Baroreceptores
                                                                        cardiaco
                                   Simpático      Vasoconstricción
                                                                     Vasoconstricción
                                                                         de la AE
                                                  Mecanismo de la
                                                       sed
Hipoperfusión                         ADH

                                                    Anti diuresis
                                 Prostaglandina
                                       E2


                Vasodilatador
                                  Prostaciclina
                  renal AA


                                      NO
ETIOLOGÍA
Clasificación     Mecanismo                    Causas
  Pre-renal       Hipovolemia          Hemorragias, pérdidas
                                    gastrointestinales, pérdidas
                                         renales, quemados
                ↓ Gasto Cardiaco   Falla Cardiaca, Falla hepática,
                                   sepsis, medicamentos, IECAS
                 Medicamentos                   AINES
   Renal           Vascular             Vasculitis, trombosis,
                                       embolismo, disección
                  Glomerular              Glomerulonefritis
                    Tubular          Isquemia, rabdomiolisis,
                                        mieloma múltiple,
                                            nefrotóxicos
                   Intersticial     Nefritis intersticial, linfoma
 Post-renal       Obstrucción      Cálculos, catéter, HPB, masas
                                         pélvicas, fibrosis
                                          retroperitoneal
NECROSIS TUBULAR
                   AGUDA



Isquémica                          Toxica



     Cirugías          Endógenos            Exógenos




     Trauma                Mioglobina         Antibióticos



   Quemaduras              Hemoglobina         Contraste



     Sepsis                                 Antineoplásicos
¿CÓMO SE CLASIFICA?
AKIN
Estadio                   Cr sérica                       Gasto urinario
          1,5 – 1,9 veces la Cr basal ó >incremento     <0,5 ml/kg/h por 6-12
  1                       0,3 mg/dl                             horas
           2 – 2,9 veces la Cr basal - ↑ 200 – 300%      <0,5 ml/kg/h por >12
  2                                                              horas
          3 veces la Cr basal ó incremento en la Cr >    <0,3 ml/kg/h por >24
  3           4 mg/dl ó iniciación de terapia de        horas ó anuria por >12
          reemplazo renal (TRR) ó en pacientes <18               horas
           años, disminución de la tasa de filtración
             glomerular (TFG) a <35 ml/min/m2.
RIFLE Vs. AKIN
RIFLE Vs. AKIN
¿EL PACIENTE TIENE RIESGO
                   DE IRA?
EVALUAR RIESGO

           • Determinar causas reversibles

        • Seguimiento con Cr y Gasto urinario

           • Manejar de acuerdo al estadio

• Evaluar los pacientes a los 3 meses de IRA y definir si
  hay ERC de nuevo comienzo o empeoramiento de pre-
                        existente
El riesgo se define como “exposiciones” ó “susceptibilidad”
        del paciente que facilite la aparición de IRA

      Exposiciones                  Susceptibilidades
           Sepsis                Deshidratación o depleción de
                                           volumen
     Enfermedad crítica                 Edad avanzada
     Choque circulatorio               Género femenino
        Quemaduras                        Raza negra
          Trauma                Enfermedad renal crónica previa
      Cirugía cardíaca          Enfermedades crónicas (corazón,
                                       pulmón, hígado)
  Cirugía mayor no cardíaca                 DM2
 Medicamentos nefrotóxicos                 Cáncer
    Medio de Contraste                     Anemia
Animales y plantas venenosas.
> RIESGO
         • > 65 Años

       • Falla cardiaca

• Enfermedad Arterial periférica

   • Enfermedad Hepática

      • Diabetes Mellitus

        • Nefrotóxicos

           • Sepsis
DIAGNÓSTICO
• Basados en Gasto urinario y en
  valor de cambios tempranos de
  Creatinina Sérica.

• Estimar Creatinina Basal

• No se recomiendan fórmulas
  para medición de TFG
CISTATINA - C
• Proteina de bajo peso molecular producida por las células nucleadas

           • Familia de inhibidores de la proteasa cisteína

                • No se afecta con cambios dietarios

            • Afectada por Género, edad, masa muscular

               • 50% > 80 años tienen ↑ Cistatina C

            • Se altera en inflamación, patología tiroidea

          • Identifica alteraciones leves de la función renal.

    • Cuando se comienza a alterar se correlaciona con TFG 90
                ml/min/1,73m² SC ≠ Cr < 70 ml/min
N-GAL
          (Gelatinasa Neutrofílica Asociada a Lipocalcina)
• Familia de las lipocalcinas

• 25 KD

• Se sobre expresa en los túbulos renales pocas horas después de un
  estímulo nocivo

• Biomarcador de daño renal agudo, al parecer significado defensivo

• Se detectó en animales con IRA varias horas o días que otros
  marcadores en plasma

• Ppal aumento evidenciado en las primeras 2 – 6 horas de la IRA

• Buen predictor en NC
KIM – 1
                      (Kidney Injury Moleculel)



                     • Túbulo Proximal Renal

• Reconoce y fagocita las células muertas que estén presentes luego
                        de una isquemia renal

          • Sirve adicionalmente como factor pronóstico

                  • Escasez en datos publicados

                   • Su utilidad es desconocida
IL – 18
                      • Superfamilia de IL – 1

• Papel activo en isquemia/reperfusión, rechazo de injerto, infección,
               enfermedades autoinmunes y tumorales

               • Marcador sensible y precoz en NTA

• Pacientes con SDRA se demostró un ↑ de IL – 18, 48 horas antes de
                   diagnóstico asociado de IRA

                   • ↑ en NC asociado a NGAL
¿QUÉ EXÁMENES
    SOLICITAR?
• Creatinina, BUN

                 • Uroanálisis
** Proteinuria, hematuria, cilindros, densidad

           • Electrolitos (Sodio)

                • Creatinuria

              • Sodio Urinario

           • Osmolaridad Urinaria

      • Ecografía Renal y Vías Urinarias
DENSIDAD
                      UTILIDAD CLÍNICA
• Estado de hidratación y de la capacidad de concentración renal.

•  : glucosuria, SIHAD.

•  : diuréticos, diabetes insípida, hiperaldosteronismo, insuficiencia
  suprarrenal, y cuando hay daño de la función renal. También la
  ingestión compulsiva de agua, la hipopotasemia grave, la
  hipercalcemia,

• Insuficiencia renal aguda ≠ oliguria por Deshidratación

• Estudios antidopaje y consumo de drogas de abuso (<1.005).
DENSIDAD
Falsos positivos o negativos.
• Falsamente : En orinas con pH < 6, proteínas (100 a 500 mg/día) o cetonuria.
• Falsamente : orinas con pH > 7.
Limitaciones de la prueba.
• Estado de hidratación, transpiración, T° medioambiental y el uso de diuréticos,
  incluido el café.
• < 1010: analizar si hubo destrucción de eritrocitos y/o leucocitos (falso negativo).
  Si Tirilla ++ (verdadero positivo).
Interferencia con medicamentos
• Modificantes de la diuresis pueden dar resultados falsamente bajos o altos, con
  valores entre 1.000 y 1.040, incluso en personas sanas.
PROTEÍNAS
    • Valores de referencia: negativo (< 10 mg/dL).

P- Urinarias normales: albúmina, las globulinas séricas y las
       proteínas secretadas por los túbulos renales.

               Proteinuria: ≥ 150 mg por día.
              Si es positiva  proteinuria en
                           24 horas.

           • Microalbuminuria: 30 a 150 mg
               de proteína por día. (DM).
PROTEÍNAS
       Detección por tirillas:

• + (una cruz): 30 mg/dL de proteína.

         • ++: 100 mg/dL.

         • +++: 300 mg/dL.

   • ++++: 1.000 mg/dL (>2000)
PROTEINURIA
TRANSITORIA (benigna 90%):

•   < de 30 años
•   Matutina: la excreción es normal, variación diurna (500 mg/dL).
•   Repetir análisis y control periódico.

RENAL (Patológica):

•     permeabilidad de los capilares glomerulares.
•   Persistentes (nocturna y diurna)
•   Proteínas > 25 mg/dL. >s en el Sd. nefrótico.

•   Glomerulonefritis: 200 a 300 mg/dL.

•   Proteinuria tubular: lesiones de las células tubulares y/o a trastornos de la
    absorción tubular de las P-.
HEMATURIA
•     3 o más eritrocitos por CAP, en dos o tres muestras de orina.

•     Puede detectar cilindros
     eritrocitarios o eritrocitos
     dismórficos.

•     Clínicamente,
     se presenta por:

1.    Daño glomerular.
2.    Daño renal no glomerular
3.    Sangrado en otras zonas TGU
4.    Condiciones como la menstruación o el ejercicio.
CAUSAS DE HEMATURIA
                  (CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA)
GLOMERULAR:

•   Proteinuria significativa,
•   Cilindros eritrocitarios y eritrocitos dismórficos.
•   20% de los pacientes con glomerulonefritis, sólo presentan hematuria.

RENAL NO GLOMERULAR (secundaria):

•   Trastornos tubulointersticiales, renovasculares o metabólicos.
•   proteinuria significativa
•   No eritrocitos dismórficos o cilindros eritrocitarios.
•   Proteinuria en orina de 24 horas o la relación de albúmina y creatinina.
CAUSAS DE HEMATURIA
       (CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA)
UROLÓGICA:

•   Tumores, cálculos e infecciones.

•   Proteínas elevadas hasta 2 ó 3 cruces.

•   20% de los Px con H. franca tienen malignidad.

•   Cistoscopia e imagenología del tracto urinario superior.

•   H. microscópica aSx, del 5% al 22% : enfermedad urológica seria y
    del 0,5% al 5% malignidad TU.

•   Inducida por el ejercicio = ejercicios de largas distancias.
Campuzano- Maya, G. Arbelaez - Gómez, M. Uroanálisis: más que un examen de rutina. Medicina & Laboratorio 2006;
                                                 12: 511- 556
Campuzano- Maya, G. Arbelaez - Gómez, M. Uroanálisis: más que un examen de rutina. Medicina & Laboratorio 2006;
                                                 12: 511- 556
HEMOGLOBINURIA y MIOGLOBINURIA

            • Sedimento negativo para GR.

• Detección a partir de 100 mg/dL Hb y de 15 a 20 mg/dL
                         mioglobina.

   • Anemia hemolítica severa, intoxicaciones graves,
 enfermedades infecciosas, quemaduras extensas, ejercicio
    físico intenso, lesiones musculares y enfermedades
                  musculares progresivas.

         Mioglobinuria: Rabdomiolisis x estatinas.
Campuzano- Maya, G. Arbelaez - Gómez, M. Uroanálisis: más que un examen de rutina. Medicina & Laboratorio 2006;
                                                 12: 511- 556
CILINDROS
• Estructuras longitudinales formadas en los túbulos renales X
  precipitación o gelificación de la mucoproteína de Tamm-
  Horsfall o a la inclusión de diferentes elementos a una matriz
  proteica.

• Localizar el sitio específico del TU donde ocurre la enfermedad.

• El tipo está determinado por los elementos celulares
  predominantes,

• En estado normal, no se observan.

• Ejercicio intenso pueden aparecer          algunos hialinos o
  granulosos.
CILINDROS
CILINDROS
CILINDROS
CILINDROS
CILINDROS
CILINDROS
CILINDROS
HALLAZGOS
HALLAZGOS
Condición       Tira Reactiva           Sedimento                 Osmolalida   FE
                                                                  d Urinaria   Na


IRA PRERENAL    No proteinuria          Cilindros hialinos        > 500        <1


IRA RENAL
Tubular         Proteinuria leve o      Cilindros pigmentados     <350         >1
                moderada                granulosos (80%)

                Proteinuria leve o      Cilindros leucocitarios   <350         >1
Intersticial    moderada,               eritrocíticos y
                hemoglobina,            eosinofílicos,
                leucocitos              eosinófilos y
                                        hematíes.

Glomerular      Proteinuria moderada    Cilindros eritrocíticos   >500         <1
                a severa, hemoglobina   y eritrocitos
                                        dimórficos
IRA POSTRENAL   No proteinuria,         Cristales, eritrocitos    <350         >1
                hemoglobina y           y leucocitos
                leucocitos
RECOMENDACIONES DE
       TRATAMIENTO
PREVENIR COMPLICACIONES

 a)        Evalúe signos de hipervolemia en el paciente y
cuantifique ingresos y egresos.

b)        Prevenga y trate la hipercalemia y la acidosis
metabólica

c)   Suspenda medicaciones nefrotóxicas

d)   Ajuste la dosis a depuración renal.
ESTADIO 1
     ¿El paciente recibe agentes nefrotóxicos?

• Evitar uso de aminoglucósidos. (Recomendación 2B)
  -- De ser usados, administrarlos en una dosis al día (5 mg/kg para
gentamicina y 15 mg/kg para amikacina en pacientes con función renal
normal).
  -- Monitorizar los niveles del medicamento cuando vaya ser usado
más de 24 horas.
 (niveles pico 8 +/- 2 mcg/ml y valle 1-2 mcg/ml para gentamicina y 20 +/-
5 mcg/ml pico y 5-8 mcg/ml valle para amikacina).


• Usar la preparación lipídica de Anfotericina B ó usar otro anti-micótico
  efectivo en lo posible, tipo azoles o equinocandinas si se asume igual
  eficacia terapeútica (Recomendación 2A)
¿Hidratación y presión de perfusión
                    adecuada?
• Efectuar hidratación (Cristaloides Vs Coloides)
                        (Recomendación 2B)

• Usar vasopresores cuando esté indicado

(Uso de dopamina a bajas dosis , fenoldopam ó péptido natriurético
NO TIENEN lugar en la prevención de AKI).
                      (Recomendación 1C)

• No usar diuréticos para prevención , sólo en manejo de
  sobrecarga de volumen.
                       (Recomendación 1B)

• No usar N-Acetilcisteina para prevenir IRA en pacientes
  críticamente enfermos (Recomendación 2D) o postquirúrgica
  (1A)
¿Se están cumpliendo las metas hemodinámicas
         (metas de Rivers en sepsis)?

I) PAM >65 mmHg
II) Presión venosa central (medida por catéter venoso central) entre 8-
12mmHg
III) Mejoría en niveles de lactato
IV) Saturación venosa de oxígeno (central) >70%
V) Gasto urinario >0,5 ml/kg/h.
• Mediciones de creatinina sérica y gasto urinario.


               • Control de glucemia.
Uso de Insulina en paciente crítico buscando glucemia
                 entre 110-149 mg/dl
                (Recomendación 2C)

• Evaluación por Nutricionista, para establecer aporte
  adecuado de proteínas y calorías. 20 – 30 Kcal/kg/d.
                 Nutrición enteral.
               (Recomendación 2C)
¿Hay alternativas a los procedimientos
                   contrastados?

El uso de N-acetil-cisteina no debe usarse para prevenir AKI en
pacientes con hipotensión.



            ¿Requiere el paciente diurético?

Los diuréticos NO previenen AKI ni tampoco mejoran ó aceleran la fase
de recuperación renal. Su uso está indicado en el tratamiento de la
sobrecarga hídrica.
ESTADIO 2
a)    Ajuste de dosis de medicamentos.


b)   ¿Terapia de reemplazo renal?
- Tener en cuenta las indicaciones urgentes y emergentes para la misma.
- Si el paciente mejora clínicamente, aumenta su gasto urinario ó no
presenta criterios clínicos, puede suspenderse TRR.
- No hay ventajas de TRR continua sobre TRR intermitente para
tratamiento de AKI, salvo si el paciente está hipotenso (en éste caso mejor
TRR continua).


c)    Admisión a UCI?
ESTADIO 3
•   Evitar catéter subclavio.


Tres meses después que el paciente tuviera AKI: iniciar tratamiento según
el estadio de falla renal crónica ó vigilarlo médicamente por riesgo de falla
renal crónica
TERAPIA DE REEMPLAZO
    RENAL (TRR) EN IRA
RECOMENDACIONES
•   No usar diuréticos como terapia pre dialítica; a menos que lo requiera
                         (Recomendación 2B)

• Anticoagulación intradialisis se basa en los riesgos adicionales del
  paciente.
                        (Recomendación 2B)

• En pacientes sin riesgo de sangrado, con TRR intermitente, se
  recomienda el uso de HNF
                        (Recomendación 1C)

• TRR continua se recomienda el uso de anticoagulacion local con citrato
  más que HNF
                       (Recomendación 2B)
RECOMENDACIONES
•     Sitio de inserción de catéter de diálisis en IRA
    -- Vena Yugular Decha
    -- Vena Femoral
    -- Vena Yugular Izquierda
    -- Vena subclavia del lugar dominante

• Rx tórax posterior a inserción del cáteter (Recomendación 1B)

• Se sugiere TRRC sobre TRRI en pacientes críticamente enfermos

• Suspender la TRR sino se va a necesitar por periodos largos
NEFROPATÍA ASOCIADA A
      CONTRASTE (NC)
- Incidencia del 25% en pacientes con deterioro renal
pre-existente (DM2, falla cardíaca, edad avanzada,
administración concurrente de nefrotóxicos)

- Tercera causa más común de AKI nueva en el
  paciente hospitalizado.

- La mayoría de pacientes con NC tienen mayor
  mortalidad y prolongación de la hospitalización.

- 4% de los pacientes que padecen NC, requerirán
TRR.
¿CUÁL ES EL RIESGO?

- Depuración de Cr (DepCr) <60 ml/min?
(algunos expertos proponen como umbral <45ml/min).

- Cr >1,3 en hombres ó >1 en mujeres?

- Interrogatorio (algunas preguntas propuestas):

•    ¿Cambios en la función renal, cirugías ó uso de medicamentos en
    los últimos 3 meses?
     ¿Uso de analgésicos en los últimos diez días?
     ¿Uso de estudio contrastado en los últimos 3 días?
     ¿Alergia a medios de contraste?

•    Comorbilidades: DM2? ERC? Gota? Mieloma múltiple?
SCORE
                - Hipotensión (5 puntos)

      - Uso de balón de contrapulsación aórtica (5)

                   - Falla cardíaca (5)

                      - Anemia (3)

                     - Diabetes (3)

- Medio de contraste (1 punto por cada 100cc de contraste)

  - Cr >1,5 (4) ó TFG <60 (2) ó <40 (4) ó <20 (6 puntos)


Bajo riesgo <5 puntos y Alto riesgo >16 puntos.
FIBROSIS SISTÉMICA
                   NEFRÓGENA
• No usar de gadolinio como medio de contraste                 en
  DepCr<30ml/min. Precaución en DepCr<60ml/min.

• El compuesto de menor riesgo es el gadoteridol.

• Usar la menor cantidad de contraste posible.

• Considerar sesiones extras de hemodiálisis (en pacientes que
  tenga TRR) después de la exposición y hasta 2 días después, a la
  aplicación de gadolinio (evidencia débil).

• Teóricamente, el gadolinio es removible en un 95% con
  hemodiálisis.
PREVENCIÓN
• Realizar estudio tomográfico sin contraste.

• Usar medios de contraste iso ó hipo-osmolares.

• Usar líquidos endovenosos (solución salina isotónica ó soluciones
  con bicarbonato de sodio) para prevenir NC.
Los estudios recomiendan su uso 1h antes y 3-6 horas después de la
administración del medio de contraste, garantizando un gasto urinario
adecuado (>150 ml/h). (Recomendación 1A)

• El uso de N-acetil cisteína, teofilina y fenoldopam no tienen
  efectividad,     de      acuerdo       a       la    evidencia
  disponible. (Recomendación 2D)

• El uso de TRR no previene NC. (Recomendación 2C)

• Estatinas ??
CASOS CLÍNICOS
1.

Somnolienta
Solución Salina 1500 cc

Gentamicina 160 mg I.M

Acetaminofen 1 gr VO si Fiebre
2.
• 2.
3.
Dolor Abdominal, Fiebre




PA 96/54 PAM: 68 FC: 92 FR: 20
Peso 70 kg T: 39 °C
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Injuria renal aguda

  • 1. INJURIA RENAL AGUDA (IRA) Andrés Felipe Posada López Residente Medicina Interna Universidad de la Sabana
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  • 4. 1.Introducción 2.Definición 3. Epidemiología 4. Fisiopatología 5.Etiología 6. Clasificación 7. Factores de Riesgo 8. Diagnóstico 9. Exámenes 10. Tratamiento 11. Nefropatía Asociada a Contraste 12. Casos Clínicos 13. Resumen
  • 5. Dolor Abdominal, Fiebre PA 96/54 PAM: 68 FC: 92 FR: 20 Peso 70 kg T: 39 °C
  • 6.
  • 8.
  • 9. Cualquiera de los siguientes lo define: a) Incremento en la creatinina (Cr) >0,3 mg/dl dentro de 48 horas Ó b) Incremento documentado o presumible en la Cr > 1,5 veces de la Cr basal (dentro de los 7 días previos) Ó c) Volumen urinario <0,5 ml/kg/h durante 6 horas.
  • 10. – > 35 definiciones diferentes – No criterios Diagnósticos claros – No definición clínica uniforme
  • 11. DEFINICIONES Criterios Funcionales Criterios Estructurales INJURIA RENAL ↑ 50% de Cr en 7 días, o ↑ 0,3 Sin criterios AGUDA (AKI) mg/dl < 48 horas u oliguria ENFERMEDA RENAL TFG < 60 ml/min > 3 meses Compromiso Renal > 3 CRÓNICA (CKD) meses ENFERMEDAD AKI ó TFG < 60 ml/min por < 3 Compromiso Renal < 3 RENAL AGUDA meses ó ↓ TFG 35% ó ↑ > 50% meses (AKD) de Cr < 3 meses ENFERMEDAD TFG > 60 ml/min Sin daño RENAL Cr estable DESCONOCIDA (NKD)
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  • 13.
  • 15. • Prevalencia e incidencia varia según definición usada • 486 – 620/millón de población • 10% de camas de UCI • 4 – 7% de las hospitalizaciones • 60% TRR • 30% muertes prevenibles • RIFLE no detecto el 9% de las detectadas por AKIN
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  • 18. Reabsorción Na y H2O Vasoconstricción RAA AE Vasodilatación AA Mejorar el gasto Baroreceptores cardiaco Simpático Vasoconstricción Vasoconstricción de la AE Mecanismo de la sed Hipoperfusión ADH Anti diuresis Prostaglandina E2 Vasodilatador Prostaciclina renal AA NO
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  • 24. Clasificación Mecanismo Causas Pre-renal Hipovolemia Hemorragias, pérdidas gastrointestinales, pérdidas renales, quemados ↓ Gasto Cardiaco Falla Cardiaca, Falla hepática, sepsis, medicamentos, IECAS Medicamentos AINES Renal Vascular Vasculitis, trombosis, embolismo, disección Glomerular Glomerulonefritis Tubular Isquemia, rabdomiolisis, mieloma múltiple, nefrotóxicos Intersticial Nefritis intersticial, linfoma Post-renal Obstrucción Cálculos, catéter, HPB, masas pélvicas, fibrosis retroperitoneal
  • 25. NECROSIS TUBULAR AGUDA Isquémica Toxica Cirugías Endógenos Exógenos Trauma Mioglobina Antibióticos Quemaduras Hemoglobina Contraste Sepsis Antineoplásicos
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  • 28. AKIN Estadio Cr sérica Gasto urinario 1,5 – 1,9 veces la Cr basal ó >incremento <0,5 ml/kg/h por 6-12 1 0,3 mg/dl horas 2 – 2,9 veces la Cr basal - ↑ 200 – 300% <0,5 ml/kg/h por >12 2 horas 3 veces la Cr basal ó incremento en la Cr > <0,3 ml/kg/h por >24 3 4 mg/dl ó iniciación de terapia de horas ó anuria por >12 reemplazo renal (TRR) ó en pacientes <18 horas años, disminución de la tasa de filtración glomerular (TFG) a <35 ml/min/m2.
  • 31. ¿EL PACIENTE TIENE RIESGO DE IRA?
  • 32. EVALUAR RIESGO • Determinar causas reversibles • Seguimiento con Cr y Gasto urinario • Manejar de acuerdo al estadio • Evaluar los pacientes a los 3 meses de IRA y definir si hay ERC de nuevo comienzo o empeoramiento de pre- existente
  • 33. El riesgo se define como “exposiciones” ó “susceptibilidad” del paciente que facilite la aparición de IRA Exposiciones Susceptibilidades Sepsis Deshidratación o depleción de volumen Enfermedad crítica Edad avanzada Choque circulatorio Género femenino Quemaduras Raza negra Trauma Enfermedad renal crónica previa Cirugía cardíaca Enfermedades crónicas (corazón, pulmón, hígado) Cirugía mayor no cardíaca DM2 Medicamentos nefrotóxicos Cáncer Medio de Contraste Anemia Animales y plantas venenosas.
  • 34. > RIESGO • > 65 Años • Falla cardiaca • Enfermedad Arterial periférica • Enfermedad Hepática • Diabetes Mellitus • Nefrotóxicos • Sepsis
  • 35.
  • 36.
  • 38. • Basados en Gasto urinario y en valor de cambios tempranos de Creatinina Sérica. • Estimar Creatinina Basal • No se recomiendan fórmulas para medición de TFG
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  • 40.
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  • 45. CISTATINA - C • Proteina de bajo peso molecular producida por las células nucleadas • Familia de inhibidores de la proteasa cisteína • No se afecta con cambios dietarios • Afectada por Género, edad, masa muscular • 50% > 80 años tienen ↑ Cistatina C • Se altera en inflamación, patología tiroidea • Identifica alteraciones leves de la función renal. • Cuando se comienza a alterar se correlaciona con TFG 90 ml/min/1,73m² SC ≠ Cr < 70 ml/min
  • 46. N-GAL (Gelatinasa Neutrofílica Asociada a Lipocalcina) • Familia de las lipocalcinas • 25 KD • Se sobre expresa en los túbulos renales pocas horas después de un estímulo nocivo • Biomarcador de daño renal agudo, al parecer significado defensivo • Se detectó en animales con IRA varias horas o días que otros marcadores en plasma • Ppal aumento evidenciado en las primeras 2 – 6 horas de la IRA • Buen predictor en NC
  • 47. KIM – 1 (Kidney Injury Moleculel) • Túbulo Proximal Renal • Reconoce y fagocita las células muertas que estén presentes luego de una isquemia renal • Sirve adicionalmente como factor pronóstico • Escasez en datos publicados • Su utilidad es desconocida
  • 48. IL – 18 • Superfamilia de IL – 1 • Papel activo en isquemia/reperfusión, rechazo de injerto, infección, enfermedades autoinmunes y tumorales • Marcador sensible y precoz en NTA • Pacientes con SDRA se demostró un ↑ de IL – 18, 48 horas antes de diagnóstico asociado de IRA • ↑ en NC asociado a NGAL
  • 49. ¿QUÉ EXÁMENES SOLICITAR?
  • 50. • Creatinina, BUN • Uroanálisis ** Proteinuria, hematuria, cilindros, densidad • Electrolitos (Sodio) • Creatinuria • Sodio Urinario • Osmolaridad Urinaria • Ecografía Renal y Vías Urinarias
  • 51. DENSIDAD UTILIDAD CLÍNICA • Estado de hidratación y de la capacidad de concentración renal. •  : glucosuria, SIHAD. •  : diuréticos, diabetes insípida, hiperaldosteronismo, insuficiencia suprarrenal, y cuando hay daño de la función renal. También la ingestión compulsiva de agua, la hipopotasemia grave, la hipercalcemia, • Insuficiencia renal aguda ≠ oliguria por Deshidratación • Estudios antidopaje y consumo de drogas de abuso (<1.005).
  • 52. DENSIDAD Falsos positivos o negativos. • Falsamente : En orinas con pH < 6, proteínas (100 a 500 mg/día) o cetonuria. • Falsamente : orinas con pH > 7. Limitaciones de la prueba. • Estado de hidratación, transpiración, T° medioambiental y el uso de diuréticos, incluido el café. • < 1010: analizar si hubo destrucción de eritrocitos y/o leucocitos (falso negativo). Si Tirilla ++ (verdadero positivo). Interferencia con medicamentos • Modificantes de la diuresis pueden dar resultados falsamente bajos o altos, con valores entre 1.000 y 1.040, incluso en personas sanas.
  • 53. PROTEÍNAS • Valores de referencia: negativo (< 10 mg/dL). P- Urinarias normales: albúmina, las globulinas séricas y las proteínas secretadas por los túbulos renales. Proteinuria: ≥ 150 mg por día. Si es positiva  proteinuria en 24 horas. • Microalbuminuria: 30 a 150 mg de proteína por día. (DM).
  • 54. PROTEÍNAS Detección por tirillas: • + (una cruz): 30 mg/dL de proteína. • ++: 100 mg/dL. • +++: 300 mg/dL. • ++++: 1.000 mg/dL (>2000)
  • 55. PROTEINURIA TRANSITORIA (benigna 90%): • < de 30 años • Matutina: la excreción es normal, variación diurna (500 mg/dL). • Repetir análisis y control periódico. RENAL (Patológica): •   permeabilidad de los capilares glomerulares. • Persistentes (nocturna y diurna) • Proteínas > 25 mg/dL. >s en el Sd. nefrótico. • Glomerulonefritis: 200 a 300 mg/dL. • Proteinuria tubular: lesiones de las células tubulares y/o a trastornos de la absorción tubular de las P-.
  • 56.
  • 57.
  • 58. HEMATURIA • 3 o más eritrocitos por CAP, en dos o tres muestras de orina. • Puede detectar cilindros eritrocitarios o eritrocitos dismórficos. • Clínicamente, se presenta por: 1. Daño glomerular. 2. Daño renal no glomerular 3. Sangrado en otras zonas TGU 4. Condiciones como la menstruación o el ejercicio.
  • 59. CAUSAS DE HEMATURIA (CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA) GLOMERULAR: • Proteinuria significativa, • Cilindros eritrocitarios y eritrocitos dismórficos. • 20% de los pacientes con glomerulonefritis, sólo presentan hematuria. RENAL NO GLOMERULAR (secundaria): • Trastornos tubulointersticiales, renovasculares o metabólicos. • proteinuria significativa • No eritrocitos dismórficos o cilindros eritrocitarios. • Proteinuria en orina de 24 horas o la relación de albúmina y creatinina.
  • 60. CAUSAS DE HEMATURIA (CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA) UROLÓGICA: • Tumores, cálculos e infecciones. • Proteínas elevadas hasta 2 ó 3 cruces. • 20% de los Px con H. franca tienen malignidad. • Cistoscopia e imagenología del tracto urinario superior. • H. microscópica aSx, del 5% al 22% : enfermedad urológica seria y del 0,5% al 5% malignidad TU. • Inducida por el ejercicio = ejercicios de largas distancias.
  • 61. Campuzano- Maya, G. Arbelaez - Gómez, M. Uroanálisis: más que un examen de rutina. Medicina & Laboratorio 2006; 12: 511- 556
  • 62. Campuzano- Maya, G. Arbelaez - Gómez, M. Uroanálisis: más que un examen de rutina. Medicina & Laboratorio 2006; 12: 511- 556
  • 63. HEMOGLOBINURIA y MIOGLOBINURIA • Sedimento negativo para GR. • Detección a partir de 100 mg/dL Hb y de 15 a 20 mg/dL mioglobina. • Anemia hemolítica severa, intoxicaciones graves, enfermedades infecciosas, quemaduras extensas, ejercicio físico intenso, lesiones musculares y enfermedades musculares progresivas. Mioglobinuria: Rabdomiolisis x estatinas.
  • 64. Campuzano- Maya, G. Arbelaez - Gómez, M. Uroanálisis: más que un examen de rutina. Medicina & Laboratorio 2006; 12: 511- 556
  • 65. CILINDROS • Estructuras longitudinales formadas en los túbulos renales X precipitación o gelificación de la mucoproteína de Tamm- Horsfall o a la inclusión de diferentes elementos a una matriz proteica. • Localizar el sitio específico del TU donde ocurre la enfermedad. • El tipo está determinado por los elementos celulares predominantes, • En estado normal, no se observan. • Ejercicio intenso pueden aparecer algunos hialinos o granulosos.
  • 74. HALLAZGOS Condición Tira Reactiva Sedimento Osmolalida FE d Urinaria Na IRA PRERENAL No proteinuria Cilindros hialinos > 500 <1 IRA RENAL Tubular Proteinuria leve o Cilindros pigmentados <350 >1 moderada granulosos (80%) Proteinuria leve o Cilindros leucocitarios <350 >1 Intersticial moderada, eritrocíticos y hemoglobina, eosinofílicos, leucocitos eosinófilos y hematíes. Glomerular Proteinuria moderada Cilindros eritrocíticos >500 <1 a severa, hemoglobina y eritrocitos dimórficos IRA POSTRENAL No proteinuria, Cristales, eritrocitos <350 >1 hemoglobina y y leucocitos leucocitos
  • 75. RECOMENDACIONES DE TRATAMIENTO
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  • 77. PREVENIR COMPLICACIONES a) Evalúe signos de hipervolemia en el paciente y cuantifique ingresos y egresos. b) Prevenga y trate la hipercalemia y la acidosis metabólica c) Suspenda medicaciones nefrotóxicas d) Ajuste la dosis a depuración renal.
  • 78. ESTADIO 1 ¿El paciente recibe agentes nefrotóxicos? • Evitar uso de aminoglucósidos. (Recomendación 2B) -- De ser usados, administrarlos en una dosis al día (5 mg/kg para gentamicina y 15 mg/kg para amikacina en pacientes con función renal normal). -- Monitorizar los niveles del medicamento cuando vaya ser usado más de 24 horas. (niveles pico 8 +/- 2 mcg/ml y valle 1-2 mcg/ml para gentamicina y 20 +/- 5 mcg/ml pico y 5-8 mcg/ml valle para amikacina). • Usar la preparación lipídica de Anfotericina B ó usar otro anti-micótico efectivo en lo posible, tipo azoles o equinocandinas si se asume igual eficacia terapeútica (Recomendación 2A)
  • 79. ¿Hidratación y presión de perfusión adecuada? • Efectuar hidratación (Cristaloides Vs Coloides) (Recomendación 2B) • Usar vasopresores cuando esté indicado (Uso de dopamina a bajas dosis , fenoldopam ó péptido natriurético NO TIENEN lugar en la prevención de AKI). (Recomendación 1C) • No usar diuréticos para prevención , sólo en manejo de sobrecarga de volumen. (Recomendación 1B) • No usar N-Acetilcisteina para prevenir IRA en pacientes críticamente enfermos (Recomendación 2D) o postquirúrgica (1A)
  • 80. ¿Se están cumpliendo las metas hemodinámicas (metas de Rivers en sepsis)? I) PAM >65 mmHg II) Presión venosa central (medida por catéter venoso central) entre 8- 12mmHg III) Mejoría en niveles de lactato IV) Saturación venosa de oxígeno (central) >70% V) Gasto urinario >0,5 ml/kg/h.
  • 81.
  • 82. • Mediciones de creatinina sérica y gasto urinario. • Control de glucemia. Uso de Insulina en paciente crítico buscando glucemia entre 110-149 mg/dl (Recomendación 2C) • Evaluación por Nutricionista, para establecer aporte adecuado de proteínas y calorías. 20 – 30 Kcal/kg/d. Nutrición enteral. (Recomendación 2C)
  • 83. ¿Hay alternativas a los procedimientos contrastados? El uso de N-acetil-cisteina no debe usarse para prevenir AKI en pacientes con hipotensión. ¿Requiere el paciente diurético? Los diuréticos NO previenen AKI ni tampoco mejoran ó aceleran la fase de recuperación renal. Su uso está indicado en el tratamiento de la sobrecarga hídrica.
  • 84. ESTADIO 2 a) Ajuste de dosis de medicamentos. b) ¿Terapia de reemplazo renal? - Tener en cuenta las indicaciones urgentes y emergentes para la misma. - Si el paciente mejora clínicamente, aumenta su gasto urinario ó no presenta criterios clínicos, puede suspenderse TRR. - No hay ventajas de TRR continua sobre TRR intermitente para tratamiento de AKI, salvo si el paciente está hipotenso (en éste caso mejor TRR continua). c) Admisión a UCI?
  • 85. ESTADIO 3 • Evitar catéter subclavio. Tres meses después que el paciente tuviera AKI: iniciar tratamiento según el estadio de falla renal crónica ó vigilarlo médicamente por riesgo de falla renal crónica
  • 86. TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL (TRR) EN IRA
  • 87.
  • 88.
  • 89. RECOMENDACIONES • No usar diuréticos como terapia pre dialítica; a menos que lo requiera (Recomendación 2B) • Anticoagulación intradialisis se basa en los riesgos adicionales del paciente. (Recomendación 2B) • En pacientes sin riesgo de sangrado, con TRR intermitente, se recomienda el uso de HNF (Recomendación 1C) • TRR continua se recomienda el uso de anticoagulacion local con citrato más que HNF (Recomendación 2B)
  • 90.
  • 91.
  • 92. RECOMENDACIONES • Sitio de inserción de catéter de diálisis en IRA -- Vena Yugular Decha -- Vena Femoral -- Vena Yugular Izquierda -- Vena subclavia del lugar dominante • Rx tórax posterior a inserción del cáteter (Recomendación 1B) • Se sugiere TRRC sobre TRRI en pacientes críticamente enfermos • Suspender la TRR sino se va a necesitar por periodos largos
  • 93. NEFROPATÍA ASOCIADA A CONTRASTE (NC)
  • 94.
  • 95. - Incidencia del 25% en pacientes con deterioro renal pre-existente (DM2, falla cardíaca, edad avanzada, administración concurrente de nefrotóxicos) - Tercera causa más común de AKI nueva en el paciente hospitalizado. - La mayoría de pacientes con NC tienen mayor mortalidad y prolongación de la hospitalización. - 4% de los pacientes que padecen NC, requerirán TRR.
  • 96. ¿CUÁL ES EL RIESGO? - Depuración de Cr (DepCr) <60 ml/min? (algunos expertos proponen como umbral <45ml/min). - Cr >1,3 en hombres ó >1 en mujeres? - Interrogatorio (algunas preguntas propuestas): • ¿Cambios en la función renal, cirugías ó uso de medicamentos en los últimos 3 meses? ¿Uso de analgésicos en los últimos diez días? ¿Uso de estudio contrastado en los últimos 3 días? ¿Alergia a medios de contraste? • Comorbilidades: DM2? ERC? Gota? Mieloma múltiple?
  • 97. SCORE - Hipotensión (5 puntos) - Uso de balón de contrapulsación aórtica (5) - Falla cardíaca (5) - Anemia (3) - Diabetes (3) - Medio de contraste (1 punto por cada 100cc de contraste) - Cr >1,5 (4) ó TFG <60 (2) ó <40 (4) ó <20 (6 puntos) Bajo riesgo <5 puntos y Alto riesgo >16 puntos.
  • 98. FIBROSIS SISTÉMICA NEFRÓGENA • No usar de gadolinio como medio de contraste en DepCr<30ml/min. Precaución en DepCr<60ml/min. • El compuesto de menor riesgo es el gadoteridol. • Usar la menor cantidad de contraste posible. • Considerar sesiones extras de hemodiálisis (en pacientes que tenga TRR) después de la exposición y hasta 2 días después, a la aplicación de gadolinio (evidencia débil). • Teóricamente, el gadolinio es removible en un 95% con hemodiálisis.
  • 99. PREVENCIÓN • Realizar estudio tomográfico sin contraste. • Usar medios de contraste iso ó hipo-osmolares. • Usar líquidos endovenosos (solución salina isotónica ó soluciones con bicarbonato de sodio) para prevenir NC. Los estudios recomiendan su uso 1h antes y 3-6 horas después de la administración del medio de contraste, garantizando un gasto urinario adecuado (>150 ml/h). (Recomendación 1A) • El uso de N-acetil cisteína, teofilina y fenoldopam no tienen efectividad, de acuerdo a la evidencia disponible. (Recomendación 2D) • El uso de TRR no previene NC. (Recomendación 2C) • Estatinas ??
  • 102.
  • 103. Solución Salina 1500 cc Gentamicina 160 mg I.M Acetaminofen 1 gr VO si Fiebre
  • 104.
  • 105.
  • 106.
  • 107.
  • 108.
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  • 113.
  • 114. 3. Dolor Abdominal, Fiebre PA 96/54 PAM: 68 FC: 92 FR: 20 Peso 70 kg T: 39 °C