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ENDOCARDITIS
INFECCIOSA
Juan José Duque R.
Residente Medicina Interna
Universidad de La Sabana
DEFINICIÓN
Definición
• Enfermedad en la que uno o varios microorganismos
  infectan el endocardio, las válvulas o las estructuras
  relacionadas
• Ocurre generalmente sobre una lesión previa
Definición
• La lesión típica es la vegetación: masa de
 plaquetas, fibrina, micro-colonias y células inflamatorias
 escasas.

• La infección comúnmente afecta las válvulas (nativas o
 prostéticas) pero puede ocurrir en defectos
 septales, paredes donde haya habido lesiones
EPIDEMIOLOGÍA
Epidemiología
• Incidencia ha permanecido estable en unos 3,6 a 7,0
  casos por 100.000 pacientes año.
• Incidencia aumenta en algunas poblaciones (drogadictos
  endovenosos)
• Los factores de riesgo han cambiado de fiebre reumática
  y enfermedad congénita, a uso de drogas endovenosas,
  enfermedad valvular degenerativa y dispositivos
  intracardiacos
Epidemiología
• 2:1 hombres que mujeres
• Edad media 57.9 años
• 50-75% de las endocarditis de válvula nativa tienen
 factores de predisposición
Etiología
Válvula nativa
• Prolapso de válvula mitral 7-30% de Endocarditis de
  válvula nativa
• En pacientes con prolapso mitral y soplo, la incidencia es
  52 x 100.000 personas/año, vs 4,6 x 100.000
  personas/año que tienen prolapso sin soplo,
•
Dependientes de drogas intravenosas
• S. aureus causa más del 50%
• Válvula tricuspide 46-78%, mitral 24-32%, aórtica 8-19%,
 16% sitios múltiples
Válvula protésica
• 10-30% de todos los casos
• 1,4-3.1% a 12 meses post cirugía, 3-5,7% a 5 años
• Frecuencia mayor en los primeros 6 meses
• Temprana cuando los síntomas inician en los primeros 60
  días
• S. epidermidis, S. aureus, gram-negativos, enterococos y
  hongos (cándida),
Endocarditis asociada al cuidado de la
salud
• Lineas venosas centrales, cateteres de hemodialisis,
• Puede afectar valvulas normales, incluyendo tricuspide o
  elementos intracardiacos
• Mortalidad alta, 27 – 38%
• S aureus causa 46% de infecciones (47% de estos
  MRSA), enterococos 16%, estafilococo coagulasa
  negativo 14%, estreptococo 72%, candida 3%, bacilos
  gram negativos 4%, cultivos negativos 5%
Mortalidad
• Morbimortalidad no siempre relacionada con mal uso de
  antibióticos, sino con enfermedades previas y daño de
  írgano blanco.
• Sobrevida por S. viridans, HACEK, enterococcus
  (susceptibles) es de 85–90%. Para S. aureus NVE en
  pacientes no farmacodependientes 55–70%, mientras
  85–90% de pacientes que se inyectan.
• PVE en los 2 meses siguientes al reemplazo, resulta en
  mortalidad 40–50%, mientras es del 10–20% en tardíos
Microorganismos específicos
• S. Viridans
• 30% de NVE en paiseses desarrollados, no se relaciona
  al cuidado de la saluda ni a las drogas EV
• Flora de orofaringe
• En general altamente susceptible a penicilina
Microorganismos específicos
• S. bovis
• Flora normal del tracto gastrointestinal, 20-40% de NVE
• Altamente susceptible a la penicilina, en contraste a
 enterococo
Microorganismos específicos
• S. Pneumoniae
• 1-3% de NVE, cuando ocurre frecuentemente infecta la
  válvula aórtica, progresando rápido a destrucción valvular
  y formación de absceso
• Mortalidad (35%) dada por la severidad de la falla
  cardiaca, mas que el perfil de resistencia
Microorganismos específicos
• Enterococos: E. faecalis y E. Faecium
• De las endocarditis enterococcicas 85% E. faecalis, 10%
    E. faecium,
•   5-15% de las NVE y PVE,
•   15-25% nosocomial
•   Pueden ser agudas o subagudas
•   Resistentes a cefalosporinas, penicilinas sintéticas
    resistentes a penicilinasas (oxacilina),
Microorganismos específicos
• S. aureus
• Causa mayor de endocarditis en todas las poblaciones
• 25-30% son meticilino resistentes en la comunidad, 57%
  en nosocomial
• Cuadro muy tóxico, febril, frecuentemente focal,
  metastásica, 30-50% falla cardiaca, y embolos cerebrales
• Sóplos 75-85%
• Mortalidad 16-65% en izquierda, 2-4% en derecha
Microorganismos específicos
• Estafilococos coagulasa negativos
• S. epidermidis
• Causa mayor de PVE, nosocomial
• 8-10% NVE
Microorganismos específicos
• Grupo HACEK
• Haemophilus
    parainfluenzae, Aggregatibacter, Actinobacillus
    actinomycetemcomitans, Cardiobacterium
    hominis, Eikinella corrodens, Kingella kingae
•   Flora del tracto respiratorio superior y orofaringe
•   Crecimiento lento, usualmente en 5 días ya han
    crecido, pero pueden requerir hasta 1 mes
•   Afectan válvulas anormales, producen enfermedad
    subaguda
•   Vegetaciones grandes y émbolos sistémicos
Microorganismos específicos
• Hongos
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• Riesgo pacientes con cirugía previa, uso previo de
  antibióticos de amplio espectro, drogas endovenosas,
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FISIOPATOLOGÍA
Patogenesis
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• Mecanísmos hemodinámicos
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• Anormalidades anatómicas
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• Ocurre en la línea de
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  • El jet de alta velocidad
    golpeando sobre la válvula
  • Flujo de alta a baja presión
  • Flujo de alta velocidad
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• Durante una bacteremia, las bacterias son depositadas
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  orificio
• Bacteremis de la mucosa oral, instrumentación vía
  urinaria, tracto gastrointestinal
• Requieren de unión por adhesinas bacterianas,
  • Glucanos o dextranos, que se unen al complejo de plaqueta-fibrina
    de valvulas lesionadas, streptococcus
  • FimA se une a a fibrina, streptococcus
  • Adhesinas de colageno y pilis asociados a biofil, en enterococcus
Fisiopatología
• Receptores de fibronectina
 en S. aureus, S. viridans,
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 fibrina, colageno

• Hay internalización
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 con multiplicación que
 produce muerte endotelial,
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Efectos sistémicos
• Fiebre y síntomas constitucionales mediados por
  citoquinas
• Manifestaciones clínicas dadas por:
  1.   Efectos destructivos locales
  2.   Embolización
  3.   Siembras distales
  4.   Respuesta anticuerpo
CLÍNICA
Clínica
• Intervalo entre bacteremia inicial e inicio de síntomas es
  menos de 2 semanas en más del 80% de pacientes
• En cándida puede ser de meses


• Aguda: menos de 2 semanas
• Subaguda: 5 semanas
• Crónica: 3 meses
Infartos digitales
Nódulos de osler (inmunocomplejos)
Manchas de Roth (Inmunocomplejos)
Hemorragias en astilla
Jeneway
(microabscesos, patognomónicos)
Clínica
• Riesgo de embolia aumenta con tamaño de vegetaciones
    (más de 10mm)
•   ACV embólico, frecuentemente afectan cerebral media,
    ocurren en 15-35% de pacientes
•   Sintomas neurológicos son causados frecuentemente por
    infartos embólicos, más frecuentes en S. aureus,
    aumentan la mortalidad
•   Hemorragia intracraneal por ruptura de aneurismas
    micóticos
•   Falla cardiaca secundaria a ruptira de valvula o cuerda
    tendinosa
Clínica
• Falla renal por glomerulonefritis mediada por
  inmunocomplejos, sumado a tratamiento antibiótico
• En menos del 15%
ENFOQUE DIAGNOSTICO
En quienes estudiar Endocarditis (B/C)
  Enfermedad febril y sóplo valvular nuevo


  Enfermedad febril, lesión cardiaca previa y no otro sitio
  obvio de infección


  Enfermedad febril con:

  •   Predisposición e intervención reciente con bacteremia
  •   Falla cardiaca congestiva
  •   Nueva alteración del ritmo
  •   Fenomeno vascular o inmunológico
  •   ACV nuevo
  •   Absceso periférico
                                 J Antimicrob Chemother 2012; 67: 269–
                                 289
En quienes estudiar Endocarditis (B/C)
1. Historia prolongada de diaforesis, pérdida de
   peso, anorexia, astenia, adinamia y lesión cardiaca
2. Evento embólico no explicado
3. Cultivos postivos persistentes
4. Infección asociada a catéter, con cultivos positivos
   posteriores a 72h de remover el cateter




                              J Antimicrob Chemother 2012; 67: 269–
                              289
Criterios de Duke modificados
Criterios de Duke modificados
Criterios de Duke modificados
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  • 2 criterios mayores
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  • 1 criterio mayor más 1 criterio menor
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sensibilidad cuando

•   Cultivos negativos
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•   Endocarditis derecha
Ecocardiograma
• Se debe recomendar en todos los pacientes en que se
  sospecha endocarditis, tan pronto como sea posible
• En pacientes que tengan ecocardiograma negativo, este
  se debe repetir en 7-10 días si la sospecha sigue alta
Ecocardiograma
• Trans-torácico (TTE)
   • Sensibilidad 45 – 65% para nativa, 15-45% para protésica
• Trans-esofágico (TEE)
   • Sensibilidad 85-95% para nativa, 82-96% para protésica
   • Falsos negativos se reducen a 5% si el TEE se repite


• Si la sospecha clínica es alta, y el TEE es negativo,
 repetir en 7 a 10 días

• Se usa de seguimiento al sospechar complicaciones
  • Abscesos (S 95% para TEE), disfunción de válvula,
Causa microbiana
• Cultivo o identificando el germen en émbolo o vegetación.
• En pacientes con endocarditis, la bacteremia tiende a ser
  continua, por lo cual no es necesario tomar los
  hemocultivos con fiebre, ni de sangre arterial
• Pacientes sin antibiótico al momento del tratamiento, y
  con endocarditis, tendran un 95-100% de cultivos
  positivos
• Se toman 3 sets separados min 6h, de
  hemocultivos, cada uno de un sitio separado de
  venopunción
• Repetir solo si persiste fiebre despues de 7 días de
  tratamiento
Otros laboratorios
• Anemia normocitica, normocrómica en 70% de pacientes
• En subaguda, los leucos tienden a estar normales
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• VSG elevada en casi todos los pacientes, PCR elevada
• Facor reumatoideo elevado en 50% de pacientes
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 pacientes, incluso con función renal noraml
TRATAMIENTO Y
SEGUIMIENTO
Objetivos
• Erradicar el microorganismo
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  • Manejo médico o quirúrgico
Tratamiento
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                       Oxacilina 2 grIVc4h +    Cambie Penicilina
Endocarditis válvula
                       Gentamicina 80 mgIVc8h + 4mUc4h + gentamicina
nativa
                       Penicilina 4mU IV c/4h   si estreptococo sensible




                       Vancomicina 1grIVc12h +
Endocarditis válvula
                       Rifampicina 600mgVO/día + Cambio válvula protésica
protésica
                       gentamicina 80mgIVc8h
Manejo hospitalario vs. ambulatorio
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Indicaciones quirúrgicas

  Endocarditis aórtica o mitral
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  Infección no controlada

  • Infección no controlada incluye
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    (urgente)
  • Infección fúngica, o multirresistente (urgente/electiva)
  Prevención de embolismo

  • Vegetaciones grandes (10mm), con más de un fenomeno
    embólico
  • Vegetaciones grandes (10mm), con curso complicado,
    infección o absceso
  • Vegetación de más de 15mm
BIBLIOGRAFÍA
Bibliografía
1.   Gould K, et al. Guidelines for the diagnosis and antibiotic treatment of
     endocarditis in adults: a report of the Working Party of the British Society for
     Antimicrobial Chemotherapy. J Antimicrob Chemother 2012; 67: 269–289

2.   The Task Force on the Prevention, Diagnosis, and Treatment of Infective
     Endocarditis of the European Society of Cardiology (ESC). Guidelines on the
     prevention, diagnosis, and treatment of infective endocarditis (new version
     2009)European Heart Journal (2009) 30, 2369–2413

3.   Baddour L, et al. Infective Endocarditis Diagnosis, Antimicrobial Therapy, and
     Management of Complications A Statement for Healthcare Professionals From
     the Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease,
     Council on Cardiovascular Disease in the Young, and the Councils on Clinical
     Cardiology, Stroke, and Cardiovascular Surgery and Anesthesia, American
     Heart Association. Circulation 2005, 111:e394-e434

4.   Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, Single
     Volume, 9th Edition

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Endocarditis infecciosa

  • 1. ENDOCARDITIS INFECCIOSA Juan José Duque R. Residente Medicina Interna Universidad de La Sabana
  • 3. Definición • Enfermedad en la que uno o varios microorganismos infectan el endocardio, las válvulas o las estructuras relacionadas • Ocurre generalmente sobre una lesión previa
  • 4. Definición • La lesión típica es la vegetación: masa de plaquetas, fibrina, micro-colonias y células inflamatorias escasas. • La infección comúnmente afecta las válvulas (nativas o prostéticas) pero puede ocurrir en defectos septales, paredes donde haya habido lesiones
  • 5.
  • 7. Epidemiología • Incidencia ha permanecido estable en unos 3,6 a 7,0 casos por 100.000 pacientes año. • Incidencia aumenta en algunas poblaciones (drogadictos endovenosos) • Los factores de riesgo han cambiado de fiebre reumática y enfermedad congénita, a uso de drogas endovenosas, enfermedad valvular degenerativa y dispositivos intracardiacos
  • 8. Epidemiología • 2:1 hombres que mujeres • Edad media 57.9 años • 50-75% de las endocarditis de válvula nativa tienen factores de predisposición
  • 10. Válvula nativa • Prolapso de válvula mitral 7-30% de Endocarditis de válvula nativa • En pacientes con prolapso mitral y soplo, la incidencia es 52 x 100.000 personas/año, vs 4,6 x 100.000 personas/año que tienen prolapso sin soplo, •
  • 11.
  • 12. Dependientes de drogas intravenosas • S. aureus causa más del 50% • Válvula tricuspide 46-78%, mitral 24-32%, aórtica 8-19%, 16% sitios múltiples
  • 13.
  • 14. Válvula protésica • 10-30% de todos los casos • 1,4-3.1% a 12 meses post cirugía, 3-5,7% a 5 años • Frecuencia mayor en los primeros 6 meses • Temprana cuando los síntomas inician en los primeros 60 días • S. epidermidis, S. aureus, gram-negativos, enterococos y hongos (cándida),
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  • 16.
  • 17. Endocarditis asociada al cuidado de la salud • Lineas venosas centrales, cateteres de hemodialisis, • Puede afectar valvulas normales, incluyendo tricuspide o elementos intracardiacos • Mortalidad alta, 27 – 38% • S aureus causa 46% de infecciones (47% de estos MRSA), enterococos 16%, estafilococo coagulasa negativo 14%, estreptococo 72%, candida 3%, bacilos gram negativos 4%, cultivos negativos 5%
  • 18. Mortalidad • Morbimortalidad no siempre relacionada con mal uso de antibióticos, sino con enfermedades previas y daño de írgano blanco. • Sobrevida por S. viridans, HACEK, enterococcus (susceptibles) es de 85–90%. Para S. aureus NVE en pacientes no farmacodependientes 55–70%, mientras 85–90% de pacientes que se inyectan. • PVE en los 2 meses siguientes al reemplazo, resulta en mortalidad 40–50%, mientras es del 10–20% en tardíos
  • 19. Microorganismos específicos • S. Viridans • 30% de NVE en paiseses desarrollados, no se relaciona al cuidado de la saluda ni a las drogas EV • Flora de orofaringe • En general altamente susceptible a penicilina
  • 20.
  • 21. Microorganismos específicos • S. bovis • Flora normal del tracto gastrointestinal, 20-40% de NVE • Altamente susceptible a la penicilina, en contraste a enterococo
  • 22. Microorganismos específicos • S. Pneumoniae • 1-3% de NVE, cuando ocurre frecuentemente infecta la válvula aórtica, progresando rápido a destrucción valvular y formación de absceso • Mortalidad (35%) dada por la severidad de la falla cardiaca, mas que el perfil de resistencia
  • 23. Microorganismos específicos • Enterococos: E. faecalis y E. Faecium • De las endocarditis enterococcicas 85% E. faecalis, 10% E. faecium, • 5-15% de las NVE y PVE, • 15-25% nosocomial • Pueden ser agudas o subagudas • Resistentes a cefalosporinas, penicilinas sintéticas resistentes a penicilinasas (oxacilina),
  • 24.
  • 25. Microorganismos específicos • S. aureus • Causa mayor de endocarditis en todas las poblaciones • 25-30% son meticilino resistentes en la comunidad, 57% en nosocomial • Cuadro muy tóxico, febril, frecuentemente focal, metastásica, 30-50% falla cardiaca, y embolos cerebrales • Sóplos 75-85% • Mortalidad 16-65% en izquierda, 2-4% en derecha
  • 26.
  • 27. Microorganismos específicos • Estafilococos coagulasa negativos • S. epidermidis • Causa mayor de PVE, nosocomial • 8-10% NVE
  • 28. Microorganismos específicos • Grupo HACEK • Haemophilus parainfluenzae, Aggregatibacter, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikinella corrodens, Kingella kingae • Flora del tracto respiratorio superior y orofaringe • Crecimiento lento, usualmente en 5 días ya han crecido, pero pueden requerir hasta 1 mes • Afectan válvulas anormales, producen enfermedad subaguda • Vegetaciones grandes y émbolos sistémicos
  • 29.
  • 30. Microorganismos específicos • Hongos • Especies de Cándida, Histoplasma, Aspergillus, • Riesgo pacientes con cirugía previa, uso previo de antibióticos de amplio espectro, drogas endovenosas, catéteres intravasculares, inmunocompromiso • Fiebre, soplos, embolización, alteraciones neurológicas, ICC, comune. • Cultivos positivos cuando causado por Candida
  • 31.
  • 33. Patogenesis • Endotelio vascular • Mecanísmos hemodinámicos • Respuesta del huesped • Anormalidades anatómicas • Propiedades del microorganismo • Eventos que iniciaron bacteremia
  • 34. Patogenesis • El endotelio intacto es resistente a la infección • Depósito de plaquetas y fibrina en válvulas anormales o sitios inflamatorios • Estos sitios, que se denominan «endocarditis trombótica no bacteriana», son donde se adhieren los microorganismos
  • 35. Endocarditis Trombótica No Bacteriana • Requiere: • Lesión endotelial • Estado hipercoagulable • Ocurre en la línea de contacto de la válvula • El jet de alta velocidad golpeando sobre la válvula • Flujo de alta a baja presión • Flujo de alta velocidad sobre orificio estrecho
  • 36.
  • 37. Conversión a en • Durante una bacteremia, las bacterias son depositadas en el sitio de baja presión inmediatamente después del orificio • Bacteremis de la mucosa oral, instrumentación vía urinaria, tracto gastrointestinal • Requieren de unión por adhesinas bacterianas, • Glucanos o dextranos, que se unen al complejo de plaqueta-fibrina de valvulas lesionadas, streptococcus • FimA se une a a fibrina, streptococcus • Adhesinas de colageno y pilis asociados a biofil, en enterococcus
  • 38. Fisiopatología • Receptores de fibronectina en S. aureus, S. viridans, enterococcus, se une a fibrina, colageno • Hay internalización endotelial de la bacteria, con multiplicación que produce muerte endotelial, con perpetuación del ciclo
  • 39. Efectos sistémicos • Fiebre y síntomas constitucionales mediados por citoquinas • Manifestaciones clínicas dadas por: 1. Efectos destructivos locales 2. Embolización 3. Siembras distales 4. Respuesta anticuerpo
  • 41. Clínica • Intervalo entre bacteremia inicial e inicio de síntomas es menos de 2 semanas en más del 80% de pacientes • En cándida puede ser de meses • Aguda: menos de 2 semanas • Subaguda: 5 semanas • Crónica: 3 meses
  • 42.
  • 44. Nódulos de osler (inmunocomplejos)
  • 45. Manchas de Roth (Inmunocomplejos)
  • 48. Clínica • Riesgo de embolia aumenta con tamaño de vegetaciones (más de 10mm) • ACV embólico, frecuentemente afectan cerebral media, ocurren en 15-35% de pacientes • Sintomas neurológicos son causados frecuentemente por infartos embólicos, más frecuentes en S. aureus, aumentan la mortalidad • Hemorragia intracraneal por ruptura de aneurismas micóticos • Falla cardiaca secundaria a ruptira de valvula o cuerda tendinosa
  • 49. Clínica • Falla renal por glomerulonefritis mediada por inmunocomplejos, sumado a tratamiento antibiótico • En menos del 15%
  • 51.
  • 52.
  • 53.
  • 54. En quienes estudiar Endocarditis (B/C) Enfermedad febril y sóplo valvular nuevo Enfermedad febril, lesión cardiaca previa y no otro sitio obvio de infección Enfermedad febril con: • Predisposición e intervención reciente con bacteremia • Falla cardiaca congestiva • Nueva alteración del ritmo • Fenomeno vascular o inmunológico • ACV nuevo • Absceso periférico J Antimicrob Chemother 2012; 67: 269– 289
  • 55. En quienes estudiar Endocarditis (B/C) 1. Historia prolongada de diaforesis, pérdida de peso, anorexia, astenia, adinamia y lesión cardiaca 2. Evento embólico no explicado 3. Cultivos postivos persistentes 4. Infección asociada a catéter, con cultivos positivos posteriores a 72h de remover el cateter J Antimicrob Chemother 2012; 67: 269– 289
  • 56. Criterios de Duke modificados
  • 57.
  • 58. Criterios de Duke modificados
  • 59. Criterios de Duke modificados Endocarditis definitiva • 2 criterios mayores • 1 criterio mayor y 3 menores • 5 criterios menores Endocarditis posible • 1 criterio mayor más 1 criterio menor • 3 criterios menores
  • 60. Criterios de Duke pierden sensibilidad cuando • Cultivos negativos • Pocas tomas de cultivos • Válvula prostética • Endocarditis derecha
  • 61. Ecocardiograma • Se debe recomendar en todos los pacientes en que se sospecha endocarditis, tan pronto como sea posible • En pacientes que tengan ecocardiograma negativo, este se debe repetir en 7-10 días si la sospecha sigue alta
  • 62. Ecocardiograma • Trans-torácico (TTE) • Sensibilidad 45 – 65% para nativa, 15-45% para protésica • Trans-esofágico (TEE) • Sensibilidad 85-95% para nativa, 82-96% para protésica • Falsos negativos se reducen a 5% si el TEE se repite • Si la sospecha clínica es alta, y el TEE es negativo, repetir en 7 a 10 días • Se usa de seguimiento al sospechar complicaciones • Abscesos (S 95% para TEE), disfunción de válvula,
  • 63.
  • 64. Causa microbiana • Cultivo o identificando el germen en émbolo o vegetación. • En pacientes con endocarditis, la bacteremia tiende a ser continua, por lo cual no es necesario tomar los hemocultivos con fiebre, ni de sangre arterial • Pacientes sin antibiótico al momento del tratamiento, y con endocarditis, tendran un 95-100% de cultivos positivos • Se toman 3 sets separados min 6h, de hemocultivos, cada uno de un sitio separado de venopunción • Repetir solo si persiste fiebre despues de 7 días de tratamiento
  • 65. Otros laboratorios • Anemia normocitica, normocrómica en 70% de pacientes • En subaguda, los leucos tienden a estar normales • En aguda, leucocitosis y neutrofilia • VSG elevada en casi todos los pacientes, PCR elevada • Facor reumatoideo elevado en 50% de pacientes • Proteinuria y hematuria macroscópica en 50% de pacientes, incluso con función renal noraml
  • 67. Objetivos • Erradicar el microorganismo • Antibiótico • Resolver complicaciones de la infección • Manejo médico o quirúrgico
  • 68. Tratamiento • Antibióticos bactericidas o combinaciones • Ruta debe ser parenteral preferiblemente • Tratamiento se prolonga por periodos largos para asegurar erradicación
  • 72. Guías antibioticoterapia Oxacilina 2 grIVc4h + Cambie Penicilina Endocarditis válvula Gentamicina 80 mgIVc8h + 4mUc4h + gentamicina nativa Penicilina 4mU IV c/4h si estreptococo sensible Vancomicina 1grIVc12h + Endocarditis válvula Rifampicina 600mgVO/día + Cambio válvula protésica protésica gentamicina 80mgIVc8h
  • 73. Manejo hospitalario vs. ambulatorio
  • 75. Indicaciones quirúrgicas Endocarditis aórtica o mitral con: • Regurgitación severa u obstrucción, con edema pulmonar y shock (emergencia) • Fistula en cámara cardiaca o pericardio (emergencia) • Regurgitación aguda severa con falla cardiaca (urgente) • Regurgitación severa sin falla (electiva)
  • 76. Indicaciones quirúrgicas Infección no controlada • Infección no controlada incluye absceso, pseudoaneurisma, vegetación que crece (urgente) • Fiebre y cultivos por más de 10 días, con antibiótico (urgente) • Infección fúngica, o multirresistente (urgente/electiva) Prevención de embolismo • Vegetaciones grandes (10mm), con más de un fenomeno embólico • Vegetaciones grandes (10mm), con curso complicado, infección o absceso • Vegetación de más de 15mm
  • 78. Bibliografía 1. Gould K, et al. Guidelines for the diagnosis and antibiotic treatment of endocarditis in adults: a report of the Working Party of the British Society for Antimicrobial Chemotherapy. J Antimicrob Chemother 2012; 67: 269–289 2. The Task Force on the Prevention, Diagnosis, and Treatment of Infective Endocarditis of the European Society of Cardiology (ESC). Guidelines on the prevention, diagnosis, and treatment of infective endocarditis (new version 2009)European Heart Journal (2009) 30, 2369–2413 3. Baddour L, et al. Infective Endocarditis Diagnosis, Antimicrobial Therapy, and Management of Complications A Statement for Healthcare Professionals From the Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease, Council on Cardiovascular Disease in the Young, and the Councils on Clinical Cardiology, Stroke, and Cardiovascular Surgery and Anesthesia, American Heart Association. Circulation 2005, 111:e394-e434 4. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, Single Volume, 9th Edition