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HIPERTENSIÓN ARTERIAL CRÓNICA


RAFAEL GARCÍA SÁNCHEZ
INTERNO XIII SEMESTRE
CARMEN JULIANA PINO P
RESIDENTE I FARMACOLOGIA CLÍNICA
UNIVERSIDAD DE LA SABANA
CLINICA UNIVERSIDAD DE LA SABANA
MARZO DE 2012
DEFINICIÓN

Aquellas cifras de presión
arterial que llevan a
complicaciones
cardiovasculares en un
individuo de acuerdo con
su perfil de riesgo.
EPIDEMIOLOGÍA
• En EU alrededor de 60 millones de personas padecen de hipertensión
arterial crónica y el 75% de ellos no están controlados en forma adecuada.

• Al menos un billón en todo el mundo padece de HTA.

• Se ha calculado que la hipertensión explica 6% de los fallecimientos a nivel
mundial.

• En el estudio de Framingham, muestra que el 90% de los pacientes
mayores de 55 años quien eran normotensos en un comienzo, pasan a ser
posteriormente hipertensos.
EPIDEMIOLOGÍA
• Para individuos entre 40 y 70 años cada incremento 20 mmHg en las TAS o
20 mmHg en la TAD dobla riesgo de ECV (RANGO 115/75 – 185/115)

• En el estudio de Framingham, muestra que el 90% de los pacientes
mayores de 55 años quien eran normotensos en un comienzo, pasan a ser
posteriormente hipertensos.

• En EU la HTA en adultos mayores es el factor de riesgo cardiovascular más
importante.
EPIDEMIOLOGÍA
• 69% de los pacientes con IAM, 77% ECV, 74% de falla cardiaca tienen HTA
de base.

• HTA es el FR mas relevante para DM tipo 2 y FA.

• En Eu contribuyó la HTA 300.000 muertes en el 2005.

• Prevalencia es similar en ambos sexos mayor a 45 años.

• En pacientes de raza negra presentar mayor Morbimortalidad en
comparado con otras razas.

• La TAD es un FR de riesgo cardiovascular cuando es mayor a 90 mmHg.
EPIDEMIOLOGIA
EPIDEMIOLOGIA
EPIDEMIOLOGÍA
En Colombia
• El 22.8% entre los 18-69 años tiene HTA.
• 34% tiene HTA por encima de los 50 años.
EVIDENCIA
          • 2/3 de hipertensos no se controlan con un
            medicamento
          • Estudios desde 1967 se basan en tiazidas
          • Otros grupos IECAS, ARAII, BB, BCC también
            reducen complicaciones de HTA
          • HOPE (heart Outcomes Prevention
            Evaluation Study): disminución de
            enfermedad CV con IECA, ramipril

The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection,
Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure.
PATOGÉNESIS
MAGNITUDES FUDAMENTALES
• Presion arterial: fuerza ejercida por la sangre
  contra cualquier unidad de área de la pared
  del vaso.
• Tensión arterial: Fuerza en sentido contrario
  ejercido por el vaso.
CONCEPTOS
SISTÓLICA
• Es la mayor presión encontrada en un ciclo
  cardíaco.
DIASTÓLICA
• Es la menor presión encontrada en el ciclo
  cardiaco.
MEDIA
• (PAS-PAD)/3+PAD
DETERMINANTES DE LA PA
• PA: GC X RVP
• GC : VS X FC
• PA: 8 nl /π R 4
MECANISMOS DE REGULACIÓN
•   Baroreceptores
•   Catecolaminas
•   eje renina-angiotensina-aldosterona
•   Péptido natriurético auricular
•   Endotelio
CATECOLAMINAS
• Inotropismo positivo
• Dromotropismo
  positivo
• Cronotropismo positivo
• Batmotropismo
  positivo
• Contracción vascular
EJE RENINA ANGIOTENSINA-
      ALDOSTERONA
EJE RENINA-ANGIOTENSINA-
      ALDOSTERONA
  ANGIOTENSINA II
  • Vasoconstrictor
  • Estimula la producción de
    vasopresina
  • Estimula la producción de
    aldosterona
  • Estimula la sed
GENÓMICA HTA
RECEPTOR ALFA

•    ά1a, ά1b ά1d ά2a y ά2b que son expresados en la vasculatura arterial.
•    Están implicados en la regulación presináptica de catecolaminas del
    sistema nervioso central y periférico.
•   Interaccionan con la proteina G
•    Respuesta aumentada IAM.
•    Polimorfismos ha sido asociado con HTA.
•   ά2aR espresados a nivel renal implicados en la retencion salina.
GENÓMICA HTA
ÓXIDO NITRICO
• Vasodilatador mas potente que hay
   disponible.
• NOS3 es el gen responsable en la
   producción endotelial de oxido nítrico
   sintasa en el cromosoma 7q35-36.
• Defectos en la síntesis asociados a
   riesgo cardiovascular aumentado.
GENÓMICA HTA
ADENOSIN MONOFOSFATO DEAMINASA

• Sustancia vasoactiva con efecto cardioprotector
• se disminuye en el estrés oxidativo o ante estados inflamatorios.
• ADM cataliza la conversión de Adenosina monofosfato a inosina
  monofosfato.
• Polimorfismos aumentan riesgo cardiovascular.
GENÓMICA HTA
ENDOTELINA 1
• Vasoconstrictor
• favorece agregación plaquetaria
• Interacción con la proteína G
• Promueve la conversión de AT I a ATII
• Aumenta la secreción de adrenalina y aldosterona y la actividad de
  renina.
ROL DEL Na y K EN LA
PATOGÉNESIS DE LA HTA
CLINICA
• Interrogatorio completo
                       Enfermedad Actual
                          Antecedentes
                     Revisión por sistemas
• Examen físico
Inspección del aspecto general
Antropometría
Medición del pulso y de la presión arterial, en posición sentada y
   después de 5 minutos de reposo, por lo menos en tres
  ocasiones en la primera consulta.
CLINICA
                                  Fondo de ojo: clasificación de
                                          Keith-Wagener
                                     retinopatía hipertensiva

      Grupo I                 Mínima vasoconstricción arteriolar retinal con algo de tortuosidad en
                              pacientes con hipertensión moderada.
      Grupo II                Las anormalidades retinales incluyen a aquellas del grupo I, con
                              estrechamiento focal más evidente y angostamiento venoso en los cruces AV,
                              en pacientes sin o con mínimo compromiso sistémico.
      Grupo III               Las anormalidades incluyen aquellas de los grupos I y II y también
                              hemorragias, exudados, manchas algodonosas y constricción arteriolar focal.
                              Muchos de estos pacientes presentan compromiso cardiaco, cerebral o renal
      Grupo IV                Incluye a las anormalidades de los grupos anteriores y usualmente son más
                              severas. Existe además edema de papila, y algunos pacientes presentan
                              manchas de Elchnig. El compromiso cardiaco, cerebral y renal es más severo.

ESCUELA DE MEDICINA DEPARTAMENTO DE OFTALMOLOGIA CURSO DE OFTALMOLOGIA 2011 Universidad
Católica de Chile. RETINOPATIA HIPERTENSIVA Dr. Rodrigo Alvarez Nazer
•   Cuello: Inspección de venas yugulares, palpación y auscultación de arterias
    carótidas, valoración de la glándula tiroides;

•   Exploración cardiopulmonar exhaustiva, describiendo aspecto y expansión del
    tórax, ventilación pulmonar, frémitos y ruidos cardíacos, tanto los normales
    como los accesorios o patológicos.

•   Abdomen: panículo adiposo, presencia de pulsaciones visibles, circulación
    venosa complementaria, visceromegalias, masas.

•   Exploración de los pulsos periféricos (amplitud, onda de pulso, simetría), del
    llenado capilar, redes venosas periféricas;

•   Exploración neurológica básica, que debería ser exhaustiva en caso de lesión
    previa o actual del sistema nervioso central o periférico): pupilas, movimientos
    oculares, simetría facial, audición, equilibrio, coordinación, lengua y paladar
    blando, fuerza de los miembros, sensibilidad, reflejos osteotendinosos y
    músculocutáneos, normales o patológicos.
CLINICA
• Asintomática --"asesino silencioso“
• Síntomas inespecíficos:
Cefalea - náuseas o vómitos confusión
cambios en la visión sangrado nasal
Ansiedad Fatiga Dolor de pecho.
Respiración entrecortada.
Zumbidos en los oídos Hemorragia nasal.
Sudor excesivo. Latidos cardíacos irregulares.
DIAGNÓSTICO
Medida de PA en consulta

•   Medida de PA en ambos brazos.
•   − Si la diferencia de medidas entre brazos es mas de 20 mmHg, repetir las
    medidas.
•   − Si la diferencia permanece mayor de 20 mmHg en la segunda medida, las
    medidas posteriores deben hacerse en el brazo con la medida mayor.
•   Si la PA en consulta en 140/90 mmHg o mayor:
•   − Tomar una segunda medida durante la consulta.
•   − Si la segunda medida es sustancialmente diferente de la primera, tomar una
    tercera medida.

•   Registrar la menor de las ultimas dos medidas en consulta   .
• Si tensión arterial mayor 180/110 (urgencias-especialista).
LABORATORIOS
  • Parcial de orina
     • Electrolitos
   • Función renal
   • Perfil lipídico
    • Glucometria
        • ECG
Causas identificables de
                  Hipertensión
   Apnea del sueño
   Inducida por fármacos u otras causas relacionadas
   Enfermedad renal crónica
   Aldosteronismo primario
   Enfermedad renovascular
   Tratamiento crónico con esteroides y síndrome de Cushing
   Feocromocitoma
   Coartación de la aorta
   Enfermedad de tiroides o paratiroides
CLASIFICACION DE HTA
                           • JNC 7
Clasificación TA         TAS mmHg        TAD mmHg
Normal                   <120        y   <80

Prehipertensión          120–139     o   80–89

Hipertensión Estadio 1   140–159     o   90–99

Hipertensión Estadio 2   >160        o   >100
GUIAS EUROPEAS
CLASIFICACION         SISTOLICA      DISATOLICA
ÓPTIMA                MENOR 120      MENOR DE 80
NORMAL                120- 129       80-84
NORMAL ALTA           130-139        85-89
GRADO I               140-159        90-99
GRADO II              160-179        100-109
GRADO III             MAYOR 180      MAYOR DE 110
SISTOLICA AISLADA     MAYOR DE 140   MENOR DE 90
TRATAMIENTO
• NO FARMACOLOGICO
CAMBIO EN EL ESTILO DE VIDA
REDUCCION DE PESO
CAMBIOS EN DIETA (DASH)
ACTIVIDAD FISICA
ALCOHOL
CIGARRILLO
METAS DE TRATAMIENTO
DIURÉTICOS
DIURETICOS
HIDROCLOROTIAZIDA
• Aumentan la excreción de sodio, cloruros y
  agua, inhibiendo el transporte iónico del sodio
  a través del epitelio tubular renal.
• Inhibe la reabsorción del cloro en la porción
  distal del túbulo.
FUROSEMIDA
• Inhibe la resorción del sodio y del cloro en la porción
  ascendiente del asa de Henle.
• Estos efectos aumentan la excreción renal de sodio,
  cloruros y agua.
• Aumenta la excreción de potasio, hidrógeno, calcio,
  magnesio, bicarbonato, amonio y fosfatos.
• In vitro, la furosemida inhibe la anhidrasa carbónica
  pudiendo ser este efecto el responsable de la
  eliminación del bicarbonato.
FUROSEMIDA
• Efecto antihipertensivo -- reducción de la
  volemia aumentando la velocidad de filtración
  glomerular y reduciendo el gasto cardíaco,
• Posteriormente el gasto cardíaco puede volver
  a su valor inicial –r vascular persiste baja.
               Reducción de la presión arterial.
ESPIRONOLACTONA
• Inhibe efectos de aldosterona sobre túbulos
  distales.
• Solo en presencia de aldosterona.
• FARMACOCINETICA
• Metabolismo hepatico.
IECAS -- ARA2
BLOQUEADORES DE CANALES DE
         CALCIO



                       INDICACIONES:
        CANALES L
                     HTA EN RAZA NEGRA
                          MIGRAÑA
                    TRASTORNO DEL RITMO
                          CARDIACO
BETA-BLOQEUADORES




                INDICACIONES

            ENFERMEDAD CORONARIA
BLOQEUADORES ALFA 1
   ADRENERGICOS
ALFA-BLOQUEADORES




                    INDICACIONES
               HTA DE DIFICIL MANEJO
                INDUCIDA EMBARAZO
                 CRISIS HIPERTENSIVA
¡GRACIAS!
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BIBLIOGRAFIA
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Hipertension arterial escencial completa

  • 1. HIPERTENSIÓN ARTERIAL CRÓNICA RAFAEL GARCÍA SÁNCHEZ INTERNO XIII SEMESTRE CARMEN JULIANA PINO P RESIDENTE I FARMACOLOGIA CLÍNICA UNIVERSIDAD DE LA SABANA CLINICA UNIVERSIDAD DE LA SABANA MARZO DE 2012
  • 2. DEFINICIÓN Aquellas cifras de presión arterial que llevan a complicaciones cardiovasculares en un individuo de acuerdo con su perfil de riesgo.
  • 3. EPIDEMIOLOGÍA • En EU alrededor de 60 millones de personas padecen de hipertensión arterial crónica y el 75% de ellos no están controlados en forma adecuada. • Al menos un billón en todo el mundo padece de HTA. • Se ha calculado que la hipertensión explica 6% de los fallecimientos a nivel mundial. • En el estudio de Framingham, muestra que el 90% de los pacientes mayores de 55 años quien eran normotensos en un comienzo, pasan a ser posteriormente hipertensos.
  • 4. EPIDEMIOLOGÍA • Para individuos entre 40 y 70 años cada incremento 20 mmHg en las TAS o 20 mmHg en la TAD dobla riesgo de ECV (RANGO 115/75 – 185/115) • En el estudio de Framingham, muestra que el 90% de los pacientes mayores de 55 años quien eran normotensos en un comienzo, pasan a ser posteriormente hipertensos. • En EU la HTA en adultos mayores es el factor de riesgo cardiovascular más importante.
  • 5. EPIDEMIOLOGÍA • 69% de los pacientes con IAM, 77% ECV, 74% de falla cardiaca tienen HTA de base. • HTA es el FR mas relevante para DM tipo 2 y FA. • En Eu contribuyó la HTA 300.000 muertes en el 2005. • Prevalencia es similar en ambos sexos mayor a 45 años. • En pacientes de raza negra presentar mayor Morbimortalidad en comparado con otras razas. • La TAD es un FR de riesgo cardiovascular cuando es mayor a 90 mmHg.
  • 9. En Colombia • El 22.8% entre los 18-69 años tiene HTA. • 34% tiene HTA por encima de los 50 años.
  • 10. EVIDENCIA • 2/3 de hipertensos no se controlan con un medicamento • Estudios desde 1967 se basan en tiazidas • Otros grupos IECAS, ARAII, BB, BCC también reducen complicaciones de HTA • HOPE (heart Outcomes Prevention Evaluation Study): disminución de enfermedad CV con IECA, ramipril The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure.
  • 12. MAGNITUDES FUDAMENTALES • Presion arterial: fuerza ejercida por la sangre contra cualquier unidad de área de la pared del vaso. • Tensión arterial: Fuerza en sentido contrario ejercido por el vaso.
  • 13. CONCEPTOS SISTÓLICA • Es la mayor presión encontrada en un ciclo cardíaco. DIASTÓLICA • Es la menor presión encontrada en el ciclo cardiaco. MEDIA • (PAS-PAD)/3+PAD
  • 14. DETERMINANTES DE LA PA • PA: GC X RVP • GC : VS X FC • PA: 8 nl /π R 4
  • 15. MECANISMOS DE REGULACIÓN • Baroreceptores • Catecolaminas • eje renina-angiotensina-aldosterona • Péptido natriurético auricular • Endotelio
  • 16. CATECOLAMINAS • Inotropismo positivo • Dromotropismo positivo • Cronotropismo positivo • Batmotropismo positivo • Contracción vascular
  • 18. EJE RENINA-ANGIOTENSINA- ALDOSTERONA ANGIOTENSINA II • Vasoconstrictor • Estimula la producción de vasopresina • Estimula la producción de aldosterona • Estimula la sed
  • 19. GENÓMICA HTA RECEPTOR ALFA • ά1a, ά1b ά1d ά2a y ά2b que son expresados en la vasculatura arterial. • Están implicados en la regulación presináptica de catecolaminas del sistema nervioso central y periférico. • Interaccionan con la proteina G • Respuesta aumentada IAM. • Polimorfismos ha sido asociado con HTA. • ά2aR espresados a nivel renal implicados en la retencion salina.
  • 20. GENÓMICA HTA ÓXIDO NITRICO • Vasodilatador mas potente que hay disponible. • NOS3 es el gen responsable en la producción endotelial de oxido nítrico sintasa en el cromosoma 7q35-36. • Defectos en la síntesis asociados a riesgo cardiovascular aumentado.
  • 21. GENÓMICA HTA ADENOSIN MONOFOSFATO DEAMINASA • Sustancia vasoactiva con efecto cardioprotector • se disminuye en el estrés oxidativo o ante estados inflamatorios. • ADM cataliza la conversión de Adenosina monofosfato a inosina monofosfato. • Polimorfismos aumentan riesgo cardiovascular.
  • 22. GENÓMICA HTA ENDOTELINA 1 • Vasoconstrictor • favorece agregación plaquetaria • Interacción con la proteína G • Promueve la conversión de AT I a ATII • Aumenta la secreción de adrenalina y aldosterona y la actividad de renina.
  • 23. ROL DEL Na y K EN LA PATOGÉNESIS DE LA HTA
  • 24.
  • 25.
  • 26.
  • 27. CLINICA • Interrogatorio completo Enfermedad Actual Antecedentes Revisión por sistemas • Examen físico Inspección del aspecto general Antropometría Medición del pulso y de la presión arterial, en posición sentada y después de 5 minutos de reposo, por lo menos en tres ocasiones en la primera consulta.
  • 28. CLINICA Fondo de ojo: clasificación de Keith-Wagener retinopatía hipertensiva Grupo I Mínima vasoconstricción arteriolar retinal con algo de tortuosidad en pacientes con hipertensión moderada. Grupo II Las anormalidades retinales incluyen a aquellas del grupo I, con estrechamiento focal más evidente y angostamiento venoso en los cruces AV, en pacientes sin o con mínimo compromiso sistémico. Grupo III Las anormalidades incluyen aquellas de los grupos I y II y también hemorragias, exudados, manchas algodonosas y constricción arteriolar focal. Muchos de estos pacientes presentan compromiso cardiaco, cerebral o renal Grupo IV Incluye a las anormalidades de los grupos anteriores y usualmente son más severas. Existe además edema de papila, y algunos pacientes presentan manchas de Elchnig. El compromiso cardiaco, cerebral y renal es más severo. ESCUELA DE MEDICINA DEPARTAMENTO DE OFTALMOLOGIA CURSO DE OFTALMOLOGIA 2011 Universidad Católica de Chile. RETINOPATIA HIPERTENSIVA Dr. Rodrigo Alvarez Nazer
  • 29. Cuello: Inspección de venas yugulares, palpación y auscultación de arterias carótidas, valoración de la glándula tiroides; • Exploración cardiopulmonar exhaustiva, describiendo aspecto y expansión del tórax, ventilación pulmonar, frémitos y ruidos cardíacos, tanto los normales como los accesorios o patológicos. • Abdomen: panículo adiposo, presencia de pulsaciones visibles, circulación venosa complementaria, visceromegalias, masas. • Exploración de los pulsos periféricos (amplitud, onda de pulso, simetría), del llenado capilar, redes venosas periféricas; • Exploración neurológica básica, que debería ser exhaustiva en caso de lesión previa o actual del sistema nervioso central o periférico): pupilas, movimientos oculares, simetría facial, audición, equilibrio, coordinación, lengua y paladar blando, fuerza de los miembros, sensibilidad, reflejos osteotendinosos y músculocutáneos, normales o patológicos.
  • 30. CLINICA • Asintomática --"asesino silencioso“ • Síntomas inespecíficos: Cefalea - náuseas o vómitos confusión cambios en la visión sangrado nasal Ansiedad Fatiga Dolor de pecho. Respiración entrecortada. Zumbidos en los oídos Hemorragia nasal. Sudor excesivo. Latidos cardíacos irregulares.
  • 31. DIAGNÓSTICO Medida de PA en consulta • Medida de PA en ambos brazos. • − Si la diferencia de medidas entre brazos es mas de 20 mmHg, repetir las medidas. • − Si la diferencia permanece mayor de 20 mmHg en la segunda medida, las medidas posteriores deben hacerse en el brazo con la medida mayor. • Si la PA en consulta en 140/90 mmHg o mayor: • − Tomar una segunda medida durante la consulta. • − Si la segunda medida es sustancialmente diferente de la primera, tomar una tercera medida. • Registrar la menor de las ultimas dos medidas en consulta . • Si tensión arterial mayor 180/110 (urgencias-especialista).
  • 32.
  • 33. LABORATORIOS • Parcial de orina • Electrolitos • Función renal • Perfil lipídico • Glucometria • ECG
  • 34. Causas identificables de Hipertensión  Apnea del sueño  Inducida por fármacos u otras causas relacionadas  Enfermedad renal crónica  Aldosteronismo primario  Enfermedad renovascular  Tratamiento crónico con esteroides y síndrome de Cushing  Feocromocitoma  Coartación de la aorta  Enfermedad de tiroides o paratiroides
  • 35.
  • 36. CLASIFICACION DE HTA • JNC 7 Clasificación TA TAS mmHg TAD mmHg Normal <120 y <80 Prehipertensión 120–139 o 80–89 Hipertensión Estadio 1 140–159 o 90–99 Hipertensión Estadio 2 >160 o >100
  • 37. GUIAS EUROPEAS CLASIFICACION SISTOLICA DISATOLICA ÓPTIMA MENOR 120 MENOR DE 80 NORMAL 120- 129 80-84 NORMAL ALTA 130-139 85-89 GRADO I 140-159 90-99 GRADO II 160-179 100-109 GRADO III MAYOR 180 MAYOR DE 110 SISTOLICA AISLADA MAYOR DE 140 MENOR DE 90
  • 38. TRATAMIENTO • NO FARMACOLOGICO CAMBIO EN EL ESTILO DE VIDA REDUCCION DE PESO CAMBIOS EN DIETA (DASH) ACTIVIDAD FISICA ALCOHOL CIGARRILLO
  • 40.
  • 41.
  • 44. HIDROCLOROTIAZIDA • Aumentan la excreción de sodio, cloruros y agua, inhibiendo el transporte iónico del sodio a través del epitelio tubular renal. • Inhibe la reabsorción del cloro en la porción distal del túbulo.
  • 45. FUROSEMIDA • Inhibe la resorción del sodio y del cloro en la porción ascendiente del asa de Henle. • Estos efectos aumentan la excreción renal de sodio, cloruros y agua. • Aumenta la excreción de potasio, hidrógeno, calcio, magnesio, bicarbonato, amonio y fosfatos. • In vitro, la furosemida inhibe la anhidrasa carbónica pudiendo ser este efecto el responsable de la eliminación del bicarbonato.
  • 46. FUROSEMIDA • Efecto antihipertensivo -- reducción de la volemia aumentando la velocidad de filtración glomerular y reduciendo el gasto cardíaco, • Posteriormente el gasto cardíaco puede volver a su valor inicial –r vascular persiste baja. Reducción de la presión arterial.
  • 47. ESPIRONOLACTONA • Inhibe efectos de aldosterona sobre túbulos distales. • Solo en presencia de aldosterona. • FARMACOCINETICA • Metabolismo hepatico.
  • 49. BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO INDICACIONES: CANALES L HTA EN RAZA NEGRA MIGRAÑA TRASTORNO DEL RITMO CARDIACO
  • 50. BETA-BLOQEUADORES INDICACIONES ENFERMEDAD CORONARIA
  • 51. BLOQEUADORES ALFA 1 ADRENERGICOS
  • 52. ALFA-BLOQUEADORES INDICACIONES HTA DE DIFICIL MANEJO INDUCIDA EMBARAZO CRISIS HIPERTENSIVA
  • 53.