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ASMA CESAR GARCIA CASALLAS QF MD Msc.
Definici ó n ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Child and Adult Asthma Prevalence United States, 1980-2007 12-Month Lifetime ,[object Object],[object Object],Source:  National Health Interview Survey; CDC National Center for Health Statistics Current
Asthma Prevalence by Sex United States, 1980-2007 12-Month Lifetime ,[object Object],[object Object],Source:  National Health Interview Survey; CDC National Center for Health Statistics Current
Asthma Prevalence by Race/Ethnicity United States, 1997-2007 Lifetime Current ,[object Object],[object Object],[object Object],Source:  National Health Interview Survey; National Center for Health Statistics
Asthma Hospital Discharge Rates  by Race United States, 1980-2006 White Other Black Source: National Hospital Discharge Survey, CDC National Center for Health Statistics, * First-listed diagnosis, # Age-adjusted to 2000 U.S. population
Asthma Mortality Rates by Age  United States: 1979-2005 65 + Source: Underlying Cause of Death; CDC National Center for Health Statistics *  Age-adjusted to 2000 U.S. population ICD-9 ICD-10 35-64 5-9
Asthma Mortality Rates by Race United States: 1979-2005 White Black Source: Underlying Cause of Death; CDC National Center for Health Statistics *  Age-adjusted to 2000 U.S. population ICD-9 ICD-10 Other
Definici ó n
FISIOPATOLOGIA
ASMA HISTOLOGIA
INFLAMACIÓN DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS EN EL ASMA
INFLAMACIÓN DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS EN EL ASMA P Jeffery, in: Asthma, Academic Press 1998 Asmático Normal
ESTRUCTURA SUBEPITELIAL NORMAL LÁMINA RETICULAR MEMBRANA BASAL MIO- FIBRO- BLASTOS
ENGROSAMIENTO SUBEPITELIAL LÁMINA RETICULAR MEMBRANA BASAL MIO- FIBRO- BLASTOS
CAMBIOS EPITELIALES DEPÓSITO SUBEPITELIAL PROTEINAS  MATRIZ EXTRACELULAR HIPERPLASIA CÉLULAS CALICIFORMES DESCAMACIÓN EPITELIAL INFILTRADO CÉLULAS INFLAMATORIAS
MASTOCITOS Y OTRAS CÉLULAS INFLAMATORIAS EN EL ASMA LIBERACIÓN MEDIADORES INFLAMATORIOS HISTAMINA PROTEASAS PROTEOGLUCANOS FACTORES QUIMIOTÁCTICOS  EOSINÓFILOS FACTORES QUIMIOTÁCTICOS NEUTRÓFILOS LIBERACIÓN CITOKINAS IL-1 IL-4 TNF-  GM-CSF IL-5 IL-6 IL-3 Fc  RII (CD23) Fc  RI IgE Ag Activación
MECANISMOS ESTRUCTURALES DE ESTRECHAMIENTO DE VÍAS AÉREAS ENGROSAMIENTO COMPARTIMENTO INTERNO AUMENTO VOLUMEN SECRECIONES INTRALUMINALES ENGROSAMIENTO ADVENTICIA ENGROSAMIENTO MUSCULAR
Asma Normal
MECANISMOS DE LOS CAMBIOS EN LA MATRIZ EXTRACELULAR Actividad mitogénica para células mesenquimales (fibroblastos y células músculo liso) Inductor depósito matriz extracelular Actividad mitogénica para fibroblastos y síntesis de colágeno PDGF TGF-ß IGF-1
 
Patogénesis
 
 
FEV 1 Reacción temprana Reacción tardía 0 1000 Tiempo (h) Músculo liso 8 Histamina  PGD2 Triptasa  LTC4  PAF IL-4 y 5 GM-CSF TNF TGF Vaso sanguineo Celulas de   infiltración ECP PROTEASAS MBP PAF IgE Mastocito ALERGENO Lifocito T Eosinofilo Neutrofilo INMUNOPATOGENESIS DEL ASMA
IL-4 IL-3 IL-5 MASTOCITO neutrófilo MACROFAGO EOSINOFILO INF   IL-12   IL-12  VIRUS BACTERIA ALERGENO TH 2 TH 1 PRESEN TACION Ag Celula dendrítica
IL-4 IL-3 IL-5 MASTOCITO neutrófilo MACROFAGO EOSINOFILO INF   IL-12   IL-12  VIRUS BACTERIA ALERGENO TH 2 TH 1 PRESEN TACION Ag Celula dendrítica
Patogénesis
Patogénesis
Patogénesis Permeabilidad vascular  y edema Secreción mucosa y broncoconstricción Reclutamiento Células Inflamatorias Liberación mediadores Inflamatorios Activación células Inflamatorias Aumento de la Hiperreactividad Persistencia células Inflamatorias Liberación de citoquinas y factores de crecimiento Disminución de Apoptosis Proliferación Músculo liso y glándulas mucosas Activación de fibroblastos y macrófagos Denudamiento y activación células epiteliales Reparación del tejido y remodelación
Diagn ó stico ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Curva Flujo-Volumen
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Diagn ó stico ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Diagnósticos Diferenciales Otras causas de Obstrucción Vías Aéreas Grandes Vías aéreas mediana y pequeña Luz Pared  Extrapulmonares Luz Pared  Extrapulmonares Tumores Tumores Adenopatías Moco Moco Inflamación peribronquial Cuerpos Extraños Estenosis Pus Adenopatías e hipertrofia muscular Enfisema Parálisis Cuerdas vocales Tapones fúngicos Espasmo o edema
Clasificación ASMA LEVE INTERMITENTE Síntomas < 1 vez / semana Exacerbaciones breves Síntomas nocturnos < 2 veces / mes VEF1 o PEF    80% Variabilidad del VEF1 o PEF <20%
Clasificación ASMA LEVE PERSISTENTE Síntomas > 1 vez / semana < 1 vez / día Exacerbaciones afectan actividad y sueño Síntomas nocturnos > 2 veces / mes VEF1 o PEF    80% Variabilidad del VEF1 o PEF 20 – 30 %
Clasificación ASMA MODERADA PERSISTENTE Síntomas diarios Exacerbaciones afectan actividad y sueño Síntomas nocturnos > 1 vez / semana VEF1 o PEF 60 - 80% Variabilidad del VEF1 o PEF > 30%
Clasificación ASMA SEVERA PERSISTENTE Síntomas continuos Exacerbaciones frecuentes Síntomas nocturnos frecuentes VEF1 o PEF    60% Variabilidad del VEF1 o PEF >30%
TRATAMIENTO ASMA
Iniciativa Global para el Asma (GINA) Objetivos de tratamiento ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],GINA, 2010
Aún no estamos logrando una vida libre de asma para nuestros pacientes Bajas expectativas de los Médicos Bajas expectativas de los Pacientes Compromiso que lleva a un tx inadecuado   Falta de control Falta de una medición compuesta Guías dirigidas a síntomas Unicamente 5% de los pacientes logran el control del asma
Definición de Control Total Some? A puff a day?  80% on most days? Occasional? Rarely? Rarely? Symptoms Salbutamol use PEF am Night-time awakenings Exacerbations Emergency visits Treatment related adverse events enforcing change in therapy None? GSK data on file, 2003 Síntomas Uso de SABA de rescate FEM matutino   80%  Despertares nocturnos Exacerbaciones Visitas a Urgencias EAs relacionados al tratamiento que provocan cambio de terapia No No diario No No No No Control   Total  son  TODOS  estos mantenidos  al menos 7 de 8 semanas
Levels of Asthma Control Characteristic Controlled Partly controlled (Any present in any week) Uncontrolled  Daytime symptoms None (2 or less / week) More than  twice / week 3 or more features of partly controlled asthma present in any week Limitations of activities None Any Nocturnal symptoms / awakening None Any Need for rescue / “reliever” treatment None (2 or less / week) More than  twice /  week Lung function  (PEF or FEV 1 ) Normal < 80% predicted or personal best (if known) on any day Exacerbation None One or more / year  1 in any week
EDUCACION ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],www.ginasthma.com
Monitorización ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Uso Del Flujometro ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Evitar Factores Riesgo ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
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Controladores ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],C
Dosis Droga Dosis Baja Dosis Media Dosis Alta Beclometasona 200-500   g 500-1000   g > 1000   g Budesonida 200-400   g 400-800   g > 800   g Fluticasona 100-250   g 250-500   g > 500   g Triamcinolona 400-1000   g 1000-2000   g > 2000   g Flunisolida 500-1000   g 1000-2000   g >2000   g
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Esquema de tto. según grado de control WHO NHLBI. GINA Guidelines 2010.
controlled partly controlled uncontrolled exacerbation LEVEL OF CONTROL maintain and find lowest controlling step consider stepping up to gain control step up until controlled treat as exacerbation TREATMENT OF ACTION TREATMENT STEPS REDUCE INCREASE STEP 1 STEP 2 STEP 3 STEP 4 STEP 5 REDUCE INCREASE
& vaccines Asma Severa WHO NHLBI. GINA Guidelines 2010.
WHO NHLBI. GINA Guidelines 2008.
Terapia
 
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Signos-severidad de un ataque asmático agudo ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
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EPOC
Diagnostico Clasificación Espirométrica  Severidad VEF1/CVF VEF1 % Pred En riesgo >0.7 > / = 80 Leve < / = 0.7 > / = 80 Moderado < / = 0.7 50 - 80 Severo < / = 0.7 30 - 50 Muy Severo < / = 0.7 < 30
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Tabaquismo ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Manejo EPOC Estable ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Manejo EPOC Estable ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Manejo EPOC Estable ,[object Object],[object Object]
Severidad Tratamiento Manejo de la EPOC estable Esquema paso a paso Todos Educación Cesación del cigarrillo Evitación de otros factores de riesgo Vacunación Leve  -2 de acción corta a necesidad
Moderada Bromuro de ipratropio y/o  -2 de acción corta Corticosteroides inhalados*  -2 de acción larga Bromuro de tiotropio * Exacerbaciones frecuentes (> 3/año)  * Respuesta significativa al broncodilatador Manejo de la EPOC estable Esquema paso a paso Severidad Tratamiento
Severa Combinación de broncodilatadores  -2 de acción corta y bromuro de ipratropio  -2 de acción prolongada Bromuro de tiotropio Teofilina, doxifilina Corticosteroides inhalados* * Exacerbaciones frecuentes (> 3/año)  * Respuesta significativa al broncodilatador Manejo de la EPOC estable Esquema paso a paso Severidad Tratamiento
Broncodilatadores anticolinérgicos Bromuro de tiotropio ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
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Exacerbación
Exacerbación Leve   Manejo ambulatorio Tratamiento ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Exacerbación  moderada   Manejo en urgencias o en salas generales Criterios Antecedentes Síntomas y signos Otros ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Exacerbación  moderada   Manejo en urgencias o en salas generales Tratamiento ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Exacerbación  severa   Manejo en UCI Criterios ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
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  • 1. ASMA CESAR GARCIA CASALLAS QF MD Msc.
  • 2.
  • 3.
  • 4.
  • 5.
  • 6. Asthma Hospital Discharge Rates by Race United States, 1980-2006 White Other Black Source: National Hospital Discharge Survey, CDC National Center for Health Statistics, * First-listed diagnosis, # Age-adjusted to 2000 U.S. population
  • 7. Asthma Mortality Rates by Age United States: 1979-2005 65 + Source: Underlying Cause of Death; CDC National Center for Health Statistics * Age-adjusted to 2000 U.S. population ICD-9 ICD-10 35-64 5-9
  • 8. Asthma Mortality Rates by Race United States: 1979-2005 White Black Source: Underlying Cause of Death; CDC National Center for Health Statistics * Age-adjusted to 2000 U.S. population ICD-9 ICD-10 Other
  • 12. INFLAMACIÓN DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS EN EL ASMA
  • 13. INFLAMACIÓN DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS EN EL ASMA P Jeffery, in: Asthma, Academic Press 1998 Asmático Normal
  • 14. ESTRUCTURA SUBEPITELIAL NORMAL LÁMINA RETICULAR MEMBRANA BASAL MIO- FIBRO- BLASTOS
  • 15. ENGROSAMIENTO SUBEPITELIAL LÁMINA RETICULAR MEMBRANA BASAL MIO- FIBRO- BLASTOS
  • 16. CAMBIOS EPITELIALES DEPÓSITO SUBEPITELIAL PROTEINAS MATRIZ EXTRACELULAR HIPERPLASIA CÉLULAS CALICIFORMES DESCAMACIÓN EPITELIAL INFILTRADO CÉLULAS INFLAMATORIAS
  • 17. MASTOCITOS Y OTRAS CÉLULAS INFLAMATORIAS EN EL ASMA LIBERACIÓN MEDIADORES INFLAMATORIOS HISTAMINA PROTEASAS PROTEOGLUCANOS FACTORES QUIMIOTÁCTICOS EOSINÓFILOS FACTORES QUIMIOTÁCTICOS NEUTRÓFILOS LIBERACIÓN CITOKINAS IL-1 IL-4 TNF-  GM-CSF IL-5 IL-6 IL-3 Fc  RII (CD23) Fc  RI IgE Ag Activación
  • 18. MECANISMOS ESTRUCTURALES DE ESTRECHAMIENTO DE VÍAS AÉREAS ENGROSAMIENTO COMPARTIMENTO INTERNO AUMENTO VOLUMEN SECRECIONES INTRALUMINALES ENGROSAMIENTO ADVENTICIA ENGROSAMIENTO MUSCULAR
  • 20. MECANISMOS DE LOS CAMBIOS EN LA MATRIZ EXTRACELULAR Actividad mitogénica para células mesenquimales (fibroblastos y células músculo liso) Inductor depósito matriz extracelular Actividad mitogénica para fibroblastos y síntesis de colágeno PDGF TGF-ß IGF-1
  • 21.  
  • 23.  
  • 24.  
  • 25. FEV 1 Reacción temprana Reacción tardía 0 1000 Tiempo (h) Músculo liso 8 Histamina PGD2 Triptasa LTC4 PAF IL-4 y 5 GM-CSF TNF TGF Vaso sanguineo Celulas de infiltración ECP PROTEASAS MBP PAF IgE Mastocito ALERGENO Lifocito T Eosinofilo Neutrofilo INMUNOPATOGENESIS DEL ASMA
  • 26. IL-4 IL-3 IL-5 MASTOCITO neutrófilo MACROFAGO EOSINOFILO INF  IL-12  IL-12  VIRUS BACTERIA ALERGENO TH 2 TH 1 PRESEN TACION Ag Celula dendrítica
  • 27. IL-4 IL-3 IL-5 MASTOCITO neutrófilo MACROFAGO EOSINOFILO INF  IL-12  IL-12  VIRUS BACTERIA ALERGENO TH 2 TH 1 PRESEN TACION Ag Celula dendrítica
  • 30. Patogénesis Permeabilidad vascular y edema Secreción mucosa y broncoconstricción Reclutamiento Células Inflamatorias Liberación mediadores Inflamatorios Activación células Inflamatorias Aumento de la Hiperreactividad Persistencia células Inflamatorias Liberación de citoquinas y factores de crecimiento Disminución de Apoptosis Proliferación Músculo liso y glándulas mucosas Activación de fibroblastos y macrófagos Denudamiento y activación células epiteliales Reparación del tejido y remodelación
  • 31.
  • 33.
  • 34.
  • 35. Diagnósticos Diferenciales Otras causas de Obstrucción Vías Aéreas Grandes Vías aéreas mediana y pequeña Luz Pared Extrapulmonares Luz Pared Extrapulmonares Tumores Tumores Adenopatías Moco Moco Inflamación peribronquial Cuerpos Extraños Estenosis Pus Adenopatías e hipertrofia muscular Enfisema Parálisis Cuerdas vocales Tapones fúngicos Espasmo o edema
  • 36. Clasificación ASMA LEVE INTERMITENTE Síntomas < 1 vez / semana Exacerbaciones breves Síntomas nocturnos < 2 veces / mes VEF1 o PEF  80% Variabilidad del VEF1 o PEF <20%
  • 37. Clasificación ASMA LEVE PERSISTENTE Síntomas > 1 vez / semana < 1 vez / día Exacerbaciones afectan actividad y sueño Síntomas nocturnos > 2 veces / mes VEF1 o PEF  80% Variabilidad del VEF1 o PEF 20 – 30 %
  • 38. Clasificación ASMA MODERADA PERSISTENTE Síntomas diarios Exacerbaciones afectan actividad y sueño Síntomas nocturnos > 1 vez / semana VEF1 o PEF 60 - 80% Variabilidad del VEF1 o PEF > 30%
  • 39. Clasificación ASMA SEVERA PERSISTENTE Síntomas continuos Exacerbaciones frecuentes Síntomas nocturnos frecuentes VEF1 o PEF  60% Variabilidad del VEF1 o PEF >30%
  • 41.
  • 42. Aún no estamos logrando una vida libre de asma para nuestros pacientes Bajas expectativas de los Médicos Bajas expectativas de los Pacientes Compromiso que lleva a un tx inadecuado Falta de control Falta de una medición compuesta Guías dirigidas a síntomas Unicamente 5% de los pacientes logran el control del asma
  • 43. Definición de Control Total Some? A puff a day?  80% on most days? Occasional? Rarely? Rarely? Symptoms Salbutamol use PEF am Night-time awakenings Exacerbations Emergency visits Treatment related adverse events enforcing change in therapy None? GSK data on file, 2003 Síntomas Uso de SABA de rescate FEM matutino  80% Despertares nocturnos Exacerbaciones Visitas a Urgencias EAs relacionados al tratamiento que provocan cambio de terapia No No diario No No No No Control Total son TODOS estos mantenidos al menos 7 de 8 semanas
  • 44. Levels of Asthma Control Characteristic Controlled Partly controlled (Any present in any week) Uncontrolled Daytime symptoms None (2 or less / week) More than twice / week 3 or more features of partly controlled asthma present in any week Limitations of activities None Any Nocturnal symptoms / awakening None Any Need for rescue / “reliever” treatment None (2 or less / week) More than twice / week Lung function (PEF or FEV 1 ) Normal < 80% predicted or personal best (if known) on any day Exacerbation None One or more / year 1 in any week
  • 45.
  • 46.
  • 47.
  • 48.
  • 49.
  • 50.
  • 51.
  • 52.
  • 53.
  • 54. Dosis Droga Dosis Baja Dosis Media Dosis Alta Beclometasona 200-500  g 500-1000  g > 1000  g Budesonida 200-400  g 400-800  g > 800  g Fluticasona 100-250  g 250-500  g > 500  g Triamcinolona 400-1000  g 1000-2000  g > 2000  g Flunisolida 500-1000  g 1000-2000  g >2000  g
  • 55.
  • 56.
  • 57.
  • 58.
  • 59.
  • 60.
  • 61.
  • 62.
  • 63.
  • 64.
  • 65.
  • 66.
  • 67.
  • 68.
  • 69.
  • 70.
  • 71.
  • 72.
  • 73.
  • 74. Esquema de tto. según grado de control WHO NHLBI. GINA Guidelines 2010.
  • 75. controlled partly controlled uncontrolled exacerbation LEVEL OF CONTROL maintain and find lowest controlling step consider stepping up to gain control step up until controlled treat as exacerbation TREATMENT OF ACTION TREATMENT STEPS REDUCE INCREASE STEP 1 STEP 2 STEP 3 STEP 4 STEP 5 REDUCE INCREASE
  • 76. & vaccines Asma Severa WHO NHLBI. GINA Guidelines 2010.
  • 77. WHO NHLBI. GINA Guidelines 2008.
  • 79.  
  • 80.
  • 81.
  • 82.
  • 83.
  • 84.
  • 85.
  • 86.
  • 87.
  • 88. EPOC
  • 89. Diagnostico Clasificación Espirométrica Severidad VEF1/CVF VEF1 % Pred En riesgo >0.7 > / = 80 Leve < / = 0.7 > / = 80 Moderado < / = 0.7 50 - 80 Severo < / = 0.7 30 - 50 Muy Severo < / = 0.7 < 30
  • 90.
  • 91.
  • 92.
  • 93.
  • 94.
  • 95. Severidad Tratamiento Manejo de la EPOC estable Esquema paso a paso Todos Educación Cesación del cigarrillo Evitación de otros factores de riesgo Vacunación Leve  -2 de acción corta a necesidad
  • 96. Moderada Bromuro de ipratropio y/o  -2 de acción corta Corticosteroides inhalados*  -2 de acción larga Bromuro de tiotropio * Exacerbaciones frecuentes (> 3/año) * Respuesta significativa al broncodilatador Manejo de la EPOC estable Esquema paso a paso Severidad Tratamiento
  • 97. Severa Combinación de broncodilatadores  -2 de acción corta y bromuro de ipratropio  -2 de acción prolongada Bromuro de tiotropio Teofilina, doxifilina Corticosteroides inhalados* * Exacerbaciones frecuentes (> 3/año) * Respuesta significativa al broncodilatador Manejo de la EPOC estable Esquema paso a paso Severidad Tratamiento
  • 98.
  • 99.
  • 100.
  • 101.
  • 103.
  • 104.
  • 105.
  • 106.
  • 107.

Notas del editor

  1. National asthma prevalence figures come from the National Health Interview Survey (NHIS), which was redesigned in 1997. The previous measure of asthma prevalence was a 12-month period prevalence estimate for which proxy responses were accepted and no doctor diagnosis was required. This estimate was replaced by the NHIS measure that required a medical diagnosis of asthma and eliminated proxy reporting for adults. The new measure was lifetime prevalence. In 2001, a point prevalence measure was added to assess current asthma prevalence. If the respondent answered “yes” to the lifetime question, a second question asked, “Do you still have asthma?” As seen in this graph, children have higher asthma prevalence than adults on all three measures. The increase in 12-month prevalence between 1980 and 1996 was significantly greater for children than for adults.
  2. Since 1992, rates for women have been higher than rates for men on all three measures of asthma prevalence.
  3. New federal reporting directives require that race and ethnicity categories be reported together. Since 1997, black non-Hispanics reported higher prevalence rates than both white non-Hispanics and Hispanics. White non-Hispanics reported the lowest asthma prevalence for both measures.
  4. This slide shows trends in asthma hospital discharge rates per 10,000 population from 1980 to 2006 for three racial groups: black, white, and “other.” During this period, asthma hospital discharge rates have been consistently higher for blacks than for whites. Since the late 1980s, asthma prevalence has also been higher for blacks than for whites, but not sufficiently so as to explain the higher hospitalization rates. The rates for the “other” group (other than black or white) are more variable because of the relatively smaller population size. **************** Methods notes: The rates are calculated per 10,000 population and are age-adjusted to the 2000 U.S. population. First listed diagnosis: asthma was specified as the principal diagnosis on the face sheet or discharge summary of the medical record. The rates for the &amp;quot;other&amp;quot; race category are relatively unstable. These rates were calculated by using a small number (&lt;20) as the numerator.
  5. This graph illustrates trends in asthma mortality rates by age. The yellow line represents the asthma mortality rate for the older age group (65+ years), the red line represents the asthma mortality rate for the 35–64 years age group, and the green line represents the younger age group (5–9 years). Clearly, asthma mortality rates increased among the older age group before 1990, and they have consistently decreased since 1999. The rates for this older age group were consistently higher than the rates for the younger age groups. **************** Methods notes: The rates are calculated per 1,000,000 general population and are age-adjusted to the 2000 U.S. population. Asthma was specified as the underlying cause of death.
  6. This graph shows trends in asthma mortality rates by race. The green line represents the asthma mortality rates for whites, the red line represents the rates for blacks, and the yellow line represents the rates for all other races combined. Asthma mortality rates increased for each of the three racial groups before 1995, but they have generally decreased each year since 1999. The rates for blacks have been consistently higher than the rates for whites and other races since 1979. The change to ICD-10 coding resulted in an 11% decline in asthma mortality rates. The decrease between 1998 and 1999 is partly due to the different coding schemes. However, the effects of the coding change were not uniform for the three racial categories. For whites, 13% of the decline between 1998 and 1999 was due to the coding change; for blacks, only 6% was due to the coding change, and for the other race group, 5% was due to the coding change. Although the year-to-year decreases are not significant, the decline between 2000 and 2005 is significant for each of the three racial categories. **************** Methods notes: The rates are calculated per 1,000,000 general population and are age-adjusted to the 2000 U.S. population. Asthma was specified as the underlying cause of death.
  7. At high magnification, the numerous eosinophils are prominent from their bright red cytoplasmic granules in this case of bronchial asthma. There are two major clinical forms of asthma that can overlap. Extrinsic asthma: there is typically an association with atopy (allergies) mediated by type 1 hypersensitivity, and asthmatic attacks are precipitated by contact with inhaled allergens. This form occurs most often in childhood. Intrinsic asthma: asthmatic attacks are precipitated by respiratory infections, exposure to cold, exercise, stress, inhaled irritants, and drugs such as aspirin. Adults are most often affected.
  8. En un estudio llevado a cabo por Chetta A y cols ( Chest 1997 ), se ha observado que el grosor de la membrana basal más la lámina reticular en enfermos con asma era significativamente superior al de personas sin asma (6,8 - 22,1 µm vs. 3,8 - 5,2 µm).
  9. La organización de la membrana basal , con sus dos capas (lámina rara y lámina densa), no está alterada en las vías respiratorias de los enfermos con asma. La lámina reticular sí se encuentra notablemente engrosada en los asmáticos, y corresponde al aparente engrosamiento de la membrana basal que se describía con la microscopía óptica. Los análisis con inmunohistoquímica han demostrado que la lámina reticular se compone fundamentalmente de colágeno, tipos III y V, y, en menor medida, de colágeno tipo I y fibronectina. La distribución de laminina y colágeno tipo IV es normal en el asma. En un estudio llevado a cabo por Chetta A y cols ( Chest 1997 ), se ha observado que el grosor de la membrana basal más la lámina reticular en enfermos con asma era significativamente superior al de personas sin asma (6,8 - 22,1µm vs. 3,8 - 5,2 µm). Por debajo de la lámina reticular se ha identificado una red especializada de células fibroblásticas con grandes extensiones citoplasmáticas. Estas células contienen abundantes polirribosomas e hileras paralelas de filamentos finos, compatibles con el aparato contráctil. Estas células son miofibroblastos , su número está elevado en los enfermos asmáticos y se correlaciona con el grado de depósito de colágeno.
  10. Estos son los cambios epiteliales característicos observados en los estudios histopatológicos en el asma. El epitelio de las vías respiratorias en el asma se caracteriza por un cociente aumentado de células epiteliales caliciformes/ciliadas, un engrosamiento de la “membrana basal” y un infiltrado de células inflamatorias (mastocitos, eosinófilos y linfocitos). Los mecanismos responsables de la descamación de las células epiteliales pueden ser alteraciones en la expresión de receptores de adhesión de las células epiteliales bronquiales (integrinas, proteinas desmosómicas), que medien interacciones célula-célula o célula-matriz. Hasta ahora, no se han demostrado alteraciones en los mecanismos de adhesión de las células epiteliales bronquiales en el asma. Tampoco se conoce el papel patogénico de la descamación epitelial en el asma, ya que no se ha demostrado relación entre el grado de descamación epitelial y la hiperreactividad bronquial. Además, la descamación epitelial no es un hallazgo específico del asma.
  11. Los eosinófilos, linfocitos B, linfocitos T, macrófagos y plaquetas expresan el receptor de superficie Fc  RII (CD23), mientras que los mastocitos expresan el receptor de superficie Fc  RI. Al igual que ocurre con los mastocitos, que se activan al producirse la unión cruzada del receptor de superficie Fc  RI con la IgE, la activación de estas células ocurre cuando se produce la unión cruzada del receptor de superficie Fc  RII con la IgE, de forma que se liberan los mediadores inflamatorios y citokinas (tanto de los mastocitos como del resto de las células)
  12. Un incremento del espesor del compartimento interno a la capa muscular puede amplificar la estenosis de las vías aéreas producida por la contracción del músculo liso..El mismo efecto producirá el aumento del volumen de las secreciones intraluminales, además de reducir la superficie basal luminal de las vías respiratorias. El parénquima pulmonar que rodea y se fija al borde externo de las vías respiratorias, a través de las fijaciones alveolares, proporciona una carga elástica que dificulta la contracción del músculo liso de las vías respiratorias. Una acumulación de material en la adventicia atenuará la resistencia proporcionada por estos elementos elásticos, de modo que se producirá un mayor acortamiento muscular para la misma fuerza generada por el músculo. Por otro lado, un incremento en la cantidad de músculo puede aumentar la capacidad para generar fuerza por el mismo, produciendo mayor acortamiento para una carga elástica determinada. Dos trabajos ( Wiggs et al Am Rev Respir Dis 1992; Lambert et al J Appl Physiol 1993 ) han tratado de determinar cuál de los cambios estructurales que ocurren en el asma (engrosamiento de la mucosa o de la muscular o de la adventicia) es el más importante para explicar la obstrucción de las vías aéreas en el asma. Ambos han observado que el engrosamiento de la muscular es el que más influye, aunque han partido de hipótesis que pueden no ser correctas: p. ej., que el incremento en la masa muscular se acompaña de un incremento en la fuerza, o que la única carga que tiene que superar el músculo a la hora de contraerse es el retroceso elástico del parénquima pulmonar. Sin embargo, la producción de pliegues en la membrana mucosa durante la contracción del músculo liso de las vías respiratorias implica que existen cargas adicionales que impiden la contracción de éste.
  13. Una serie de factores de crecimiento y citokinas producidos pos las células inflamatorias o por las células epiteliales pueden alterar el metabolismo de la matriz extracelular por las células mesenquimales. Eosinófilos, mastocitos, y células mesenquimales, incluidas las células de músculo liso, tienen la capacidad de sintetizar TGF-ß (factor de crecimiento que induce el depósito de la matriz), y los potentes mitógenos de fibroblastos PDGF y IGF-1 . El 50% de la actividad mitogénica de los fibroblastos dependiente de las células epiteliales es producida por el IGF-1. Este factor estimula la producción de colágeno por los fibroblastos dérmicos.
  14. International and national management guidelines, such as the Global Initiative for Asthma (GINA) (2010) and National Institutes of Health (NIH) provide recommendations for asthma control that are defined according to a number of treatment goals. GINA states that the aim of management is control of the disease. Guideline-defined control is minimal or no symptoms, minimal episodes, no emergency visits, minimal rescue SABA (short-acting  2 -agonist) use, no limitations on activities including exercise, peak expiratory flow variability &lt;20%, (near) normal peak expiratory flow and minimal (or no) adverse effects from medicine.
  15. Only 5% of patients achieve asthma control, despite the wide dissemination of management guidelines. Current guidelines tolerate minimal symptoms. There is no composite endpoint for guideline-defined asthma control. Physician and patient expectations of asthma control are low. This leads to inadequate treatment of asthma, despite availability of effective treatments. As a result, many patients have a life compromised by asthma. Supporting information Many physicians have low expectations of the degree of control achievable (Rabe et al. Eur Respir J 2000;16:802–807). This may be due to: underestimation of underlying asthma severity and the desire to not ‘overtreat’ (Rabe et al. Eur Respir J 2000;16:802–807; Wolfenden et al. Arch Intern Med 2003;163:231–236; Doerschug et al. Am J Respir Crit Care Med 1999;159:1735–1741) confusion of asthma control and severity (Vollmer et al. Am J Respir Crit Care Med 1999;160:1647–1652) ie mild asthma may be incorrectly assumed to be controlled asthma, so the need for regular formal assessment may not be recognised; whereas in severe asthma, lower control levels than necessary are often considered acceptable. In addition, many patients with asthma accept levels of control that fall far short of those recommended by GINA (Adams et al. J Allergy Clin Immunol 2002;110:58–64). In the AIRE study, approximately 50% of patients reporting severe asthma symptoms considered their asthma to be completely or well controlled ( Rabe et al. Eur Respir J 2000;16:802–807). In the Needs of People with Asthma study, almost half of those surveyed reported that their daily life was affected by their asthma and they needed constant and repeated attention: the study concluded that alternative preventative strategies are required (Smith. Asthma J 2000;5:133–137; Strachan. Asthma J 2000;5:137–140). Patients develop ‘perception tolerance’ to their asthma symptoms, noticing them less over time (van Schayck et al. Chest 1995;107:1199–1205). Although 95% of people with asthma fail to meet GINA guideline-defined control, fewer than 34% of patients with persistent asthma are on ICS (Rabe et al. Eur Respir J 2000;16:802–807). Approximately 55% of patients in Europe are not having both components of their asthma effectively treated with combination long-acting  2 -agonist (LABA) + inhaled corticosteroid (ICS) therapy.
  16. Total Control is the complete absence of all features of asthma for 8 weeks, which in common medical terminology might be considered as ‘clinical remission’ of disease. Can Total Control actually be achieved?
  17. Dividir en dos diapos
  18. Dividir en dos diapos
  19. Dividir en dos diapos