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UNIVERSIDAD
AUTONOMA DEL
ESTADO DE MORELOS
FACULTAD DE
MEDICINA
BOLAÑOS APOLINAR
GENRRI DAMIAN
Alteración celular que se origina en el epitelio del cuello del útero y que se
manifiesta inicialmente a través de lesiones precursoras de lenta y
progresiva evolución, estas se pueden suceder en etapas de displacía
leve, moderada o severa y pueden evolucionar a cáncer in situ (circunscrito
a la superficie epitelial) y/o cáncer invasor cuando la lesión traspasa la
membrana basal.
Definición
Prevención y Detección Oportuna del Cáncer Cérvico Uterino en el Primer Nivel de Atención, México, Secretaria de Salud 2008
Se estima que pasan en promedio 10 años
desde la aparición de una lesión
precancerosa hasta el desarrollo del
cáncer cérvico‐uterino.
Williams GINECOLOGIA 2ed. Sección 4; Oncológica Ginecológica, capitulo 29: lesiones preinvasoras de la porción inferior del aparato genital
femenino. págs. 738-755
Epidemiologia
Segundo cáncer más frecuente entre las mujeres.
Cada año se diagnostican 470.000
Aproximadamente 230.000 defunciones (80%
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En el año 2013 en México, 3,771 defunciones en
mujeres con una tasa de 11.3 defunciones por 100,000
mujeres.
Revistamedica.imss.gob.mx/editorial/index.php/revista_medica/rt/printerFriendly/
182/518
Figura 3 Tasa de mortalidad por cáncer cervicouterino de acuerdo con delegaciones del IMSS, 2011
*Tasa ajustada por edad x 100 000 mujeres derechohabientes de 25 años o más
Hernández-Hernández DM, Apresa-García T, Patlán-Pérez RM. Panorama epidemiológico del cáncer cervicouterino. Rev Med Inst Mex Seguro Soc.
2015;53 Supl 2:S154-61.
200 HPVs
diferentes
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TIPOS VPH DE ALTO RIESGO.
Los VPH son pequeños virus no
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Aspectos generales sobre la estructura y función de las proteínas codificadas por el VPH 2014 (Volumen 45) (/revistaCB/taxono
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La expresión de los genes virales E6
y E7 se mantiene sistemáticamente,
mientras que otras porciones del
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La continua expresión
combinada de las proteínas
VPH E6 y E7 de alto riesgo
en los cánceres cervicales
provoca la inactivación del
Prb y las vías supresoras de
tumores de p53 e inducen
actividad de telomerasa.
Journal of Clinical Virology 32S (2005) S7–S15 Review The papillomavirus life cycle John Doorbar∗ Division of Virology, National Institute for Medical
Research, The Ridgeway, Mill Hill, London NW7 1AA, UK Received 19 August 2004; accepted 3 December 200
E6
 De aproximadamente 450 a 500 pb
 Aproximadamente 150
aminoácidos
 Inactivación de la proteína P53
 La mitad de los tumores malignos
humanos albergan mutaciones
en el gen p53.
Estructura y función de las proteínas del VPH
E7
 Inactivación y/o alteración de la
Prb
 La acción de E7 induce a las
células a entrar en la fase S del
ciclo celular.
Replicación viral
Aspectos generales sobre la estructura y función de las proteínas codificadas por el VPH 2014 (Volumen 45) (/revistaCB/taxono my/term/70)
JOURNAL OF VIROLOGY, Nov. 2004, p. 11451 – 11460Vol. 78, no. 21 0022-538X/04/$ 08.000 DOI: 10.1128/JVI. 78.21.11451 – 11460.2004 Copyright
© 2004, sociedad americana de Microbiología. Todos los derechos reservados.
E7 fosforila a la proteína supresora tumoral de
retinoblastoma, lo que causa la liberación de
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demostrado que E7 regula en descenso la
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y trastorna la función de p53.
Williams GINECOLOGIA 2ed. Sección 4; Oncológica Ginecológica, capitulo 30: cáncer cérvico uterino págs. 769- 789
Factores de riesgo
 Inicio de vida sexual antes de los 18 años.
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 Antecedentes de pareja sexual masculina infectada con
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 Mujer en el grupo de 25 a 64 años de edad
 Nivel socioeconómico Bajo.
 Infección con VIH.
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Revista Archivo Médico de Camagüey
versión On-line ISSN 1025-0255
AMC v.14 n.5 Camagüey sep.-oct. 2010 Factores de riesgo del cáncer cérvico-uterino
En etapa temprana es asintomático.
cuando el tumor infiltra tejidos adyacentes
 Salida de Secreciones acuosas malolientes, en
ocasiones teñido con sangre.
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En casos más avanzados:
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obstrucción ureteral
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vesicovaginal o rectovaginal.
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DIAGNÓSTICO
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Williams GINECOLOGIA 2ed. Sección 4; Oncológica Ginecológica, capitulo 30: cáncer cérvico uterino págs. 769- 789
J. Narro, O. Rivero, J. J. López. Diagnostico Y Tratamiento en la Practica Medica. 4ª ed. Manual Moderno, 2010.
TRATAMIENTO
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  • 1. UNIVERSIDAD AUTONOMA DEL ESTADO DE MORELOS FACULTAD DE MEDICINA BOLAÑOS APOLINAR GENRRI DAMIAN
  • 2. Alteración celular que se origina en el epitelio del cuello del útero y que se manifiesta inicialmente a través de lesiones precursoras de lenta y progresiva evolución, estas se pueden suceder en etapas de displacía leve, moderada o severa y pueden evolucionar a cáncer in situ (circunscrito a la superficie epitelial) y/o cáncer invasor cuando la lesión traspasa la membrana basal. Definición Prevención y Detección Oportuna del Cáncer Cérvico Uterino en el Primer Nivel de Atención, México, Secretaria de Salud 2008
  • 3. Se estima que pasan en promedio 10 años desde la aparición de una lesión precancerosa hasta el desarrollo del cáncer cérvico‐uterino. Williams GINECOLOGIA 2ed. Sección 4; Oncológica Ginecológica, capitulo 29: lesiones preinvasoras de la porción inferior del aparato genital femenino. págs. 738-755
  • 4. Epidemiologia Segundo cáncer más frecuente entre las mujeres. Cada año se diagnostican 470.000 Aproximadamente 230.000 defunciones (80% aproximadamente). En el año 2013 en México, 3,771 defunciones en mujeres con una tasa de 11.3 defunciones por 100,000 mujeres. Revistamedica.imss.gob.mx/editorial/index.php/revista_medica/rt/printerFriendly/ 182/518
  • 5. Figura 3 Tasa de mortalidad por cáncer cervicouterino de acuerdo con delegaciones del IMSS, 2011 *Tasa ajustada por edad x 100 000 mujeres derechohabientes de 25 años o más Hernández-Hernández DM, Apresa-García T, Patlán-Pérez RM. Panorama epidemiológico del cáncer cervicouterino. Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 2015;53 Supl 2:S154-61.
  • 6. 200 HPVs diferentes Cutáneos Mucosos 120 VPH-5 y VPH-8 cánceres de piel no melanoma y también pueden contribuir a la psoriasis y los tumores de la piel en individuos inmunes-competentes. unos 30 infectan el conducto anogenital y 15 de estos 30 tipos: 16, 18,31,33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 73 y 82 están Asociados al Cáncer, se conocen como TIPOS VPH DE ALTO RIESGO. Los VPH son pequeños virus no envueltos con cápside icosaédricos de 55nm de diámetro que contienen genomas de ADN de doble cadena de aproximadamente 8000 PB. Aspectos generales sobre la estructura y función de las proteínas codificadas por el VPH 2014 (Volumen 45) (/revistaCB/taxono my/term/70)
  • 7. La expresión de los genes virales E6 y E7 se mantiene sistemáticamente, mientras que otras porciones del ADN viral se eliminan o se altera su expresión La continua expresión combinada de las proteínas VPH E6 y E7 de alto riesgo en los cánceres cervicales provoca la inactivación del Prb y las vías supresoras de tumores de p53 e inducen actividad de telomerasa. Journal of Clinical Virology 32S (2005) S7–S15 Review The papillomavirus life cycle John Doorbar∗ Division of Virology, National Institute for Medical Research, The Ridgeway, Mill Hill, London NW7 1AA, UK Received 19 August 2004; accepted 3 December 200
  • 8. E6  De aproximadamente 450 a 500 pb  Aproximadamente 150 aminoácidos  Inactivación de la proteína P53  La mitad de los tumores malignos humanos albergan mutaciones en el gen p53. Estructura y función de las proteínas del VPH E7  Inactivación y/o alteración de la Prb  La acción de E7 induce a las células a entrar en la fase S del ciclo celular. Replicación viral Aspectos generales sobre la estructura y función de las proteínas codificadas por el VPH 2014 (Volumen 45) (/revistaCB/taxono my/term/70)
  • 9. JOURNAL OF VIROLOGY, Nov. 2004, p. 11451 – 11460Vol. 78, no. 21 0022-538X/04/$ 08.000 DOI: 10.1128/JVI. 78.21.11451 – 11460.2004 Copyright © 2004, sociedad americana de Microbiología. Todos los derechos reservados.
  • 10. E7 fosforila a la proteína supresora tumoral de retinoblastoma, lo que causa la liberación de factores de transcripción E2F, que participan en la progresión del ciclo celular. También está demostrado que E7 regula en descenso la producción de la proteína supresora tumoral p21 y trastorna la función de p53. Williams GINECOLOGIA 2ed. Sección 4; Oncológica Ginecológica, capitulo 30: cáncer cérvico uterino págs. 769- 789
  • 11. Factores de riesgo  Inicio de vida sexual antes de los 18 años.  Múltiples parejas sexuales.  Infección cérvico vaginal por VPH.  Tabaquismo  ITS  Antecedentes de pareja sexual masculina infectada con VPH  Uso prolongado de anticonceptivos orales.  Mujeres de 30 años sin antecedentes de control citológico  Mujer en el grupo de 25 a 64 años de edad  Nivel socioeconómico Bajo.  Infección con VIH.  Dietilestilbestrol. Revista Archivo Médico de Camagüey versión On-line ISSN 1025-0255 AMC v.14 n.5 Camagüey sep.-oct. 2010 Factores de riesgo del cáncer cérvico-uterino
  • 12. En etapa temprana es asintomático. cuando el tumor infiltra tejidos adyacentes  Salida de Secreciones acuosas malolientes, en ocasiones teñido con sangre.  Hemorragia vaginal intermitente después del coito o duchas. En casos más avanzados:  Dolor pélvico.  Dolor referido al nervio ciático.  Edema de una o de ambas piernas.  Dolor lumbar por infiltración a tejidos vecinos como el plexo sacro.  Puede haber bloqueo linfático, vascular y ureteral. SINTOMAS obstrucción ureteral hidronefrosis y uremia  Invasión tumoral de la vejiga o el recto hematuria y/o síntomas de una fístula vesicovaginal o rectovaginal. Williams GINECOLOGIA 2ed. Sección 4; Oncológica Ginecológica, capitulo 30: cáncer cérvico uterino págs. 769- 789
  • 13. DIAGNÓSTICO  HISTORIA CLÍNICA COMPLETA Factores de Riesgo.  EXAMEN GINECOLOGICO CON ESPEJO VAGINAL. Cuello uterino normal en lesiones preinvasores o incipientes.  CITOLOGIA EXFOLIATIVA  COLPOSCOPIA: Localiza y define las lesiones  BIOPSIA CON SACABOCADO: En caso de ulceración, induración o lesión exofitica.  BÚSQUEDA DE VPH Hibridación Molecular. Williams GINECOLOGIA 2ed. Sección 4; Oncológica Ginecológica, capitulo 30: cáncer cérvico uterino págs. 769- 789
  • 14. J. Narro, O. Rivero, J. J. López. Diagnostico Y Tratamiento en la Practica Medica. 4ª ed. Manual Moderno, 2010.
  • 15. TRATAMIENTO Es variado y depende del estadio en que se encuentre, desde cirugía hasta radio y quimioterapia.  NIC: crioterapia, laser, electrocirugía  Carcinoma Invasor: En estadio histerectomía total simple, con o sin doble anexectomía, radioterapia y/o cirugía y quimioterapia y radioterapia  Carcinoma in situ: Conización y vigilancia cada 3 meses con Papanicolaou, Williams GINECOLOGIA 2ed. Sección 4; Oncológica Ginecológica, capitulo 30: cáncer cérvico uterino págs. 769- 789