2. ESTOMATITIS
• Se denomina así a la inflamación de la
mucosa oral en general y puede afectar
toda la cavidad oral y el espacio
oro-faríngeo o sólo determinadas regiones.
3. CAUSAS
• Las causas más frecuentes de inflamación
son las infecciones bacterianas, víricas y
fúngicas. La acción de estos agentes
etiológicos se ve favorecida por noxas
físicas, como las radiaciones, el calor, la
presión –por ejemplo, la sobre compresión
de una prótesis bucal–, y químicas –como
el humo y el alcohol
7. ESTOMATITIS MICOTICAS
• Candidiasis
seudomembranosa aguda
(Muguet): Es una forma
clínica de infección por
Candida albicans que
consiste en placas
blandas, cremosas, de
epitelio descamativo que
contiene numerosos
micelios enmarañados
sobre una mucosa
eritematosa que se elimina
fácilmente.
9. Estomatitis por Mycobacterium
tuberculosis
• El aspecto clínico típico es de una úlcera
crónica de fondo limpio y de bordes
indurados o de una tumefacción situada en
las amígdalas, en otras áreas ricas en
tejido linfoide de la parte posterior de la
cavidad oral y nasofaringe
10. Estomatitis por Treponema
pallidum
• Lesión primaria (chancro) en el punto de
contagio, una erupción cutánea secundaria
acompañada de manchas en las mucosas
y, lesiones terciarias (tardías) diseminadas
sistémicamente
14. Cocksackie A
• Que causa la herpangina Vesiculas y
ulceras en pilares amigdalinos y paladar
blando, respetando amígdalas
15. Estomatitis aftosa recidivante
• Se llama asi cuando
hay brotes de
ulceras en promedio
a cuatro por año. Se
pueden clasificar en
estomatitis aftosa
minor (ulceras
menores de 1cm) y
mayor (de 1 a 3 cm).
17. Factores desencadenantes
• Psicológicos: Alimentarios:
cítricos, tomates, uvas, melón, chocolate
, nueces y queso.
• Traumatismos locales.
• Estados carenciales:
hipovitaminosis, hipoproteinemias, déficit
de minerales.
• Procesos endocrinológicos: fase
premenstrual, diabetes mellitus, etc.
18. • Cese del tabaquismo (disminución de la
hiperqueratinización de la mucosa oral).
• Agentes infecciosos: bacterianos, virales y
micóticos, entre otros, los cuales están
más relacionados con la sobreinfección y
el mantenimiento de las aftas previamente
establecidas.
19. Tratamiento
• Prednisona (20 mg): se aplican 0,5
mg/kg/día durante un mes, luego se va
reduciendo la dosis progresivamente en 1-
2 semanas más. Disminuyen los brotes y
se hacen menos intensos. En estadios
iniciales de la lesión, tiende a curar e
impide el desarrollo de nuevas lesiones.
28. PATOLOGIA CAVIDAD ORAL, OROFARINGE Y
NASOFARINGE
• INFECCIONES E INFLAMACIONES
• Lengua vellosa o pilosa.-aspecto de
pelo que crece sobre su cara dorsal, la
pigmentación se debe a
microorganismos superpuestos ( mala
higiene y tabaco).
• Estomatitis nicotínica.-mucosa del
paladar, lengua, hiperqueratosis.
• Piorrea.- Periodontitis hasta la caida de
dientes.
• Virus de herpes simplex.-vesículas en
29. PATOLOGIA CAVIDAD ORAL, OROFARINGE Y
NASOFARINGE
• INFECCIONES E INFLAMACIONES
• Histoplasmosis.- fúngica sistémica ( sit.
Respiratorio) tos disnea), pero puede
afectar boca y lengua.
• Osteomielitis.-como complicaciones
canceres, radioterapia.
30. PATOLOGIA CAVIDAD ORAL, OROFARINGE Y
NASOFARINGE
• OROFARINGE
• Faringitis .-bacterioana , viral y química.
• Se ha prestado mucha atención a S.
Beta H. Del G. A de L. Por su relación
con la fiebre reumática.
• CLINICA.-ardor
,dolor, punzada, fiebre,disfagia, odinodi
sfagia,congestion eritematosa
, exudado, adenopatia satelite.
• HERPANGINA.- cosackie virus
A, vesiculas en la cavidad oral y
32. PATOLOGIA CAVIDAD ORAL, OROFARINGE Y
NASOFARINGE
• OROFARINGE
• MONONUCLEOSIS INFECCIOSA.- relación con virus de Epstein
Barr. Membrana exudativa+ fiebre+ adenopatia satelite. Con
compromiso sistémico de esplenomegalia, a veces hapatitis.El
DIAGNOSTICO: serológico (aglutinación heterófila) cambios en
sangre gran linfocito atípico,recuento elevado de globulos
blancos.
• TRATAMIENTO.-autolimitante,sintomático.
• VARICILA.- vesículas en la cavidada oral
• SARAMPION: manchas de Koplik en la mucosa
• FARINGITIS FUNGICA.-cándida albicans ,en
inmunocomprometidos, depósitos blanquecinos en la mucosa
oral,eriotema faringeo,, hay
dolor,disfagia.ATB.Tratamiento:micostatin colutorio,fluconazol
150 mg vez,por 10 dias,ketoconazol.Cultivo .DxDx:chlamidya
trachomatis c/Tx eritromicina.
33. PATOLOGIA CAVIDAD ORAL, OROFARINGE Y
NASOFARINGE
• OROFARINGE
• ANGINA VINCENT.-odinodisfagia,ulceraciones,y
formación de membrana grisacea que cubre
amigdalas y
paladar,halitosis, adenopatia,febriculas,Dx bacilo
fusiforme y una esperiqueta larga y
delgada..Aparece en personas de mala higiene. Tx:
tetraciclinas,pnc. X 10 DIAS.
• OTRAS CAUSAS.-
• * AGRANULOCITOSIS inducida por
drogas, ulceras,dolor.
• LEUCEMIA
• PENFIGO: piel y mucosas, corticoiode.
• ERITEMA MULTIFORME Y SINDROME DE STEVENS
JOHONSON, pápulas duras, conjunbtiva,otras
34. PATOLOGIA CAVIDAD ORAL, OROFARINGE Y
NASOFARINGE
NASOFARINGE
• INFECCIONES ESPACIO APONEUROTICO.-
absceso retrofaringeo,neoplasias,más en niños.Tx
drenaje Qx.
• INEFCCIONES DEL ESPACIO FARINGOMAXILAR.-
abscesos.
• INFECCION DEL ESPACIO MASETERO.-absceso
secundaria a infección dentaria.
• ANGINA DE LUDWIG.-absceso que afecta los
espacios aponeuróticos del piso de la boca,puede
comprometir via aérea, Tx quirúrgico vía cutánea, a
veces requerir traqueostomía.
• AMIGDALAS ADENOIDES:AMIGDALITIS
PALATINA, LINGUAL,
• NEOPLASIAS.
35. PATOLOGIA CAVIDAD ORAL, OROFARINGE Y
NASOFARINGE
NASOFARINGE
• ADENOIDITIS.-L a inflamación crónica y la hiperplasia
adenoidea se manifiestan por los siguientes datos:
• 1) Obstrucción nasal progresiva ,unilateral o bilateral.
Parcial por lo regular , pero no cede por completo al
terminar las exacerbaciones inflamatorias agudas. El niño
suple la respiración nasal por la bucal , y desarrolla un
aspecto facial adenoideo (desinterés) y boca entreabierta .
Cuando se vuelve persistente e intensa , la obstrucción
hace que el paciente ronque durante el sueño ,mal
desarrollo toráxico.
• 2)El crecimiento adenoideo causa alteraciones de la
movilidad tubaria,con la consiguiente otitis media .
• 3)Cuando el crecimiento adenoideo es en sentido antero-
posterior , puede alterarse el drenaje normal del moco
nasal y facilitar la aparición de estados recurrentes de
rinitis , que son causa de sinusitis
36. NASOFARINGE:ADENOIDITIS
• ADENOIDITIS.-
• 4) De modo semejante , la adenoiditis crónica puede ser
origen de faringitis, laringitis y traqueobronquitis peristente.
• Es muy frecuente en los niños la asociación de patología
adenoidea y amigdalar hiperplásica crónica,aunque la
primera puede ser el orígen de la segunda. Esto se ve en
los lactantes y presescolares, en quienes la
adenoidectomía es el único procidimiento terapéutico
necesario para la eliminar la obstrucción nasofaringea. Sin
embargo, dada la mayor frecuencia de adenoiditis y
amigdalitis simultanea de tipo crónico. La experiencia
justifica la decisión de extirpar quirúrgicamente estructuras
en el mismo tiempo operatorio si hay obstrucción
bucofaríngea “importante”,pero sin embargo cada caso
debe analizarse de modo individual, sin olvidarse de
intentar el exámen de la nasofaringe con el
nasofaringolaringoscopio o el espejo, y realizar en todos
los pacientes radiografía lateral del cuello , para determinar el
crecimiento adenoideo.
37. NASOFARINGE:ADENOIDITIS
• ADENOIDITIS.-
• 5)Además de lo anterior , conviene relacionar otros brotes
inflamatorios agudos con un posible orígen adenoideo.Si logra
establecerse esto (
glomerulonefritis,bronquitis, bronquiectasias, carditis, etc.)la
adenooidectomía constiutuye una medida terapéutica
indispensable, cuya omisión permite las recidivas y las
complicaciones.
• RESUMEN DEL AUTOR ( G.CHOQUE)
• EN RESUMENdel autor ,de las siguientes indicaciones para
realizar la adenoidectomía, que representa las consecuencias o
manifestaciones de una adenoiditis crónica :
• 1) Obstrucción progresiva por crecimiento adenoideo
• 2) Otitis media aguda que se repite con cada exacerbación
aguda de adenoiditis.
38. NASOFARINGE:ADENOIDITIS
• ADENOIDITIS.-
• RESUMEN DEL AUTOR ( G.CHOQUE)
• 3) Otitis media serosa-secretoria
• 4) Hipoacusia conductiva en que se demuestra hipertrofia
de adenoides
• 5) Foco de infección adenoideo en presencia de otras
infecciones (rinosinusitis
,amigdalitis, laringitis, bronquitis, glomérulo nefritis y otras)
• 6) Foco de infección adenoamigdaliano crónico.
• Puede tener pausas de apnea al dormir, presentar voz
nasal, tos nocturna (21),irritabilidad, cambios de conducta no de
acorde a su edad, falta de peso.
42. FACTORES QUE INFLUYEN SOBRE
SALIVACION
AUMENTAN REDUCEN
ACIDO CITRICO SÍNDROME DE SJOGRENS
ETER IRRADIACIÓN
CLOROFORMO DESHIDRATACIÓN
ENVENENAMIENTO MERCURIAL ANTIDEPRESIVOS
DROGAS COLINERGICAS DIURÉTICOS
ANTICOLINESTERASAS DROGAS
ANTIPARKINSONIANAS
IRRITANTES DE LA MUCOSA: ANTINAUSEOSOS
MENTA RELAJANTES MUSCULARES
AMONIACO FENOTIACINAS
QUININA INHIBIDORES DELA MAO
ULCERACIÓN
RABIA
43. GLANDULAS SALIVALES
• BIOQUÍMICA DE LA SALIVA.-El ser humano secreta 1000 ml 1500
ml de saliva mixta en las 24 horas.
• CONSTITUYENTES INORGÁNICOS.-
• La osmolaridad es hipotónica
• El pH y Bicarbonatos.-la saliva intyracanalicular es ácida y se
alcaliniza rápida al entrar a ala cavidad oral.
• Sodio
• Potasio
• Cloruro
• Fosfatos
• Yoduro
• Otros electrolitos: iones de bromo, calcio, fluor, magnesio, litio y
otros.
44. GLANDULAS SALIVALES
• CONSTITUYENTES ORGANICOS:
• Proteínas salivales
• Amilasa
• Otras enzimas: en la saliva humana total se identificó una actividad
de factor de coagulación sanguínea comparable a la globulina
antihemofílica. Las lisozimas, tienen la capacidad de hidrolizar
bacterias ( destrucción de la pared celular de la bacteria).
• Mucoproteínas
• Inmunoglobulinas y seroproteínas:Ig G, Ig A, Ig M
• Aminoácidos
• Urea
• Glucosa
45. GLANDULAS SALIVALES
• DIAGNOSTICO.-síntomas de presentación y hallazgos
clínicos
• PROCEDIMIENTOS AUXILIARES:
• Sialogramas
• Centellografias radioisotópicas
• Tomografia computarizada
• Aspiración con aguja fina
46. GLANDULAS SALIVALES
• INFECCIONES,INFLAMACIONES,NEOPLASIAS.-
• 1)SIALOADENITIS BACTERIANA AGUDA.-afecta parótida y
maxilar,ST aureus.
• 2) SIALADENITIS CRONICA.-cuando no se resuelve la aguda.Tx
ATB
• 3)SIALOADENITIS FUNGICA.-actinomicosis generalmente después
de la manipulación dentaria. Tx PNC.
• 4)SIALOADENITIS GRANULOMATOSA.-TBC,sarcoidosis,arañazo
del gato
• 5)CALCULOS SALIVALES.-submaxilar y parótida..
• 6)SIALADENITIS CAUSADA POR FACTORES EXTRINSICOS.-
estasis conducto por alteración de secreciones,drogas,como
anticolinérgicos,fenotiazinas,radioterapia,.disminución de la saliva-
xerostomia
47. GLANDULAS SALIVALES
• INFECCIONES,INFLAMACIONES,NEOPLASIAS.-
• TUMORES BENIGNOS:
• Adenoma pleomórfico
• Cistadenoma papilar linfomatoso (tumor de Warthin)
• Adenoma de células acidófilas (oncocitoma)
• TUMORES MALIGNOS.-
• Carcinoma mucoepidermpoide
• Carcinoma adenoquístico (ciolindroma)
• TUMORES MALIGNOS MIXTOS
• Carcinoma epidermoide
• NEOPLASAIS EN LOS NIÑOS .-no son comunes.
48. Je suis fatigué mais Je ferai tous les rêves que je m'avais promis.
Cette fois, je n'y manquerai pas, ne manquera pas.
GOD’S EAGLE INTERNATIONAL
