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Interpretacion Adecuada de las Troponinas

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Interpretacion Adecuada de las Troponinas

  1. 1. Interpretación Adecuada de las Troponinas DRA. KELLY ORTIZ VILLARREAL MEDICINA INTERNA UNIVERSIDAD DEL NORTE
  2. 2. Interpretación Adecuada de las Troponinas  Forman parte de los criterios diagnósticos de IAM.  Pacientes con síntomas de IAM, representan el 10% de las consultas en urgencias, de estos solo 15-20% tienen un IAM.  No siempre las troponinas son indicativas de necrosis miocárdica, las troponinas también hablan de lesión miocárdica en otros escenarios. High-sensitivity cardiac troponin in acute conditions. Gualandro Danielle, et al. Curr Opin Crit Care 2014, 20:472–477. Recomendatios for the use of cardiaca measurement in acute cardiaca care. Thygesen K, et al. Eur Heart J 2010; 31; 2197- 2204. Biomakers and acute coronary síndromes: an update. Mueller C. Eur Heart J 2014; 35: 552- 556. Elevated Cardiac Troponins in Setting of Systemic Inflammatory Response Syndrome, Sepsis, and Septic Shock NasirHussain. ISRNCardiology Volume2013,ArticleID723435.
  3. 3. Interpretación Adecuada de las Troponinas
  4. 4. Interpretación Adecuada de las Troponinas  Hay varias situaciones en donde la injuria miocárdica, condiciona su elevación:  Taquiarrtimias  TEP  Shock séptico  Cirugía no cardiaca  Enfermedad cerebrovascular High-sensitivity cardiac troponin in acute conditions. Gualandro Danielle, et al. Curr Opin Crit Care 2014, 20:472–477.
  5. 5. Troponinas en Cirugía no Cardíaca
  6. 6. Troponinas en Cirugía no Cardíaca  Cohorte de 352 pacientes: 31% troponinas positivas.  De estos pacientes 2% tenían criterios diagnósticos adicionales de IAM, 26% tenían necrosis miocárdica.  Factores predisponentes: Género masculino, diabetes, enfermedad renal, falla cardíaca, enfermedad coronaria. Perioperative myocardial necrosis in patients at high cardiovascilar risk undergoing elective noncardiac surgey. Alcok RF, et al. Heart 2012; 98: 792-798. High-sensitivity cardiac troponin in acute conditions. Gualandro Danielle, et al. Curr Opin Crit Care 2014, 20:472–477. Su elevación no es siempre indicativo de IAM.
  7. 7. Algoritmo Evaluación de Troponinas en POP No Cardíaco Tomado de: High-sensitivity cardiac troponin in acute conditions. Gualandro Danielle, et al. Curr Opin Crit Care 2014, 20:472–477. Perioperative myocardial necrosis in patients at high cardiovascilar risk undergoing elective noncardiac surgey. Alcok RF, et al. Heart 2012; 98: 792-798.
  8. 8. Troponinas en Cirugía no Cardíaca  La elevación de las enzimas cardíacas en un evento coronario pop quirúrgico, incluso sin síntomas, se relaciona con un peor pronóstico a corto y largo plazo.  En una cohorte se analizó la mortalidad a 30 días, en pacientes con elevación del delta de troponinas en su pop : 15: 133. Vascular events in Noncardiac Surgey Patients Cohort Evaluation (VISION) Study Investigators. JAMA 2012; 307: 2295-2304. High-sensitivity cardiac troponin in acute conditions. Gualandro Danielle, et al. Curr Opin Crit Care 2014, 20:472–477.
  9. 9. Troponinas en Cirugía no Cardíaca  No se ha establecido una manera de interpretar la elevación de las troponinas: 325 pacientes: 21% tenían elevación de troponinas antes de la cirugía y 45% en el pop.  Se plantea la medición de troponinas antes de las cirugías, como herramienta para optimizar la estratificación de riesgo coronario prequirúrgico. Kavsak PA, High sensitivity troponin T concentrations in patients undergoing noncardiac surgey: a prospective cohort stdy. Clin Biochm 2011; 44: 1021 -1024. High-sensitivity cardiac troponin in acute conditions. Gualandro Danielle, et al. Curr Opin Crit Care 2014, 20:472–477.
  10. 10. Sepsis y Choque Séptico
  11. 11. Sepsis y Choque Séptico  La sepsis y el choque séptico, pueden complicarse con una disfunción miocárdica, incluso en pacientes sin antecedentes de enfermedad coronaria o falla cardíaca.  En todo caso es una lesión, que no esta precisamente en relación con enfermerdad coronaria. High-sensitivity cardiac troponin in acute conditions. Gualandro Danielle, et al. Curr Opin Crit Care 2014, 20:472–477. Olusegun S, et al. The prognostic significance of troponin elevation in patients with sepsis: A metanalisis. Heart and Lung 2015; 44: 75-81.
  12. 12. Mecanismo de Elevación de las Troponinas Tomado de : Elevated Cardiac Troponins in Setting of Systemic Inflammatory Response Syndrome, Sepsis, and Septic Shock. NasirHussain et al, ISRNCardiology Volume2013.
  13. 13. Sepsis y Choque Séptico No se ha establecido relación directa de enfermedad coronaria /Sepsis/ Elevación de troponinas. 17 pacientes:4 :5 arterias normales en la autopsia. Elevation of troponin I in sepsis and septic shock. Ammann P, et al. Intensive Care Med 2001; 27: 965 -969. Troponin as a risk factor of mortality in critical ill patients without coronary síndromes. Ammann P, et al. J Am Coll Cardiol 2003; 41: 2004 – 2009. High-sensitivity cardiac troponin in acute conditions. Gualandro Danielle, et al. Curr Opin Crit Care 2014, 20:472–477. 32 pacientes: 72% no tenían evidencia de enfermedad coronaria en la autopsia o con ecocardiogama estrés.
  14. 14. Sepsis y Choque Séptico Elevación de la Troponina Estancia prolongada en UCI. Incremento en la mortalidad Es proporcional a la severidad de la sepsis. Necesidad de uso de vasopresores e inotrópicos Elevated Cardiac Troponins in Setting of Systemic Inflammatory Response Syndrome, Sepsis, and Septic Shock. NasirHussain et al, ISRNCardiology Volume2013. High-sensitivity cardiac troponin in acute conditions. Gualandro Danielle, et al. Curr Opin Crit Care 2014, 20:472–477.
  15. 15. Sepsis y Choque Séptico Elevación de la Troponina De 1227 pacientes: 61% tenían troponinas elevadas y estas demostraron ser un factor independiente de mortalidad. Estudios han demostrado que la disfunción cardiovascular por sepsis se asocia con un incremento en la mortalidad del 70%–90%. Elevated Cardiac Troponins in Setting of Systemic Inflammatory Response Syndrome, Sepsis, and Septic Shock. NasirHussain et al, ISRNCardiology Volume2013 Bessiere F. et al. Pronostic value of troponins in sepsis: a Metanalysis. Intensive Care Med 2013;39: 1181-1189.
  16. 16. Sepsis y Choque Séptico Se propone que se utilicen las troponinas como marcador incipiente de una disfución miocárdica y con base a esto, tomar medidas terapéuticas para una resucitación efectiva. Elevated Cardiac Troponins in Setting of Systemic Inflammatory Response Syndrome, Sepsis, and Septic Shock. NasirHussain et al, ISRNCardiology Volume2013
  17. 17. Enfermedad Renal Crónica: Pacientes Con Sospecha de IAM.
  18. 18. Enfermedad Renal Crónica Podría explicarse por una injuria cardíaca en relación con una alteración estructural, (enfermedad coronaria o falla cardiaca). La disminución de la depuración renal, no es el principal mecanismo por el cual las troponinas se encuentran permanentemente elevadas, pero este tema es controversial. Role of Troponin in Patients With Chronic Kidney Disease and Suspected Acute Coronary Syndrome A Systematic Review Sylvie R. Stacy, et al. Ann Intern Med. 2014;161:502-512
  19. 19. Sospecha de IAM El diagnóstico de SCA en paciente con enfermedad renal representa un dilema, se propone que un cambio en la troponina > 20% en el transcurso de 9 horas en pacientes que se encuentran en diálisis. Role of Troponin in Patients With Chronic Kidney Disease and Suspected Acute Coronary Syndrome A Systematic Review Sylvie R. Stacy, et al. Ann Intern Med. 2014;161:502-512
  20. 20. Sospecha de IAM  Se realizó un metanálisis en donde se seleccionaron 98 estudios que evaluaron niveles de troponina T e I, en pacientes con IRC que tenían sospecha clínica de SCA, el end point fueron mortalidad, eventos cardiovaculares, IAM y revascularizaciones miocárdicas.  Utilidad de la troponina T o I en el diagnóstico, manejo y pronóstico del SCA: Probabilidad pretest es lo mas importante. Role of Troponin in Patients With Chronic Kidney Disease and Suspected Acute Coronary Syndrome A Systematic Review Sylvie R. Stacy, et al. Ann Intern Med. 2014;161:502-512
  21. 21. Sospecha de IAM  Se concluyó que los pacientes en diálisis con troponinas elevadas, tienen un riesgo de 2- 4 veces mayor para cualquier causa de mortalidad y para eventos cardiovasculares. Estos resultados también aplican para pacientes que no estan en diálisis.  Hace falta relacionar estos hallazgos con el pronóstico de estos pacientes y con la implicación clínica. Role of Troponin in Patients With Chronic Kidney Disease and Suspected Acute Coronary Syndrome A Systematic Review Sylvie R. Stacy, et al. Ann Intern Med. 2014;161:502-512
  22. 22. TROPONINAS Y TEP
  23. 23. Troponinas y TEP El TEP es la tercera causa de muerte cardiovascular: Mortalidad del 9% para paciente hemodinámicamente inestables y del 3% para pacientes estables. Como factor independiente de mortalidad está la disfunción ventricular derecha, se propone el uso de las troponinas como marcardor. Prognostic value of troponins in acute nonmassive pulmonary embolism: A meta-analysis. Anurag Bajaj, et al. Heart & Lung xxx (2015) 1-8.
  24. 24. Troponinas y TEP Se le indican trombolíticos a los pacientes inestables teniendo encuenta que esto mejora el pronóstico, pero los pacientes que debutan estables requieren de otra estratificación de riesgo y otras intervenciones. Prognostic value of troponins in acute nonmassive pulmonary embolism: A meta-analysis. Anurag Bajaj, et al. Heart & Lung xxx (2015) 1-8.
  25. 25. Troponinas y TEP Se realiza un metanálisis para evaluar la utilidad de la troponinas (I o T), en el pronóstico a corto plazo ( 30 días) en términos de mortalidad y de eventos adversos graves (necesidad de trombolíticos, intubación orotraqueal, requerimiento de vasoactivos, rcp o recurrencia del TEP) en pacientes quienes debutan estables hemodinámicamente. Prognostic value of troponins in acute nonmassive pulmonary embolism: A meta-analysis. Anurag Bajaj, et al. Heart & Lung xxx (2015) 1-8.
  26. 26. Flujograma de Selección de Estudios Tomado de: Prognostic value of troponins in acute nonmassive pulmonary embolism: A meta-analysis. Anurag Bajaj, et al. Heart & Lung xxx (2015) 1-8.
  27. 27. Selección de Estudios  Diseño: Prospectivos o retrospectivos.  Población: Paciente con TEP confirmado normotensos al momento de la admisión.  Medición de Troponinas al ingreso o dentro de las primera 24 horas.  Reporte de todas las causas de mortalidad a corto plazo. mortalidad en relación a TEP, eventos adversos a corto plazo. Prognostic value of troponins in acute nonmassive pulmonary embolism: A meta-analysis. Anurag Bajaj, et al. Heart & Lung xxx (2015) 1-8.
  28. 28. Troponinas y TEP No Masivo  Mortalidad total fue del 5.7%.  274 de 2596 pacientes fallecieron y tuvieron elevación de las troponinas y 143 de 4770 con troponinas negativas murieron. (10.5% versus 3.1%).  La elevación de las troponinas esta asociado a un incremento en el riesgo de mortalidad del 4.8% y con incremento en el riesgo de eventos adversos del 3.6%. Prognostic value of troponins in acute nonmassive pulmonary embolism: A meta-analysis. Anurag Bajaj, et al. Heart & Lung xxx (2015) 1-8.
  29. 29. Mortalidad en Relación al TEP  15 Estudios reportaron mortalidad/TEP: La elevación de las troponinas se asoció significativamente con un mayor riesgo de mortalidad compardo con niveles normales: (OR, 3.80; 95% CI, 2.74e5.27, I2 ¼ 0%). Sensibilidad y Especificidad : 69 % y 62% respectivamente. Prognostic value of troponins in acute nonmassive pulmonary embolism: A meta-analysis. Anurag Bajaj, et al. Heart & Lung xxx (2015) 1-8.
  30. 30. Resumen de Resultados Tomado de: Prognostic value of troponins in acute nonmassive pulmonary embolism: A meta-analysis. Anurag Bajaj, et al. Heart & Lung xxx (2015) 1-8.
  31. 31. Troponinas y Falla Cardíaca
  32. 32. Troponinas y Falla Cardíaca  Es frecuente que los pacientes con Falla cardíaca, tengan elevación de las troponinas, incluso en ausencia de isquemia coronaria aguda.  Dado que el IAM tipo I, es una de las principales causas de falla cardíaca aguda, se debe procurar contextualizar el resultado de las troponinas: EKG y evidencia de pérdida funcional del miocardio. Troponin elevation in patients with heart failure: on behalf of the third Universal Definition of Myocardial Infarction Global Task Force: Heart Failure Section. James L. Januzzi Jr, et al. European Heart Journal (2012) 33, 2265–2271.
  33. 33. Troponinas y Falla Cardíaca En pacientes con falla cardíaca aguda, una elevación de la troponina se relaciona con mayor severidad de la falla, peor disfución ventricular, mayor severidad de los síntomas, mayor necesidad de inotrópicos y peor pronóstico. Troponin elevation in patients with heart failure: on behalf of the third Universal Definition of Myocardial Infarction Global Task Force: Heart Failure Section. James L. Januzzi Jr, et al. European Heart Journal (2012) 33, 2265–2271.
  34. 34. Causas de Elevación de Troponinas en Falla Cardíaca  IAM tipo I  IAM tipo II: aumento de la presión intramural, obstrucción de pequeños vasos.  Anemia  Disfunción endotelial  Apoptosis de los cardiomiocitos  Toxicidad por Neurohormonas  Exposición a Cardiotoxicos  Miocarditis (Takotsubo) Troponin elevation in patients with heart failure: on behalf of the third Universal Definition of Myocardial Infarction Global Task Force: Heart Failure Section. James L. Januzzi Jr, et al. European Heart Journal (2012) 33, 2265–2271.
  35. 35. Causas de Elevación de Troponinas en Falla Cardíaca Tomado de: Troponin elevation in patients with heart failure: on behalf of the third Universal Definition of Myocardial Infarction Global Task Force: Heart Failure Section. James L. Januzzi Jr, et al. European Heart Journal (2012) 33, 2265–2271.
  36. 36. Falla Cardíaca Crónica En pacientes con falla cardíaca crónica la elevación de las troponinas también es algo común, aun en ausencia de enfermedad coronaria. Los aumentos de la troponina basal de estos pacientes se asocia con un peor fenotipo , mayor tendencia a la remodelacion ventricular, peor pronóstico. Troponin elevation in patients with heart failure: on behalf of the third Universal Definition of Myocardial Infarction Global Task Force: Heart Failure Section. James L. Januzzi Jr, et al. European Heart Journal (2012) 33, 2265–2271.
  37. 37. Troponinas en Falla Cardíaca Aguda  Se realiza un estudio que incluyo pacientes >50 años, quienes presentaron su primer episodio de Falla cardíaca o agudización de su falla cardiaca cronica con fracción de eyeccion normal o disminuida con troponina medida. Troponin T in acute heart failure: Clinical implications and prognosis in the Spanish National Registry on Heart Failure María Esther Guisado Espartero et al. European Journal of Internal Medicine 25 (2014) 739–744.
  38. 38. Troponinas en Falla Cardíaca Aguda  El endpoint primario fue la mortalidad despues de 1 año de admisión.  El endpoint secundario fue la asociación entre troponinas y readmisiones por empeoramiento de su falla, o ambos eventos. Troponin T in acute heart failure: Clinical implications and prognosis in the Spanish National Registry on Heart Failure María Esther Guisado Espartero et al. European Journal of Internal Medicine 25 (2014) 739–744.
  39. 39. Troponinas en Falla Cardíaca Aguda  Despúes de 1 año de segumiento, 98 pacientes (24.1%) murieron y 97 (23.9%) fueron admitidos por empeoramiento de la falla.  166 pacientes (40.9%), tuvieron ambos eventos de muerte o readmisión. Troponin T in acute heart failure: Clinical implications and prognosis in the Spanish National Registry on Heart Failure María Esther Guisado Espartero et al. European Journal of Internal Medicine 25 (2014) 739–744.
  40. 40. Troponinas en Falla Cardíaca Aguda Tomado de: Troponin T in acute heart failure: Clinical implications and prognosis in the Spanish National Registry on Heart Failure María Esther Guisado Espartero et al. European Journal of Internal Medicine 25 (2014) 739–744.
  41. 41. Troponinas en Falla Cardíaca Aguda  La elevación de las troponinas fue común en pacientes que murieron y en los que tuvieron ambos eventos, lo anterior con significancia estadística.  Se asoció la elevación de las troponinas con mas readminsiones, pero no hubo significancia estadística. Troponin T in acute heart failure: Clinical implications and prognosis in the Spanish National Registry on Heart Failure María Esther Guisado Espartero et al. European Journal of Internal Medicine 25 (2014) 739–744.
  42. 42. Troponinas en Falla Cardíaca Aguda Factor independiente de mortalidad. Troponin T in acute heart failure: Clinical implications and prognosis in the Spanish National Registry on Heart Failure María Esther Guisado Espartero et al. European Journal of Internal Medicine 25 (2014) 739–744.
  43. 43. Troponinas en Falla Cardíaca Aguda Predictores independientes de empeoramiento de la falla: NYHA III–IV, eGFR <60 mL/min/1.73 m2 y LVEF < 45%. Troponin T in acute heart failure: Clinical implications and prognosis in the Spanish National Registry on Heart Failure María Esther Guisado Espartero et al. European Journal of Internal Medicine 25 (2014) 739–744.
  44. 44. Troponinas en Falla Cardíaca Aguda Como predictores de ambos eventos : NYHA III–IV, eGFR < 60 y la anemia. La troponina no lo fue. Troponin T in acute heart failure: Clinical implications and prognosis in the Spanish National Registry on Heart Failure María Esther Guisado Espartero et al. European Journal of Internal Medicine 25 (2014) 739–744.
  45. 45. Troponinas y ECV Isquémico
  46. 46. Troponinas y ECV Isquémico  La prevalencia de las troponinas elevadas en paciente con ECV es aprox 34%.  La superposición entre enfermedad cardiovascular y cerebrovascular hace que la causa de la elevación de la troponina no este clara: Refleja enfermedad coronaria ?  Se propone que el daño al miocardio es secundaria a la activación del Sistema simpatico en relacion con una lesion Insular. Elevated Troponin after Stroke: A Systematic Review, Gillian Kerr et al. Cerebrovasc Dis 2009;28:220–226.
  47. 47. Troponinas y ECV Isquémico  Su significancia clínica no esta clara.  Su elevación se relaciona con una mayor mortalidad e incremento en la discapacidad en algunos estudios, pero en otros no. Elevated Troponin after Stroke: A Systematic Review, Gillian Kerr et al. Cerebrovasc Dis 2009;28:220–226.
  48. 48. Troponinas y ECV Isquémico  Revisión sistemática para estimar la prevalencia de las troponinas elevadas y su potencial asociación con cambios en el EKG, muerte y pronóstico funcional. Elevated Troponin after Stroke: A Systematic Review, Gillian Kerr et al. Cerebrovasc Dis 2009;28:220–226.
  49. 49. Troponinas y ECV Isquémico  Los resultados indican que 1 :5 pacientes con ECV isquemico, tiene elevacion de las troponinas.  La elevación de las troponinas se asocia con cambios en el EKG sugestivos de isquemia miocárdiaca, pero no es un hallazgo universal, también se asocial a un peor pronóstico. Elevated Troponin after Stroke: A Systematic Review, Gillian Kerr et al. Cerebrovasc Dis 2009;28:220–226.
  50. 50. Troponinas y ECV Isquémico  Causas de elevación de las troponinas: IAM Sin elevación del ST. Miocitolisis inducida por activación simpatoadrenal como respuesta al estrés del ECV. No hay causas descritas. Elevated Troponin after Stroke: A Systematic Review, Gillian Kerr et al. Cerebrovasc Dis 2009;28:220–226.
  51. 51. Troponinas, ECV y SCA  Se realizó un estudio en donde se realizaron mediciones de las troponinas al ingreso y a las 3 horas, se observo el delta > 30%.  Se ingresaron pacientes por 1 año, admitidos en centros de stroke, con menos de 3 días de síntomas: 1009 pacientes, What Does Elevated High-Sensitive Troponin I in Stroke Patients Mean: Concomitant Acute Myocardial Infarction or a Marker for High-Risk Patients? B. Anders et al. Cerebrovasc Dis 2013;36:211–217.
  52. 52. Troponinas, ECV y SCA  Se hizo un análisis para determiner cuantos de estos pacientes con troponinas elevadas tenían SCA. What Does Elevated High-Sensitive Troponin I in Stroke Patients Mean: Concomitant Acute Myocardial Infarction or a Marker for High-Risk Patients? B. Anders et al. Cerebrovasc Dis 2013;36:211–217.
  53. 53. Troponinas, ECV y SCA  Posterior al diagnóstico imagenológico de ECV, se les toma una curva de troponinas, al ser estas positivas, fueron examinados por cardiología: EKG y Ecocardiograma.  Se decidió si tenian cambios sospechosis de IAM Sin ST y si se requeria de Angiografia. What Does Elevated High-Sensitive Troponin I in Stroke Patients Mean: Concomitant Acute Myocardial Infarction or a Marker for High-Risk Patients? B. Anders et al. Cerebrovasc Dis 2013;36:211–217.
  54. 54. Troponinas, ECV y SCA Tomado de:What Does Elevated High-Sensitive Troponin I in Stroke Patients Mean: Concomitant Acute Myocardial Infarction or a Marker for High-Risk Patients? B. Anders et al. Cerebrovasc Dis 2013;36:211–217.
  55. 55. Troponinas, ECV y SCA: Características de los Pacientes Tomado de: What Does Elevated High-Sensitive Troponin I in Stroke Patients Mean: Concomitant Acute Myocardial Infarction or a Marker for High-Risk Patients? B. Anders et al. Cerebrovasc Dis 2013;36:211–217.
  56. 56. Troponinas, ECV y SCA  Nuestro estudio revela que los pacientes con troponinas elevadas tiene mayor riesgo cardiovascular, por lo tanto requieren mayor control de sus factores de riesgo.  El aumento de las troponinas se asoció a una mayor severidad del ECV, lesiones de la Insula, peor pronóstico a corto y largo plazo, aumento en la mortalidad.  Las troponinas elevadas pueden además, predecir la presencia de un nuevo ECV. What Does Elevated High-Sensitive Troponin I in Stroke Patients Mean: Concomitant Acute Myocardial Infarction or a Marker for High-Risk Patients? B. Anders et al. Cerebrovasc Dis 2013;36:211–217.
  57. 57. Conclusiones  La elevación de las troponinas puede ocurrir en diferentes contextos, no siempre significan enfermedad coronaria aguda.  La interpretación de este estudio, está sujeto a un contexto clínica.  Su aumento en diversas situaciones nos indican un peor pronóstico y mortalidad.
  58. 58. Gracias

Notas del editor

  • Al parecer, puede haber injuria miocárdica mediada por citoquinas, con una perdida transitoria de la integridad de la membrana.
    No se puede descartar injuria por trombosis microvascular: citoquinas proinflamatorias y estado procoagulante.
    Tambien se propone que el mecanismo de lesion sea por demanda de oxigeno, radicales libres de oxigeno y perturbaciones en el flujo coronario.


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