1. Dott. Alessandro Martini
UOC anestesia perioperatoria OSE
Dir. Dott. Massimo Galletti

2. La fase acuta dell’ictus rappresenta una delle
condizioni neurologiche, e più in generale
mediche, che richiedono una gestione assistenziale
mirata al pronto riconoscimento e cura di possibili
complicanze.
La maggioranza delle complicanze dell’ictus può
essere affrontata con successo tramite interventi
medici tempestivi e una assistenza continua.

3. Arch Neurol 1995; 52: 670-675
Stroke 1999; 30: 2631-2636

4. Evidenze sperimentali attribuiscono un ruolo di
tipo neuroprotettivo alla pronta correzione
dell’alterazione dei parametri fisiologici.
Stroke 1997; 28: 866-872
Le funzioni vitali e lo stato neurologico
dovrebbero essere valutati frequentemente
durante le prime 24-48 ore dall’esordio di un
ictus.

5. Monitoraggio:
Il monitoraggio in fase acuta dell’ictus dei
parametri fisiologici e il loro mantenimento a
livelli omeostatici, si è dimostrato in grado di
ridurre il peggioramento neurologico
precoce.
Non è dimostrata inequivocabilmente l’utilità
del monitoraggio strumentale continuo agli
effetti di un migliore esito.
Stroke 2004; 35: 1018-1019 Stroke 2004; 35:1021

6. Monitoraggio:
 Cardiologico
 Ossigenazione ematica
 Pressione Arteriosa
 Temperatura Corporea
 Nutrizione
 Trombosi venosa profonda
 Complicanze neurologiche: edema
cerebrale

7. Monitoraggio cardiologico
 Stretta correlazione tra Ictus e patologie
cardiache
 Ima
 Scompenso Cardiaco
 Aritmie
 Morte improvvisa

8. Il monitoraggio ECG continuo è indicato nelle prime
48 ore dall’esordio di Ictus in pazienti con storia di:
 Cardiopatie preesistenti
 Storia di aritmie
 Pressione arteriosa instabile
 Insufficienza cardiaca
 Alterazioni dell’ECG di base
 Coinvolgimento dei territori profondi dell’arteria
cerebrale media, in particolare la corteccia
insulare

9. Qualora non sia disponibile la
strumentazione per il monitoraggio
continuo sono indicati controlli ECG
ripetuti nelle prime 24 ore
Spread 11.3, Grado D

10. Ossigenazione ematica
L’ipossia promuove il metabolismo anaerobico e
la deplezione delle riserve
energetiche, ostacola il potenziale recupero
della zona di penombra ischemica
aggravando l’estensione dell’area infartuata
peggiorando la prognosi

11. Cause dell’ipossia
 Ostruzione parziale delle vie aeree
 Polmonite ab ingestis
 Atelettasie ed ipoventilazione relativa
nello scompenso cardiaco
 Embolia polmonare
 Infarti estesi emisferici o vertebrobasilari
 Ampie raccolte emorragiche
 Sostenuta attività epilettica da ictus
emisferici

12. Monitoraggio continuo o
discontinuo con:
 Pulsiossimetria e/o Emogasanalisi nelle prime
24 ore fino a normalizzazione del quadro
respiratorio
 Posizione della testa e del tronco di 30° rispetto
al piano orizzontale
 Somministrazione di ossigeno se SpO2 <92%

13.  Non vi sono dati a favore dell’efficacia della
somministrazione routinaria dell’ossigeno-
terapia
 Sconsigliata negli ictus di gravità lieve o
moderata
 Evitare l’iperossigenazione

14. Necessità di intubazione
orotracheale in caso di:
 Insufficienza-fatica respiratoria
 Deterioramento dello stato cognitivo
(GCS<9)
 Mancanza dei riflessi di protezione delle vie
aeree
 Episodi Apneici

15. Indicazioni all’intubazione tracheale (Hacke W. et al 1995)
pO2 <50-60 mm Hg
pCO2 >50-60 mm Hg
capacità vitale >500-800 mL
segni di fatica respiratoria:
tachipnea (<30)
dispnea
auto PEEP
coinvolgimento dei muscoli respiratori accessori
acidosi respiratoria
significativa alterazione dello stato di coscienza
rischio di inalazione
impossibilità di mantenere la pervietà delle vie aeree

16. Le manovre di laringoscopia e di intubazione
tracheale possono determinare in via riflessa
importanti alterazioni emodinamiche in grado di
influenzare il flusso cerebrale e la pressione
endocranica.
Necessaria la somministrazione di farmaci
oppioidi e miorilassanti.

17. Oltre l’80% dei pazienti con Ictus presenta un ipertensione arteriosa
legata a fattori diversi:
Ictus stesso
Ipossia cerebrale
Ipertensione preesistente
Dolore
Riempimento vescicale
Ipertensione endocranica
Stress da ospedalizzazione

18. Il trattamento dell’ipertensione non deve essere
iniziato precocemente e la sua gestione ottimale
non è stata ancora definita in maniera
conclusiva, soprattutto in considerazione della
necessità di garantire un flusso di perfusione
cerebrale sufficiente alla sopravvivenza della
penombra ischemica, non protetta dai meccanismi
di autoregolazione.
Lancet 1992; 339: 473-477 Neurology 1993; 43: 461-467

19. Trattare l’ipertensione arteriosa se:
Pressione sistolica >220 mmHq o pressione media
>130 mmHq indicato l’uso endovenoso di farmaci a
breve durata d’azione (β-bloccanti)
Pressione diastolica >140 mmHq indicato l’uso di
Nitroglicerina o Nitroprussato di sodio (monitorizzare
rischio edema cerebrale)

20. La terapia antipertensiva precoce è indicata in
caso di ipertensione associata a:
trasformazione emorragica dell’infarto
infarto miocardico acuto
scompenso cardiaco
insufficienza renale secondaria allo stato ipertensivo
encefalopatia ipertensiva
dissezione dell’aorta toracica
Nei pazienti che necessitino di trattamento trombolitico o
con eparina per via endovenosa

21. Ipotensione
L’ipotensione è infrequente nell’ictus acuto.
È generalmente legata ad un ipovolemia del
paziente.

22. In seguito alla perdita dei meccanismi di
autoregolazione del flusso cerebrale
la pressione arteriosa diventa determinante per la
perfusione cerebrale
La regolazione della fluidoterapia è di estrema
importanza in considerazione dell’influenza sulla
perfusione e sul metabolismo cerebrali esercitata
dal tipo e dalla quantità dei liquidi somministrati.

23. Stabilire la fluidoterapia sulla base di:
peso corporeo
Diuresi
Ematocrito
Elettroliti sierici
Urea
Creatinina
Osmolalità plasmatica
Osmolalità urinaria
Elettroliti urinari
Parametri emogasanalitici

24. In caso di ipotensione marcata o
refrattaria alla terapia fluidica è
opportuno l’uso di farmaci
vasopressori.

25. È dimostrato che gli effetti negativi
dei fluidi sull’edema cerebrale sono
indotti dalle variazioni
dell’osmolarità plasmatica.
Crit Care Clin 1992; 8: 367-407

26. Soluzioni per fluidoterapia:
Cristalloidi isotonici:
NaCl 0.9%, Ringer lattato, Elettrolitica reidr.
Colloidi:
Emagel, Voluven, Destrani, Albumina.

27. No soluzioni cristalloidi ipotoniche
edema cerebrale
No soluzioni glucosate
metabolismo anaerobico
acido lattico
pH

28. Colloidi:
Maggior osmolarità
Miglior rimpiazzo volemico edema cerebrale
Reazioni allergiche
Interferenza con i processi coagulativi
Costo maggiore

29. Circa il 50% dei pazienti con ictus cerebrale sviluppa
ipertermia nell’arco di due giorni dall’insorgenza
dell’evento acuto.
Brain Pathol 2000; 10: 145-152

30. Cause:
Infezioni intercorrenti
Disidratazione
Alterazione dei meccanismi di regolazione
cerebrale della temperatura

31. L’ipertermia in fase acuta è associata ad un
prognosi peggiore per quanto riguarda morte ed
esiti.
Stroke 2000; 31: 410-414
L’ipertermia determina una reazione a cascata
che modula il danno neuronale durante l’insulto
ischemico.

32. L’ipertermia determina:
La mobilizzazione del calcio intraneuronale;
L’attivazione dei recettori glutammatergici;
Inibizione del reuptake del glutammato;
La disfunzione della barriera emato-encefalica;
La proliferazione delle cellule microgliali;
La produzione di anioni superossido e di ossido nitrico;
Il rilascio dei neurotrasmettitori;
Il danno ischemico da depolarizzazione nell’area di penombra
ischemica;
La riduzione del recupero energetico e l’inibizione del rilascio di
protein-chinasi;

33. Studi sperimentali hanno dimostrato inoltre che la
temperatura corporea è correlata significativamente con
le dimensioni dell’area ischemica
Acta Neurol Scand 1999; 100: 385-390
L’esordio di ipertermia entro le prime 24 ore sembrerebbe
significativamente associato ad un peggiore esito clinico ed
a un aumento di dimensioni dell’area ischemica

34. Trattamento:
Trattare immediatamente l’iperpiressia con terapia farmacologica (Paracetamolo)
Mantenere la temperatura costante intorno ai 37°
La febbre nell’Ictus è da attribuire ad infezioni intercorrenti nel 60%-85%
(infezioni urinarie 10%-30%, polmoniti 10%-20%, batteriemie-sepsi ed
ulcere da decubito 5%-30%)
Iniziare immediatamente la terapia antibiotica i maniera empirica, da
correggere sulla base dei risultati delle indagini microbiologiche e colturali
La profilassi antibiotica è raccomandata solo nei pazienti
immunocompromessi

35. L’ipotermia è considerata il “Gold Standard” per la
neuroprotezione, la sua efficacia è comprovata nella
gestione degli insulti ischemici cerebrali come l’anossia
da arresto cardiaco e l’asfissia neonatale
Si è dimostrata inoltre efficace nel controllo dell’edema
cerebrale e della pressione intracranica nei pazienti con
trauma cranico
Stroke. 2010;41[suppl 1]:S72-S74

36. Attualmente è in corso di studio l’impiego di una moderata
ipotermia (33-34 gradi) nei pazienti candidati alla trombolisi
I dati clinici finora ottenuti non sono ancora sufficienti per
comprovarne l’efficacia e raccomandarne il trattamento di
routine
Nervenarzt. 2012 Oct;83(10):1252-9
Int J Mol Sci. 2012;13(9):11753-72

37. Il trattamento deve essere iniziato entro 30 min 1 ora dalla
trombolisi, la temperatura target può essere raggiunta con
mezzi fisici (di superficie, mediante cateteri femorali) o con
l’infusione di soluzioni fredde e deve essere mantenuta per
24h per poi tornare alla normotermia nelle successive 6h.
Essendo i pazienti svegli durante la procedura è necessario
il controllo farmacologico dei riflessi neurovegetativi
simpatici come il brivido e l’ipertensione.
Stroke. 2010;41[suppl 1]:S72-S74.
La broncopolmonite rappresenta finora una delle
complicanze maggiori dell’ipotermia.
Stroke. 2010;41:2265-2270.

38. La malnutrizione proteico-energetica nel paziente affetto
da ictus acuto è un evento frequente
Una nutrizione adeguata è importante per evitare la
comparsa di complicanze, per ridurre i tempi di
ospedalizzazione

39. La valutazione dello stato di
nutrizione e l’intervento
nutrizionale sono indicati
come componente essenziale dei
protocolli diagnostici-terapeutici
dell’ictus sia in fase acuta che durante il
periodo di riabilitazione.

40. È indicato che figure professionali
esperte (medico
nutrizionista, dietista) facciano parte
del gruppo multidisciplinare che
gestisce il lavoro della stroke unit

41. La TVP costituisce una malattia seria e potenzialmente fatale. In
assenza di un tempestivo trattamento anticoagulante e adeguato
per intensità e durata, l’embolia polmonare (EP) può verificarsi
anche nel 50% dei casi nell’arco di 3 mesi
Le complicanze emboliche sono sostenute nella grande
maggioranza dei casi da TVP prossimali degli arti inferiori e solo
raramente da quelle distali

42. La sintomatologia della TVP è incostante e, quando
presente, è quanto mai aspecifica e variabile.
Per una conferma della presenza di TVP, o per una sua
esclusione, non ci si può basare solo su una diagnosi
clinica, ma occorre ottenere il riscontro obiettivo di un
esame strumentale (ecotomografia).

43. L’edema cerebrale
e
l’ipertensione endocranica

44. L’edema cerebrale e l’ipertensione endocranica sono per
lo più complicanze in corso di occlusione dell’arteria
cerebrale media e della formazione di ampi infarti
multilobari.
Rappresenta circa il 10% dei Stroke acuti.
Arch Neurol. 1996;53:309 –315
L’aumento della pressione intracranica può essere anche
secondario alla comparsa di idrocefalo acuto ostruttivo.

45. Il trattamento dell’edema cerebrale in corso di
ictus acuto è raccomandato in caso di rapido
deterioramento dello stato di coscienza e/o segni
clinici di erniazione cerebrale e/o evidenze
neuroradiologiche di edema con dislocazione
delle strutture della linea mediana od
obliterazione delle cisterne perimesencefaliche.

46. Obiettivi del trattamento:
1. ridurre la pressione intracranica
2. mantenere una adeguata perfusione cerebrale per
evitare
l’aggravamento del danno ischemico
3. prevenire l’erniazione cerebrale

47. Terapie:
Posizione del capo di circa 30°
Iperventilazione nei pazienti con deterioramento clinico (attenzione
alla vasocostrizione riflessa)
Mannitolo 0,25-0,5 gr/kg ogni 6 ore
Corticosteroidi (non efficaci-immunodepressione)
Furosemide (nei pazienti con rapido deterioramento clinico)
Evitare farmaci antiipertensivi

48. Chirurgia decompressiva è indicata nell’infarto
esteso nel territorio della cerebrale media con
marcato effetto massa, nei pz. giovani senza
patologie associate e con lesione nell’emisfero
non dominante.
Stroke. 2012;43:550-552

49. L’anestesia generale
La sedazione cosciente

50. L’anestesia generale
Pro:
Controllo delle vie respiratorie
Paziente immobile durante la procedura
Possibile effetto neuroprotettivo dei farmaci anestesiologici
Contro:
Minor stabilità emodinamica
La sedazione cosciente
Pro:
Minor ritardo della procedura di trombolisi
Maggior stabilità emodinamica
Valutazione dello status neurologico
Contro:
Minor controllo delle vie respiratorie
Minor confort per il pz. e l’operatore

51. Non vi sono evidenze cliniche che dimostrino che la scelta dei
farmaci per l’anestesia generale sia determinante per outcome
dei pazienti.
Studi clinici dimostrano invece che la sedazione cosciente
rispetto all’anestesia generale ha un miglior impatto sull’outcome
dei pazienti.
Ciò sembra essere dovuto ad una miglior stabilità emodinamica
durante la procedura di trombolisi e quindi alla migliore
perfusione della penombra ischemica.
Neurology. 2012 Sep 25;79(13 Suppl 1):S167-73 Stroke.2010 Jun;41(6):1175-9. Epub 2010 Apr 15
Studi su modelli animali evidenziano l’effetto neuroprotettivo della
Ketamina durante la trombolisi con riduzione dell’area ischemica.
Stroke. 2011;42:2947-2949