Hipertension portal Upao Medicina 1

1. GIANMARCO GUZMAN CASTILLO

2. •Supra (Post) hepática
Intrahepática
Obstrucción flujo venoso
eferente
•Intrahepática
•Pre‐ hepática
Obstrucción V Porta
extrahepática

3.  Cirroticos :93% casos
 No cirroticos: 7 – 10 % casos
Causa, enfermedades intra o extrahepática
GPVH normal o aumentada

4.  OBSTRUCCIÓN DEL DRENAJE VENOSO
post‐HEPÁTICO
◦ Sindrome de Budd‐ Chiari
◦ Sindrome de Obstrucción Sinusoidal (Enfermedad Veno
oclusiva)
◦ Hepatopatía congestiva

5.  CIRROSIS = 93% de casos
 NO CIRRÓTICA:
 • Hiperplasia hepática regenerativa
 • Fibrosis hepática congénita
 • Poliquistosis hepática
 • Hipertensión hepática congénita
 • Tóxica (arsénico, cloruro de vinilo)
 • Obstrucción crónica de vías biliares
 • Colangitis esclerosante
 • Sarcoidosis / Mastocitosis / Tubeculosis
 • Infiltración tumoral extensa
 • Esquistosomiasis
 • Hepatitis Aguda Fulminante

6. Obstrucción Extrahepática de la Vena Porta
– Con o sin compromiso de la VP intrahepática
 Trombosis de vena Porta
 Trombosis de vena Esplénica

7. Hipertensión Portal no Cirrótica/ Hipertensión
Portal Idiopática/ Enfermedad de Banti
 Esquistosomiasis
 Fibrosis Hepática congénita
 Venopatía Portal Obliterante
 Secundarias a otras afecciones
Amiloidosis
Enfermedad de Rendu‐ osler
Mastocitosis

9. Síndrome de Budd Chiari
Síndrome de
Obstrucción Sinusoidal
Quimioterapia
Hepatopatía congestiva
ICC severa/ Insuf
tricuspídea/ HT pulmonar

10.  ETIOLOGÍA
◦ PRIMARIA
 Trombosis intraluminal
 MÁS FRECUENTE
 causa: sindrome
mieloproliferativos
Policitemia/ T escencial (65%
casos)
SECUNDARIA
Invasión o compresión
extrínseca por tumor maligno o
benigno, o quiste.

11.  DIAGNÓSTICO
◦ Observar mediante imágenes la obstrucción del lumen
venoso o el desarrollo de colaterales
◦ Prueba de 1ª elección : Eco doppler
◦ TAC /RMN con reconstrucción vascular (2° opción)
◦ Investigar en sangre periférica mutación VG17F JAK2 Sd.
Mieloproliferativo

13. OEHVP TROMBOSIS PORTAL
 2da causa mas • No excluye trombosis
frecuente de HTP intraheapatica causada
(luego de la cirrosis) por enfermedad de fondo
 Obstrucción de la vena (cirrosis, carcinoma)
porta antes de alcanzar
el hígado • Excluye formación de
 Con o sin trombosis cavernomatosis
de la VP intraepatica
 Excluye trombosis
aislada de la vena
esplénica y
mesentérica
superior

14.  Más frecuente en países en vías de desarrollo
◦ Países desarrollados 5‐ 10%
◦ Países en desarrollo 15‐ 20%
 80‐ 90% de casos se da en niños
 En países en desarrollo es la causa de HTP
en el 70% de casos pediátricos.

15. NIÑOS ADULTOS
 Fleboesclerosis, luego  Trombotico
trombo
 Enfermedad
 Sepsias neonatal mieloproliferativa o
umbilical trombofilia
 Infección abdominal a  Infeccion abdominal
repetición
 Idiopatica 50%

16.  RECIENTE
◦ Dolor abdominal
◦ Ascitis
◦ Fiebre
◦ No cavernoma portal ni colaterales
◦ Puede ser asintomática

17.  CRÓNICO
◦ Presentación más frecuente en niños
◦ Sangrados variceales recurrentes
◦ Hiperesplenismo
◦ Retardo del crecimiento (niños)
◦ Ictericia
◦ Estenosis en vía biliar intra y extrahepática
◦ Menos frecuente: Ascitis/ isquemia
intestinal/encefalopatía hepática

18.  RECIENTE:
◦ Anticoagulación de inmediato
◦ Rara vez resuelve espontáneamente
◦ luego warfarina por 3 meses
◦ Antibióticos
◦ Manejo de ascitis

19.  CRÓNICO
◦ Anticoagulación?
◦ Manejo de sangrado digestivo
 Sangrado activo: endoscopia
 Várices esofágicas/ gástricas y ectópicas
 Si fracasa endoscopia: Derivación quirúrgica

20.  aumento progresivo de la presión en el
territorio venoso portal
◦ aumento de la resistencia al flujo a nivel intrahepático
◦ hiperflujo en el territorio esplácnico.
 Las manifestaciones clínicas
◦ hemorragia digestiva por várices, la ascitis, la
encefalopatíahepática, y el hiperesplenismo.
 El cateterismo de las venas suprahepáticas es
la técnica elección para
 evaluar la presencia de hipertensión portal

21. Cirrosis hepática
Hipertensión
portal Insuficiencia
(GMVH) Hepática
(S.Child)
Encefalopatías
Varices G, E Albunina
Sangrado Variceral T.Protobina
Hiperesplenismo Bilirrubna
Ascitis

22.  Métodos Directos
 Complicado.
 Punción percutanea hepatica de la vena porta
 CONTRAIND: coagulación alterado, ascitis
 Métodos indirectos
 Gradiente de presión venosa hepática
 Estimación del debito sanguíneo en la circulación
colateral
 Circulación porta sistémica

23.  PVP: >10mmHg: predictivo de formación de
varices y descompensación hepática,
Contraindicacion relativa para operación de
carcinoma hepático
 PVP > 12mmHg: Sangrado Variceal
 PVP > 20mmHg: responde mal al Tto y 5
veces mas al la resistiva de sangrado