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Silicosis

7 de Oct de 2015
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Silicosis

  1. Silicosis Marroquin Méndez Giovanna Grupo 383 Medicina del trabajo
  2. Introducción Desde la antigüedad se sabe que respirar polvo de las minas es perjudicial para la salud Agrícola hablaba de los efectos perniciosos del polvo inhalado en los mineros Crecimiento del conocimiento sobre el deposito de polvo en los pulmones asociado a una respuesta patológica
  3. Generalidades •Neumoconiosis producida por inhalación de partículas de sílice •Neumoconiosis es la enfermedad ocasionada por depósito de polvo en los pulmones con una reacción patológica frente al mismo, especialmente de tipo fibroso •El término silicosis fue acuñado por el neumólogo Achille Visconti (1836-1911) en 1870, aunque desde antiguo se conocía el efecto nocivo del aire contaminado para la respiración •La silicosis es una enfermedad fibrósica-pulmonar de carácter irreversible y considerada enfermedad profesional incapacitante
  4. Sílice principalcompuestodelasneumoconiosis Oxido de silicio o Dióxido de silicio Compuesto de silicio y oxigeno Forma cristalizada Abundancia en la corteza terrestre: Componente de la arena Uso: vidrio artificial, cerámicas y cemento Gel de sílice: desecante  absorber humedad
  5. Riesgo de silicosis
  6. Patogenia • <5 um • Alcanzan el saco alveolar y se depositan en su pared Inhalación • Movimiento de la capa fluida que cubre la pared alveolar, fagocitosis, arrastre por transporte mucociliar, vía linfática Depuración • Algunas partículas llegaran al intersticio alveolar • Quedando retenidas • Estas serán las que produzcan la enfermedad Retención
  7. Patogenia Monocitos, linfocitos, granulocitos IL-1 expansión de la respuesta celular TNF iniciación de las lesiones Producción de radicales libres que reacción con agua  altamente lesivos
  8. Formas clínicas Silicosis crónica Silicosis aguda Silicosis acelerada
  9. Silicosis crónica Habitualmente la enfermedad presenta evolución crónica Aparece después de una exposición de varios años  mas de 20, muchas veces ya cesada la exposición -Simple: patrón nodular en la radiografía de tórax, sin repercusión clínica significativa -Complicada: presencia de masas mayores de 1cm llamadas fibrosis masiva progresiva, al retraerse generan bullas en su periferia y distorsionan los bronquios determinando obstrucción y limitación del flujo aéreo, aparte de otras complicaciones: Neumotórax, cavitación aséptica, cavitación por tuberculosis, etc). Si las masas alcanzan cierto tamaño alteran notablemente los parámetros de función pulmonar, tanto de ventilación como de intercambio de gases.
  10. Silicosis aguda Forma clínica rápidamente progresiva Evoluciona en corto periodo de tiempo Puede presentarse de 6 meses a 2 años de estar en contacto con niveles muy altos de sílice Después de exposición intensa a sílice libre Trabajadores con chorro de arena Presenta compromiso renal, hepático y esplénico. Mal pronostico
  11. Silicosis acelerada No esta bien definida Intermedia entre la aguda y crónica Clínicamente parecida a la forma aguda Anatomopatologicamente se parece a la forma crónica
  12. Silicotuberculosis Relación entre la exposición a sílice y tuberculosis Estudios epidemiológicos Silicosis crónica Mayor incidencia de tuberculosis pulmonar y extra pulmonar Tres veces superior que en grupos similares sin silicosis
  13. Fisiopatología La evidencia de estudios experimentales sugiere que la sílice modifica la respuesta inmune de los pulmones, afecta el metabolismo / la función de los macrófagos pulmonares, y, con la exposición frecuente, provoca la apoptosis de los macrófagos La incidencia de la tuberculosis es mayor en trabajadores expuestos al polvo, incluso en aquellos sin silicosis establecido, que en los trabajadores no tan expuesto Otro elemento en cuestión es la proteína surfactante A, que aparece en altos niveles en el fluido BAL de pacientes con silicosis. Los bacilos puede permanecer encapsulado dentro de los nódulos silicóticos, que sería responsable de la reactivación de la tuberculosis en estos pacientes
  14. Diagnostico Excluir coexistencia en pacientes con silicosis Microscopia de esputo Cultivo de esputo Radiografía de tórax TAC
  15. Manifestaciones clínicas Los signos y síntomas incluyen: •Disnea, agravada por el esfuerzo •Tos, a menudo persistentes y graves •Fatiga •Taquipnea •Pérdida de apetito y pérdida de peso •Dolor de pecho •Fiebre •Gradual oscurecimiento de las uñas
  16. Manifestaciones clínicas En los casos avanzados, también se puede presentar: •Cianosis •Cor pulmonale •Insuficiencia respiratoria
  17. Diagnóstico antecedenteocupacional •En el diagnóstico de silicosis, el antecedente ocupacional es fundamental y de causa-efecto •Sin antecedente de exposición a polvo no hay silicosis. •Historia ocupacional exhaustiva •Investigar exposición a polvo, tipo de polvo, tiempo de exposición y protección ambiental/personal del trabajador. •También, debe indagar por datos epidemiológicos del centro laboral
  18. Diagnostico por imagen Radiografía de tórax método diagnostico para detectar neumoconiosis  PA y lateral La evolución de la forma simple a complicada se debe a factores muchas veces desconocidos. Entre los factores conocidos destacan: elevada exposición a sílice, abundante profusión nodular, tuberculosis y enfermedades del colágeno Simple • Muestra opacidades redondas • No suele producir alteraciones funcionales con significación clínica Complicada • Se caracteriza por la existencia de masas de Fibrosis Masiva Progresiva • Masa conglomeradas, con diámetro mayor de 1 cm
  19. Nosológico Silicosis Etiológico Inhalación de sílice Anatomofuncional Pulmonar
  20. Pruebas de función pulmonar Espirometria Evaluar el grado de deterioro funcional del pulmón causado por la enfermedad FVC y FEV1 debajo de 80% de los valores esperados
  21. Tratamiento •La silicosis es incurable e irreversible, su tratamiento es principalmente ayuda contra los síntomas: •Oxígeno y esteroides para ayudar a las personas a respirar, medicinas contra el dolor, y para disminuir la inflamación. •Para los pacientes de silicosis en estado muy avanzado, un trasplante de pulmón podría ser la única manera de prolongar sus vidas.
  22. Prevención Realizar controles del aire en el lugar de trabajo Minimizar las exposiciones controlando y evitando que partículas floten en el aire De ser posible, eliminar la sílice, reemplazándola con materiales más seguros. Proveer ropa protectora, respiradores Ofrecer entrenamiento en prácticas de trabajo y uso adecuado del equipo protector. Poner avisos para prevenir a los trabajadores sobre los peligros Proveer exámenes médicos a todos los trabajadores expuestos a la sílice cristalina
  23. Manejo medico legal
  24. Art.514 369. FIBROSIS NEUMOCONIOTICA (RADIOLOGICAMENTE, CON OPACIDADES LINEALES O RETICULARES GENERALIZADAS, U OPACIDADES PUNTIFORMES GRADOS 1 O 2, U OPACIDADES MILIARES GRADO 1, HABITUALMENTE), CON FUNCION CARDIO-RESPIRATORIA SENSIBLEMENTE NORMAL, DE ........................... 5 A 10% 370. FIBROSIS NEUMOCONIOTICA (RADIOLOGICAMENTE CON OPACIDADES PUNTIFORMES GRADOS 2 O 3, U OPACIDADES MILIARES GRADOS 1 O 2, U OPACIDADES NODULARES GRADO 1, HABITUALMENTE), CON INSUFICIENCIA CARDIO-RESPIRATORIA LIGERA, PARCIAL O COMPLETA, DE .................... 10 A 25% 371. FIBROSIS NEUMOCONIOTICA (RADIOLOGICAMENTE, CON OPACIDADES PUNTIFORMES GRADO 3, U OPACIDADES MILIARES GRADOS 2 O 3, U OPACIDADES NODULARES GRADOS 1, 2 O 3, U OPACIDADES CONFLUENTES GRADOS A O B, HABITUALMENTE), CON INSUFICIENCIA CARDIO-RESPIRATORIA MEDIA, DE ..................... 30 A 60% 372. FIBROSIS NEUMOCONIOTICA (RADIOLOGICAMENTE, CON OPACIDADES MILIARES GRADO 3, U OPACIDADES NODULARES GRADO 2 O 3, U OPACIDADES CONFLUENTES GRADOS B O C, HABITUALMENTE), CON INSUFICIENCIA CARDIORESPIRATORIA ACENTUADA O GRAVE, DE .................................................. 60 A 100% 373. FIBROSIS NEUMOCONIOTICA INFECTADA DE TUBERCULOSIS, CLINICA Y BACTERIOLOGICAMENTE CURADA: AGREGAR 20% AL MONTO DE LAS INCAPACIDADES CONSIGNADAS EN LAS FRACCIONES ANTERIORES RELATIVAS, SIN EXCEDER DEL ................. 100% 374. FIBROSIS NEUMOCONIOTICA INFECTADA DE TUBERCULOSIS, NO CURADA CLINICA NI BACTERIOLOGICAMENTE, ABIERTA ........ 100% 375. LAS NEUMOCONIOSIS NO FIBROTICAS Y EL EFISEMA PULMONAR, SE VALUARAN SEGUN EL GRADO DE INSUFICIENCIA CARDIO-RESPIRATORIA, DE ACUERDO CON LOS PORCENTAJES SEÑALADOS EN LAS FRACCIONES RELATIVAS ANTERIORES.

Notas del editor

  1. Minas, tuneles, canteras. Trabajos en piedra  granito, arenisca, pizarra. Abrasivos  chorro de arena, pulido. Fundicion  moldes. Trituracion y pulido  cerámica, porcelana, loza. Cementos. Polvo de limpieza. Industria del vidrio
  2. El poder patógeno del sílice esta relacionado con su tamaño, forma y cantidad Las formas cristalinas, principalmente el cuarzo son los causantes de la enfermedad
  3. Un exceso de esta proteína parece estar asociado con una mayor susceptibilidad a la tuberculosis, posiblemente debido a que permite micobacterias para entrar en los macrófagos alveolares sin desencadenar citotoxicidad e inhibe la formación de especies reactivas de nitrógeno por parte de los macrófagos activados
  4. Los principales hallazgos compatibles con tuberculosis activa superpuesta sobre la silicosis son cavidades de paredes gruesas (Figura 2 ), consolidaciones, las imágenes presentan un patrón de árbol en brote, la asimetría imagen nodular, y la progresión rápida de la enfermedad
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