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FEBRERO/ 2012
Retención de
productos de desecho
nitrogenados
Oliguria (diuresis
<400ml/dia)
Anormalidades
electrolíticas y
acido básicas
Acompañada de:
 Complicación:
• 5-7 % de las hospitalizaciones
• 30 % en cuidados intensivos
 Asintomática
 Diagnostico:
 Seguimiento bioquimico revela ↑
sérica de urea y creatinina
.
1. deficiencias de
perfusión del
riñón (55%)
 ↓ función sin
daño franco del
parénquima
2.-Enfermedades
que dañan
directamente el
parénquima
renal (40%)
3.-Enfermedades que
se acompañan de
obstrucción
urinaria (5%)
 Causas:
CAUSAS Y FISIOPATOLOGIA
Reversible:
restauración de la
perfusión.
No hay daño del
parénquima.
Hipo perfusión
persistente: daño
isquémico
(necrosis tubular
aguda)
CLASIFICACIÓN Y CAUSAS IMPORTANTES DE IRA
Insuficiencia renal prerrenal
I. Hipovolemia
A. Mayores perdidas de líquido extracelular; hemorragia
B. Perdida de líq. por TGI: vomito, diarrea, fistula enterocútanea
C. Perdida de líq. por riñones: diuréticos, diuresis osmótica, hipoadrenalismo,
D. Secuestro extravascular: quemaduras, pancreatitis, hipoalbuminemia grave
E. Disminución de ingesta: deshidratación o alteraciones del estado psíquico
II. Alteración de la hemodinámica renal que ocasiona deficiencia de perfusión
sanguínea
A. Gasto cardiaco: enf. del miocardio, válvulas y pericardio (incluido taponamiento), HP,
TEP masivo, ↓ retorno venoso
B. Vasodilatación generalizada: sepsis, antihipertensivos, ↓ de la postcarga, anafilaxia
C. Vasoconstricción renal: ↑Ca++, catecolaminas, anfotericina B
D. Deterioro de las rtas autoreg. renales: inhibidores de cox (AINES), IECAs, ARA2
E. Síndrome hepatorrenal
IRA
COMPLICA Hipovolemia
↓ GC
Vasodilatación generalizada
Vasoconstricción intrarrenal selec
↓PAM
R. neurohormonalesRestauran el v. sang. y
PA
 SN simpático
 Sistema renina- angiotensina-aldosterona
 Liberación de vasopresina
 Constricción de lechos vasculares no esenciales
 Ɵ perdida de Na (g. sudoríparas)
 ↑Sed y apetencia al Na
 Retención renal de Na y H2O
↓ leve perfusión Conservación Corriente glomerular y fracción de
filtración
Menor perfusión
R. de estiramiento en arteriolas aferentes
Reflejo miógeno local autorregulación VASODILATACIÓN
Angiotensina II → PGE2-prostaciclina Constricción
preferente de
arteriolas
eferentes↑ FILTRACIÓN GLOMERULAR
CONSERVACIÓN DE P INTRAGLOMERULAR
↓ grave de perfusión REBASAMIENTO DE LAS RTAS COMPENSATORIAS
↓ filtración glomerular
IRA PRERRENAL
Dilatación auto reguladora arterias
aferentes
• Conservación de la filtración glomerular aun en
hipotensión
PA muy bajas o duraderas: Mecanismos
autoreguladores son ineficaces → ↓ FG
 Grados < de hipotensión : IRA prerrenal
Ancianos, nefroesclerosis hipertensiva, vasculopatía
diabética
 AINES, IECA y ARA2 → IRA manifiesta
Complicación terminal de las enf. hepáticas
avanzadas
Características : Oliguria e IRA progresiva
Cirrosis hepática complicada (ascitis,
ictericia y encefalopatía hepática)
 Alteración funcional
 Histológicamente los riñones son normales
 Elevación del BUN y creatinina
 Hiponatremia, ↓ de Na urinario <10 mEq/L
 Sedimento urinario sin anormalidades
 Irreversible: dificultad de tto de la hepatopatía
 Mejoría de la enf. hepática: Restauración de la función
renal
Lesión isquémica
nefrotóxica tubular
Enfermedades
tubulointersticiales
Enfermedades de la micro
circulación renal y
glomérulos
Enfermedad de vasos
renales de mayor calibre
Según el compartimiento renal
principalmente afectado:
NECROSIS TUBULAR AGUDA: Lesión de los túbulos renales por
mecanismos isquémicos o tóxicos.
LESION GLOMERULAR: Glomerulonefritis agudas y rápidamente
progresivas,HTA,vasculitis,sx hemolítico uremico,purpura
trombotica trombocitopenica,toxemia del embarazo,
esclerodermia.
LESION TUBULOINTERSTICIAL: Reacciones alérgicas a fármacos
(antibioticos,AINES,diureticos)infecciones
(legionella,citomegalovirus,candidas)
LESION DE GRANDES VASOS: Obstrucción de vasos renales
(placa aterosesclerotica,trombosis,embolia)
<<Lesión isquémica nefrotóxica tubular>>
Isquemia y nefrotóxica: lesión tubular aguda
Muchos no muestran manifestaciones
morfológicas de NT pero esta enfermedad se
conoce como ATN
 IRA prerrenal y ATN: deficiencia de perfusión
 Isquemia extrema: necrosis de la corteza de los 2 riñones e
insuficiencia irreversible
 ATN: lesión del epitelio tubular
 Predisponentes:
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sepsis, ↓ V, exposición a nefrotoxinas y nefropatía crónica preexistente
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IRA

  • 2.
  • 3. Retención de productos de desecho nitrogenados Oliguria (diuresis <400ml/dia) Anormalidades electrolíticas y acido básicas Acompañada de:
  • 4.  Complicación: • 5-7 % de las hospitalizaciones • 30 % en cuidados intensivos  Asintomática  Diagnostico:  Seguimiento bioquimico revela ↑ sérica de urea y creatinina
  • 5. . 1. deficiencias de perfusión del riñón (55%)  ↓ función sin daño franco del parénquima 2.-Enfermedades que dañan directamente el parénquima renal (40%) 3.-Enfermedades que se acompañan de obstrucción urinaria (5%)  Causas:
  • 7. Reversible: restauración de la perfusión. No hay daño del parénquima. Hipo perfusión persistente: daño isquémico (necrosis tubular aguda)
  • 8. CLASIFICACIÓN Y CAUSAS IMPORTANTES DE IRA Insuficiencia renal prerrenal I. Hipovolemia A. Mayores perdidas de líquido extracelular; hemorragia B. Perdida de líq. por TGI: vomito, diarrea, fistula enterocútanea C. Perdida de líq. por riñones: diuréticos, diuresis osmótica, hipoadrenalismo, D. Secuestro extravascular: quemaduras, pancreatitis, hipoalbuminemia grave E. Disminución de ingesta: deshidratación o alteraciones del estado psíquico II. Alteración de la hemodinámica renal que ocasiona deficiencia de perfusión sanguínea A. Gasto cardiaco: enf. del miocardio, válvulas y pericardio (incluido taponamiento), HP, TEP masivo, ↓ retorno venoso B. Vasodilatación generalizada: sepsis, antihipertensivos, ↓ de la postcarga, anafilaxia C. Vasoconstricción renal: ↑Ca++, catecolaminas, anfotericina B D. Deterioro de las rtas autoreg. renales: inhibidores de cox (AINES), IECAs, ARA2 E. Síndrome hepatorrenal
  • 9. IRA COMPLICA Hipovolemia ↓ GC Vasodilatación generalizada Vasoconstricción intrarrenal selec ↓PAM R. neurohormonalesRestauran el v. sang. y PA  SN simpático  Sistema renina- angiotensina-aldosterona  Liberación de vasopresina  Constricción de lechos vasculares no esenciales  Ɵ perdida de Na (g. sudoríparas)  ↑Sed y apetencia al Na  Retención renal de Na y H2O
  • 10. ↓ leve perfusión Conservación Corriente glomerular y fracción de filtración Menor perfusión R. de estiramiento en arteriolas aferentes Reflejo miógeno local autorregulación VASODILATACIÓN Angiotensina II → PGE2-prostaciclina Constricción preferente de arteriolas eferentes↑ FILTRACIÓN GLOMERULAR CONSERVACIÓN DE P INTRAGLOMERULAR ↓ grave de perfusión REBASAMIENTO DE LAS RTAS COMPENSATORIAS ↓ filtración glomerular IRA PRERRENAL
  • 11. Dilatación auto reguladora arterias aferentes • Conservación de la filtración glomerular aun en hipotensión PA muy bajas o duraderas: Mecanismos autoreguladores son ineficaces → ↓ FG
  • 12.  Grados < de hipotensión : IRA prerrenal Ancianos, nefroesclerosis hipertensiva, vasculopatía diabética  AINES, IECA y ARA2 → IRA manifiesta
  • 13. Complicación terminal de las enf. hepáticas avanzadas Características : Oliguria e IRA progresiva Cirrosis hepática complicada (ascitis, ictericia y encefalopatía hepática)
  • 14.  Alteración funcional  Histológicamente los riñones son normales  Elevación del BUN y creatinina  Hiponatremia, ↓ de Na urinario <10 mEq/L  Sedimento urinario sin anormalidades  Irreversible: dificultad de tto de la hepatopatía  Mejoría de la enf. hepática: Restauración de la función renal
  • 15. Lesión isquémica nefrotóxica tubular Enfermedades tubulointersticiales Enfermedades de la micro circulación renal y glomérulos Enfermedad de vasos renales de mayor calibre Según el compartimiento renal principalmente afectado:
  • 16. NECROSIS TUBULAR AGUDA: Lesión de los túbulos renales por mecanismos isquémicos o tóxicos. LESION GLOMERULAR: Glomerulonefritis agudas y rápidamente progresivas,HTA,vasculitis,sx hemolítico uremico,purpura trombotica trombocitopenica,toxemia del embarazo, esclerodermia. LESION TUBULOINTERSTICIAL: Reacciones alérgicas a fármacos (antibioticos,AINES,diureticos)infecciones (legionella,citomegalovirus,candidas) LESION DE GRANDES VASOS: Obstrucción de vasos renales (placa aterosesclerotica,trombosis,embolia)
  • 17. <<Lesión isquémica nefrotóxica tubular>> Isquemia y nefrotóxica: lesión tubular aguda Muchos no muestran manifestaciones morfológicas de NT pero esta enfermedad se conoce como ATN
  • 18.  IRA prerrenal y ATN: deficiencia de perfusión  Isquemia extrema: necrosis de la corteza de los 2 riñones e insuficiencia irreversible  ATN: lesión del epitelio tubular  Predisponentes:  Grandes cirugías cardiovasculares, traumatismo grave hemorragia, sepsis, ↓ V, exposición a nefrotoxinas y nefropatía crónica preexistente  1-2 sem: recuperación, reparación y reg. celular