1.
Enfermedades no
neoplásicas de
glándulas salivales
Dr. Diaz Pavon GaudencioAntonio R1
ORL y CCC

2.
Introducción
 Se pueden clasificar en
– Inflamatorias
– No inflamatorias
– Facilita el tratamiento
 No es necesario hacer gran numero de pruebas para diagnosticarlas

3.
Lesiones inflamatorias agudas

4.
Sialoadenitis aguda supurativa
 Es una infección bacteriana de las GS
– Gran carga bacteriana de cavidad oral
 Flujo salival normal
– Protector
 Saliva posee propiedades antimicrobianas
– Lisosomas
– IgA
– Acido Sialico
– Menor concentración en parótida (Secreción serosa)

5.
 La incidencia actual de sialoadenitis aguda
– 0.02% de admisiones hospitalarias
 Parótida es la mas afectada
– Pacientes posoperados (QxGI)
– 3 a 7 PosQx

6.
 FR
– Estasis salival
– Reducción del flujo
– Obstrucción
 Boca seca en 30% de Px > de 65 años
– Mas común en 6° y 7° década de la vida

7.
 Medicamentos
– 80% causa algún grado de xerostomía
– Cerca de 400 causa disfunción de GS
 Sialolitiasis, estenosis de conducto salival

8.
 Cuadro clínico
– Crecimiento agudo de la glándula afectada
– Induración
– Dolor (que se exacerba al comer)
– Trismus
 EF:
– Palpar litos
– Salida de secreción purulenta (Se debe de cultivar)
– Explorar la glándula contralateral

9.
 Staphilcoccus aureus 90% de los casos
– Streptoroccus pneunumiae, Escherichia coli y Haemophilus influenzae.
– Anaerobios (Bacteroides melaninogenicus and Streptococcus micros) y poli-
microbiana.
– 51% betalactamasa positivos
 Histología
– Destrucción glandular con formación de abscesos
– Erosión de pared ductal

10.
Estudios
 Tomografía computarizada o ultrasonido son útiles
 Sialografía esta contraindicada
– Sialoendoscopia también esta contraindicada
 Los estudios de imagen se pueden realizar una vez que se haya
controlado el cuadro agudo.
– Sialolitiasis o estenosis

11.
 Tratamiento:
– Antibióticos
– Compresas tibias
– Masajes
– Sialagogos
 Se deben de realizar cultivo de la secreción
– Dar el mejor antibiótico posible

12.
 Controlar comorbilidades
– Diabetes
– Inmunocompromiso
 Hidratación
– Oral o parenteral

13.
 Tratamiento quirúrgico:
– En caso de formación de absceso
– Incisión y drenaje
– Incisión de Blair para exponer la capsula parotídea
– Se puede utilizar un hemostático para proteger el nervio facial
– Se puede colocar un empaquetamiento o drenaje según sea necesario
 Se puede utilizar drenaje con aguja guiado por
– TC o USG

14.
 Se puede observar mejoría de 24 a 48hrs
– En caso de no mejoría, se puede sospechar de inmunocompromiso o de
formación de absceso.
 Se ha encontrado una mortalidad de 20% en la literatura

15.
Parotiditis
 Es la infección viral mas común en GS
 Antes de la vacuna en EU incidencia
– 300,000 casos por año
– Cayó dramáticamente a 266 casos en 2001
 Cambio de una enfermedad infantil a ser mas común en adultos
jóvenes

16.
 Cuadro clínico:
 Sx prodrómicos:
– Fiebre
– Malestar general
– Mialgia
– Anorexia
 El cuadro de parotiditis se instala en 24hrs y puede durar hasta una
semana después.

17.
 El resto de las GS pueden estar involucradas
 Otras manifestaciones incluyen
– Orquitis
– Meningitis aséptica
– Pancreatitis
– Miocarditis
– SNHL

18.
 Diagnostico:
– Aislamiento de virus de LCR durante los primeros 3 días del inicio de los
síntomas clínicos
– También se puede aislar en saliva en la primera semana 2 a 3 días después de la
instalación de los síntomas
– Cultivos de orina en las primeras 2 semanas de la enf.
 PCR del virus

19.
 Tratamiento:
– Medidas generales
– Sintomático
 Se puede desarrollar estenosis del conducto años después.

20.
Otras enfermedades virales
 Otros virus pueden estar implicados en la parotidis viral
– CMV
– CoxsackieA y B
– Cytopatic human orpahn virus
 Tx es sintomático
– Puede necesitar terapia ATB en caso de sobreinfección

21.
HIV
 En los pacientes con HIV pueden ocurrir varias manifestaciones de GS
– SGD-HIV que puede ocurrir en cualquier etapa del HIV
 La glándula parótida es la mas afectada
 Se puede presentar xerostomía
– Mimetizar al Sx de Sjögren
 Otras manifestaciones:
– Sarcoma de Kaposi y linfoma

22.
 Aumento en la incidencia de quistes
 Clasificación de Dave para crecimiento parotídeo
– A) Linfadenopatia de glándula parótida
– B) Lesiones linfoepiteliales benignas
– C) Quistes linfoepiteliales benignos

23.
 Tratamiento:
– Observación
– Retrovirales
– Aspiración con aguja puede resolver síntomas de manera temporal en grandes
quistes
– En casos con severa sintomatología o por inconformidad estética se puede
realizar escleroterapia (Alcohol, doxiciclina y morruato de sodio)
 Cirugía y radioterapia se debe de reservar para casos resistentes

24.
Infecciones granulomatosas de
glándulas salivales

25.
Tuberculosis de glándulas salivales
 La infección por Mycobacterium tuberculosis es por mucho muy rara.
 Niños mayores y adultos son los mas afectados
– La parótida es mas común en infecciones primarias (Tonsilar o dental)
– La glándula submandibular es mas común en diseminación deTB pulmonar

26.
 Cuadro clínico:
– Masa parótida firme y dolorosa que se parece mucho a neoplasia en imágenes
– El cuadro es muy parecido al de sialoadenitis inflamatoria aguda
 Diagnostico requiere
– PPD
– AAF puede reportar necrosis caseosa, PCR del liquido es altamente sensible

27.
 Tratamiento:
– El mismo que en cualquier caso deTB
 Parotidectomia puede ser necesaria en casos resistentes
– Es curativa

28.
 Otras micobacterias (NTM) son:
– Mycobacterium kansasii, Mycobacterium scrofulaceum y Mycobacterium avium
– Comunes en la tierra, agua y comida.
– Animales domésticos o salvajes
– Mas común en niños menores de 5 años
 Presentación es con aumento de volumen, induración y dolor
– Que no responden a terapiaATB
– Se puede observar un adelgazamiento y adherencia de la piel suprayacente, con
color violáceo.

29.
 AAF esta contraindicada por riesgo de provocar una fistula
– Puede ser útil para valorar bacilos
– Los cultivos toman semanas y son negativos en muchos casos
 Tratamiento
– Se pueden intentar claritromicina pero no son efectivos
 Parotidectomia (con preservación del N. facial) es el tratamiento
definitivo

30.
Enfermedad por arañazo de gato
 Causado por bacilo gramnegativo Bartonella henselae
 Una infección de la herida sigue después de 1 a 2 semanas
– Con linfadenopatia de los ganglios de esa región
– NL parotídeos o SM pueden estar involucrados
– Pueden persistir por 2 a 3 meses
– Puede haber formación de abscesos

31.
 Tratamiento:
– Observación
– Resuelve espontáneamente
– En caso de síntomas severos se puede comenzar ATB
 Rifampicina, eritromicina, gentamicina, azitromicina o ciprofloxacino
 Actinomicosis puede afectar a GS
– Terapia a largo plazo con Penicilina combinado con drenaje y escisión de tejido
necrótico

32.
Sarcoidosis
 Puede afectar a GS en 6 a 30% de Px con sarcoidosis
 Una manifestación notable es la fiebre uveoparotidea (Sx de
Heerfordt).
– Uveítis, aumento de volumen parotídeo, fiebre y parálisis facial
– 0.3% de Px con sarcoidosis
 Puede durar meses a años y resuelve espontáneamente

33.
 Diagnostico
– Bx de GS menores
 Tratamiento:
– Corticosteroides efectivos sobre todo en etapa aguda y en la parálisis facial
 La uveítis puede conducir a glaucoma

34.
Síndrome de Sjögren
 Es un desorden inmunitario
– Xerostomia
– Ojos seco
– Aumento de volumen de GS
 Es común y subdiagnosticado
– 1 millón diagnosticados
– Estimado de 2 a 4 millones de afectados

35.
 Relación H:M de 9:1
 Afecta a todas la edades
– 4 ° a 6° década de la vida

36.
 SS primario solo afecta a glándulas exocrinas
 SS secundario esta asociado a enfermedades autoinmunes
– AR o LES
 La fisiopatología esta pobremente entendida
– Daño causado por células B yT a las glándulas exocrinas
– Anticuerpos no específicos encontrados en 60% de los casos
– FR, Anticuerpos antinucleares,A. anti-RNA, Ro/SS-A, La/SS-B

37.
 Histopatología
– Infiltración linfocítica densa con muy poca o nulo edema y fibrosis
– CD4+T son las predominantes con 20% de células B
– Infiltrado empieza por los ductos glandulares y se expande para reemplazar
células acinares epiteliales.

38.
 Clínica
– El infiltrado lleva a deterioro de función glandular
– Fatiga
– Artritis
– Neumonitis intersticial
– Rash
– Piel seca
– Aclorhidria
– Hepatoesplenomegalia
– Miositis
– Pancreatitis

39.
 Los pacientes con SS tiene riesgo de 44 veces mas posibilidad de
desarrollar linfoma
 Los predictores de linfoma
– Aumento de volumen persistente de parótidas
– Esplenomegalia
– Linfadenopatias
– Purpura palpable
– Ulceras en MsPs
– Bajos niveles de C4, crioglobulinemia mixta monoclonal, FR reactivo cruzado

40.
 La xeroftalmia no es común, xerostomía en la presentación mas
común
 En la exploración se encuentra boca seca y escasa secreción ala
estimulación de las GS

41.
 Estudios de imagen
– CT o IRM
– Calcificaciones difusas en pacientes con involucro parotídeo

42.
 Tratamiento:
– Sialagogos (Dulces que contienen acido malico, lazogenes de maltosa)
– Agonistas muscarinicos-colinérgicos (pilocarpina M3 y Cemiveline M1 y M3).
Gran numero de efectos secundarios
– Hidratación oral frecuente
– Substitutos de la saliva (metilcelulosa)
– Fluor y cita a odontología cada 6 meses
 Sialoendoscopia con irrigación salina e instilación de esteroides
– Ha demostrado mejoría de los síntomas

43.
 Una combinación de los tratamientos es una buena opción, pero se
necesitan estudios que lo avalen.

44.
Sialoadenitis crónica
 Inflamación recurrente y dolor de GS mayores
 FR
– Estasis, obstrucción y flujo salival disminuido
– Sialolitiasis, estenosis, compresión externa del conducto, enfermedad sistémica
o deshidratación.
 La glándula parótida es la mas afectada

45.
 La infección recurrente resulta en daño permanente caracterizado
por sialectasia, ectasia ductal y destrucción acinar con infiltrado
linfocitico.
 Los síntomas están exacerbados por los alimentos

46.
 80% desarrollan xerostomía
 El examen clínico
– Aumento de volumen asimétrico, dolor y firmeza de la glándula
– Se debe de realizar PAAF para descartar neoplasia
– Puede haber presencia de cálculos palpables
– USG es útil en el diagnostico
– En la palpación bimanual hay escasa secreción salival además de que la
viscosidad esta aumentada

47.
 Durante los episodios agudos hay un aumento de
– Na,Cl, glucosa, IgA, IgG, IgM, albumina, transferrina, mieloperoxidasas
transferrina y lisosimas.
– Disminución de fosfatos.
– El predominio de IgA pasa a ser de IgG
– En pacientes con sialoadenitis crónica continúan elevados.

48.
 El diagnostico debe de incluirTC con y sin contraste.
 Sialografía y IRM pueden ser útiles

49.
 El tratamiento para sialoadenitis crónica
– Sialagogos
– Hidratación
– Masaje
– ATB durante los cuadros agudos
 En caso no mejoría se puede tratar
– Dilatación papilar
– Inyección de esteroide
– Dilatación de estenosis
– Ligamento de ductos
– Radiación
– Extirpación de la glándula
– Sialoendoscopia

50.
 La parotiditis recurrente puede conllevar a lesión LE.
– Caracterizado por infiltrado linfoplasmatico combinado con atrofia acinar y
metaplasia ductal.
– Formación de isla epimioepitelial
 Lesión LE afecta mas a mujeres (60% a 80%)
– Se presenta como un crecimiento asintomático
– En ausencia de síntomas no es necesario tratamiento
– Infecciones intermitentes se deben manejar como cuadros de sialoadenitis
aguda.
– En caso de dolor, drenaje o deformidad cosmética se requiere de resección
quirúrgica.

51.
Parotiditis juvenil recurrente
 Sialoadenitis también puede resultar en JRP
– Consecuencias similares en daño de GS
– En niños de hasta de 12 años
 La presentación clínica corresponde
– Inflamación no obstructiva o supurativa recurrente
– De una o ambas parótidas

52.
 Pueden presentar cuadros durante la adolescencia y en casos raros
pueden continuar hasta la adultez
 Cualquier agudización debe de ser tratada con antibióticos,
analgésicos y admisión hospitalaria
 JPR es idiopático
– Teorías:Congénita con obstrucción del ducto de Stenson, aberraciones
genéticas, infecciones virales o bacterianas, alergias y autoinmunes.

53.
 Diagnostico es clínico y de exclusión
 Tx:
– Antibióticos
– Compresas tibias
– Masajes
– Sialagogos
 Parotidectomia superficial está contraindicada por se una enfermedad auto
limitada
– La cirugía tiene mayor riesgo de parálisis facial

54.
 Se han intentado tratamientos alternativos
– Ligadura del ducto
– Neurectomia timpánica
– Sin resultados alentadores
 En 1986 Galili et al repostaron mejoría con sialografía

55.
 Sialoendoscopia
– Dilatación del ducto
– Irrigación del sistema glandular
– Instilación de esteroide
– Colocación de estent
– Reportado buenos resultados y con mejoría de los síntomas a largo plazo.

56.
Sialolitiasis
 Los litos salivales están compuestos de sustancias orgánicas e
inorgánicas
– Carbonato de calcio y fosfato de calcio
– Glicoproteinas, mucopolisacaridos y detritus celulares
 Se presentan por frecuencia
– Submandibular (80%)
– Parótida (20%)
– Sublingual (1%)

57.
 La mayoría son cálculos aislados 75%
 La participación de varias glándulas ocurre en el 3%
 >H de edad media
 Son comunes en pacientes con sialoadenitis crónica
– Gota es la única enfermedad sistémica que puede provocar cálculos

58.
 90% de los cálculos de parótida son radiolucidos en la Rx
 Sialografía es 100% efectiva en realizar Dx
– La tomografía es muy efectiva
– Los cálculos menores de 2mm pueden pasar desapercibidos en estudios de
imagen.
 USG también es útil en el diagnostico
– Como guía durante elTx Qx

59.
 IRM tiene poca utilidad
– Sialografía por IRM es muy útil logrando imágenes nítidas de los cálculos
– Endoscopia virtual por IRM que permite realizar imágenes en 3D

60.
 Teóricamente se debe de contar con un nido de material donde se
precipiten las sales para la formación de los cálculos
– Acompañado de estasis
– El conducto submandibular es el mas propenso a desarrollar cálculos, ya que la
saliva es mas alcalina y tiene mayor concentración de sales.Además el ducto es
mas largo y con un trayecto contra gravedad.
 Los cálculos submandibulares se forman en el ducto, mientras que
los parotídeos se forman en el hilio o en el parénquima.

61.
 Los pacientes se presentan con datos de aumento de volumen y
dolor asociadas sobre todo con la alimentación
– También se pueden presentar como sialoadenitis aguda supurativa
– Aunque muchos pueden permanecer asintomáticos y se un hallazgo incidental
 El calculo puede llegar a palparse en el trayecto del ducto y la
glándula puede presentar aumento de tamaño y dolor.
 Masaje de la glándula revela escasa secreción, secreción turbia o
purulenta.

62.
 Las complicaciones
– Sialoadenitis aguda supurativa
– Ectasia ductal
– Estenosis
 El tratamiento depende de la localización, forma y tamaño del
calculo

63.
 Opciones de tx
– Terapia conservadora (buena respuesta si es menor de 2mm)
– La escisión de los litos o de la GS puede ser necesaria en pacientes con síntomas
recurrentes.
– Otras opciones mas recientes incluyen litotripsia, sialoendoscopia
intervencionista o técnicas hibridas endoscópicas.

64.
Sialoendoscopía
 Es el paso de endoscopios diminutos por los ductos salivales
– Se irriga solución salina para para promover visualización
– Este permite visualización de patología de GS, tratamiento de sialolitiasis,
enfermedad ductal o glandular.
 Se pueden utilizar endoscopios de 0.8 a 1.6mm
– Estos cuentan con al menos un puerto de irrigación
– Y algunos incluyen canal de trabajo

65.
 Las indicaciones para sialoendoscopia se dividen en
– Mecánicas
– No mecánicas (Mejoría de 50 a 100% con una sola intervención)
– Se pueden realizar en el consultorio o de manera ambulatoria
– Bajo riesgo, poco invasivo
– Posibilidad de preservación de la glándula

66.
 Uno de los mayores impactos de la sialoendoscopia es el manejo de
sialolitiasis.
– Los de 3mm para glándula parótida y 4mm para submandibular pueden ser
removidos por sialoendoscopia.
– En caso de ser de 5 a 6 mm se puede utilizar litotripsia laser y remoción
sialoendoscopica
– En caso de ser mayores se pueden utilizar técnicas hibridas con incisiones
transorales o abordajes externo.

67.
 Se ha descrito una nueva técnica con DaVinci usando una técnica
hibrida para litos hiliares submandibulares
 La ultrasonografía puede ser de utilidad en el pre y transoperatorio

68.
Lesiones quísticas
 La mayoría se presentan en parótida
– Representan de 2 a 5% de patología de GS
– Pueden ser adquiridos o congénitos
 Quiste dermoides
– Congénito
– Epitelio escamoso keratinizado
– Asociado con apéndices en piel
– Tratado con remoción completa con preservación del nervio facial

69.
 Quiste ductal congénito
– Se manifiesta en la infancia
– Se requiere sialografía para diagnostico
– No se requiere tratamiento a menos que se presentes infecciones recurrentes

70.
 Quistes del primer arco branquial
– 1% de anormalidades branquiales
– Mas comunes en la glándula parótida
– Tipo 1 son duplicaciones de CAE (derivados de ectodermo)
– Tipo 2 (ecto y mesodermo) provenientes del 1° y 2° arco
– Muy relacionados con el nervio facial
– Puede haber sobreinfección del mismo entorpeciendo el Dx
– Escisión durante un periodo sin agudización con preservación del nervio facial es
curativa. (la anatomía puede estar alterada, por lo que el monitoreo del N.VII es
útil)

71.
 Quistes adquiridos
– Pueden estar relacionados con neoplasias, lesiones LE benignas, trauma,
parotiditis, cálculos, obstrucción ductal, extravasación mucosa e infección por
HIV
– La neoplasia asociadas mas frecuentes con el adenoma pleomorfico, carcinoma
adenoideo quístico, Carcinoma mucoepidermoide, tumor deWarthin.
– Quistes no neoplásicos asintomáticos no requieren tratamiento

72.
 Mucoceles y quistes de retención mucosa
– InvolucranGS menores
– Mas comunes en los labios, mucosa bucal, porción ventral de la lengua
– Quistes mucosos son quistes verdaderos de obstrucción de ductos salivales
– Los mucoceles no tiene capa epitelial
– El tratamiento es por escisión o marsupializacion

73.
 Ránula
– Es un mucoceles que se origina de la glándula salival sublingual
– Por ruptura de un ducto o ruptura de un acino
– Es una inflamación quística en el piso de la boca superficial al musculo
milohioideo
– Plunguin ránula es una extensión de la ránula oral, por el lóbulo inferior de la
glándula submandibular entre los músculos milohiodeo e hipogloso o por
dehiscencia congénita del musculo milohioideo
 Las opciones de tratamiento
– Escisión sin o con glándula sublingual (mejores resultados), marsupializacion
– Vaporización laser, esclerosantes (OK-432)

74.
Lesión por radiación

75.
 El tratamiento por radiación de C y C causa xerostomía en 30k a 50k
px en EU cada año.
– Radiaciones mayores a 20Gy o 30Gy
– Iones de metales pesados catalizan la peroxidacion de lípidos en GS – Lisis
celular
– Las mas susceptibles a daño son las parótidas
 Las células serosas y mucosas son igualmente destruidas.
– Se cree que los granulos de Zymogeno están relacionados con mayor
susceptibilidad a daño de células serosas.

76.
 La reacción inflamatoria aguda provoca la formación de exudado
purulento.
– La reacción se autolimita si se suspende la radiación
– El continuar con la radiación conlleva a destrucción de los acinos y atrofia de GS
– La radiación puede inducir a neoplasia deGS – Adenoma pleomorfico y
neoplasias malignas.

77.
Sialoadenitis inducida por Iodo
radiactivo
 Sialoadenitis es la complicación mas común deTx con I-131
– Incidencia de 10 a 60%
 El transportados de Na-P-Cl concentra el I-131 a concentraciones 30 a
40 veces mas alta que en suero, lo que provoca daño a la GS.
 Las parótidas son las mas afectada
– Relación 9:1 con respecto a la submandibular

78.
 En un estudio conTc-99m se encontró que el daño por RAI es dosis
dependiente.
 Las medidas preventivas han demostrado una reducción en el
desarrollo de la misma.
– Sialagogos
– Amifostine

79.
 Los pacientes con síntomas persistentes
– Sialoendoscopia e irrigación han demostrado disminuir síntomas
– Los hallazgos típicos en la sialoendoscopia son estenosis, detritus celulares,
tapones mucosos, blanqueamiento del conducto.

80.
Trauma
 Las heridas penetrantes pueden afectar el nervio facial o el conducto
salival
– Sospechar en lesiones anteriores al borde anterior del masetero.
– Inspección directa de la herida nos puede dar datos sobre la integridad del
conducto.
– Si no se localiza se puede introducir una sonda para ayudar a su visualización
– El masaje de la glándula puede ayudar a localizar la porción distal
 En caso de sección del ducto
– Anastomosis termino-terminal sobre un catéter de poliuretano o stent con
sutura 6-0
– Se debe de anclar a mucosa bucal
– Y el catéter se retira a las 2 semanas

81.
 Si el ducto distal es lo suficientemente largo se puede suturar
directamente a la cavidad oral por un orificio creado.
– Si no es posible se puede ligar o crearse uno nuevo con mucosa oral.
– Se puede requerir de dilataciones continuas (sistema de Marchal)
 La sialoendoscopia puede ser de utilidad para valorar integridad del
ducto.

82.
 Laceración del parénquima puede ser manejado conservadoramente
– Cerrando el parénquima y la capsula con algunas suturas es suficiente
– Si se forma una fistula cutánea, aspiración y presión son suficientes
– Resolución tarda de 1 a 2 semanas
 Persistencia de la fistula se traduce en obstrucción ductal
– En estos casos sialografía o sialografía por IRM deben ser realizadas.
– Si se encuentra obstrucción ductal se debe de reparar.
– En caso de fallar el tratamiento conservador Tx Qx con o sin radiación son
curativas, la inyección deToxina botulínica también es efectiva.

83.
 Lesión al nervio facial
– Se debe de evaluar la función del N.VII en cualquier paciente con lesiones
faciales.
– En caso de que el paciente no pueda realizar la prueba voluntariamente se puede
usar un estimulador nervioso
– Si la herida es anterior a una línea vertical a nivel del foramen mentoniano no se
requiere reparación y viceversa.

84.
 Trauma contuso también daña a la GS
– Concusión, edema y hemorragia
– En su mayoría no requiere tratamiento
– Puede cursar con obstrucción temporal
– Sn caso de hematoma se debe drenar por riesgo de remodelación y fibrosis.
 Las lesiones de G. submandibular y sublingual son mas raras por su
ubicación anatómica.

85.
Sialoadenosis
 Aumento de volumen de las GS no inflamatorio y no neoplásico
– Usualmente de parótida
– Etiología desconocida, pero con asociaciones
 Por lo general se presenta de manera asintomática
 En los obesos hay un crecimiento por hipertrofia grasa
– Se debe de realizar un estudio metabólico y endocrinólogico antes de realizar el
Dx
– Importante por las comorbilidades de la obesidad

86.
 Malnutrición esta asociada a sialoadenosis
– Pelagra, cirrosis, DM, beri beri, anorexia nerviosa y bulimia
– Kwashiorkor e hipovitaminosis  hipertrofia
– Cualquier padecimiento que no permita la absorción adecuada de proteínas (EC,
Ca de esófago,Chagas, anquilostomiasis)
 Alcoholismo y cirrosis altamente relacionado con crecimiento
parotídeo.
– Muy raro en cirrosis no alcohólica
– Por deficiencia proteínica

87.
 Sialodenosis también se puede presentar en
– Uremia, hipotiroidismo, mixedema, atrofia testicular u ovárica, emb, lactancia
pancreatitis recurrente.
 El pronostico es bueno si se resuelve la causa subyacente.

88.
Otros desordenes

89.
 Pneumoparotiditis en caso de aumento de presión intrabucal
– En sopladores de vidrio, después de intubación y endoscopia
 Queilitis glandular
– Rara, caracterizada por aumento de las GS labiales
– Con secreción de moco espeso y pegajoso
– Puede ocurrir a tan nivel que provoca eversión el labio inferior
– La vermilionectomia es curativa

90.
 Enfermedad de Kussmaul (Sialodoquitis fibrinosa)
– obstrucción de conductos por tapones mucosos su observación directa es
diagnostica.
– En pacientes deshidratados
– Inflamación recurrente y dolor
– Tratamiento consiste en masajes, sialagogos y rehidratación
 Los medicamentos también pueden provocar crecimiento glandular
– Isoproterenol, etambutol, fembutazona, fenotiazida, metales pesados,
compuestos de iodo.

91.
 Sialometaplasia necrotizante es una enfermedad de origen
criptogenico.
– En algunos casos como reacción a lesión
– Se manifiesta por ulceras mucosas sobre todo en paladar duro
– Mas común en hombres
– Puede ser confundido histológicamente con carcinoma mucoepidermoide o de
células escamosas
 Hay ulceración mucosa, con hiperplasia pseudoepiteliomatosa,
necrosis lobular isquémica y destrucción de paredes acinares con
extravasación de secreción mucosa.
– Esto provoca una metaplasia de ductos y acinos

92.
 La lesión se autolimita y no requiere tx
 Hay que distinguirla de procesos neoplásicos
– En caso de duda repetir Bx
 Una variante es la “sialoadenitis necrotizante subaguda”
– Inflamación dolorosa de la parte posterior del paladar duro
– Histológicamente hay perdida de células acinares y necrosis de células ductales
– Se autolimita en 2 a 4 semanas

93.
 Tejido salivar ectópico se puede encontrar en varios sitios
– Nódulos linfáticos parotídeos, mandibula, cuello, hipofaringe, oído medio,
articulación esternoclavicular, conducto tirogloso y pituitaria.
– Si este se vuelve neoplásico el tipo mas común es carcinoma mucoepidermoide,
carcinoma adenoideo quístico o adenocarcinoma.

94.
Complicaciones

95.
 Las complicaciones a largo plazo de SGDs
 Xerostomia
– Caries dental, disfagia, odinofagia, disfonía y disminución de calidad de vida
 Desarrollo de lesiones LE benignas
– Desarrollo de linfoma, pseudolinfoma y carcinoma anaplasico

96.
 Sarcoidosis se asocia al Sx de Heerfordt
– Uveitis, fiebre, parotiditis y parálisis de N.VII
 Sialolitiasis o quistes branquiales
– Parotiditis recurrente, obstrucción de flujo salival 
– Sialoadenitis aguda supurativa  Formación de abscesos 
– Con extensión a espacios de cuello, mediastinitis, obstrucción de vía aérea y
septicemia.

97.
 Lesiones penetrantes
– Fistulas
– Parálisis facial
 Sialoendoscopia y abordajes combinados
– Extravasación de liquido a piso de boca y mejilla  Edema
– Puede provocar obstrucción de vía aérea
– Desgarro de ducto salival. Manejo conservador con antibióticos y
antinflamatorios encaso de desgarros pequeños, en caso de grandes avulsiones
de conducto se puede requerir resección de la GS

98.
– Presencia de fragmentos de litos residuales
– Estenosis ductal
– Formación de ránula
– Lesión de papila glandular
 Complicaciones raras
– Sangrado profuso
– Infección
– Lesión de N.VII