1. Síndrome Nefrítico
Docente: Dr. Julio Cesar Flores C.
Internista- Nefrólogo.
Franklin Sánchez Calderón.
Medicina – unan-Managua.
2. Objetivos.
• familiarizarse con el abordaje del paciente
con síndrome nefrítico.
• Reconocer la importancia del buen
diagnostico del síndrome nefrítico.
• Aplicar la técnicas clínica y los datos de
laboratorios que nos lleven al buen manejo
de este cuadro clínico como futuros
médicos generales.
3. Aspectos esenciales
1. Oliguria + hematuria= a cilindros.
2. La presencia de cilindros hemáticos equivale al diagnostico
de síndrome nefrítico .
3. La causa mas frecuente es la postinfecciosa.
4. Los edemas del sindrome nefritico son por retencion de
agua y sal (a diferencia de los edemas del síndrome nefrotico
que son caracterizados mas por hipoproteinemia.)
• define por una tríada de sintomas: HEMATURIA, EDEMAS
(HIPERVOLEMICOS) E HIPERTENSION ARTERIAL.
• Se acompaña además de oliguria, proteinuria moderada e
insuficiencia renal.
4. Características generales
• Es producido por la inflamación aguda de los glomérulos (en
Comienzo habitualmente brusco.
menor medida,Se produce IRA. un proceso generalmente
de los túbulos). En
autolimitado, que tiene tendencia complicaciones días o
Presenta las a curación en
semanas.
sistémicas de la azoemia e
• La hematuria y la proteinuria se deben a un daño de la pared
hipertensión:
glomerular (mesangio y barrera de permeabilidad), que
ICC
permite que los hematies y las proteinas pasen al espacio
urinario, apareciendo en la orina. Lasal, y edema
retención de agua y hematuira puede ser
macroscopica omanifestacionessedimento puede contener
microscopica. El del SNC
cilindros(hallazgo exclusivo deelectrolíticas yde origen en la
alteraciones las hematurias
nefrona. del estado acido base.
• La proteinuria aparece, casi constante, en rango no nefrotico
6. Hematuria
• La presencia de más de 4 eritrocitos por campo.
a. historia clínica bien elaborada en la cual se hará hincapié en el
interrogatorio dirigido a precisar antecedentes familiares de enfermedad
renal, tuberculosis, nefritis hereditaria, antecedentes de procesos
infecciosos: amigdalar, cutáneo (glomerulonefritis
postinfecciosa), hepatitis B, HIV. Uso de drogas intravenosas. Investigar
dolor lumbar (Cálculo renal). Investigar fiebre, perdida de
peso, artralgias, alopecia, síntomas pulmonares o la hemoptisis (Síndrome
de Goodpasteur). En el examen físico detectar: hipertensión
arterial, hipertermia, trastornos de la audición, soplos
cardiacos, crepitantes y roncus pulmonares, puño percusión renal
positiva, riñones palpables,erupción cutánea, artritis, púrpura
palpable, edema de párpados o de miembros inferiores.
b. Examen de orina. La presencia de cilindros hemáticos son diagnósticos de
hematuria glomerular. Se debe conocer que la ausencia de cilindros
hemáticos no descarta la glomerulopatia. Es necesario investigar mediante
el contraste de fases el dismorfismo eritrocitario, cuando este es superior
al 75 % tiene un gran valor diagnóstico de la hematuria glomerular.
7. Clasificación de la
Glomerulonefritis agudas:
• Glomerulonefrits Aguda Postinfecciosa.
• Glomerulonefritis Mesangial.
• Glomerulonefritis Rápidamente Progresiva.
8. Glomerulonefritis Postinfecciosa:
• La GNAPI se debe a una inflamación del ovillo
glomerular mediada por el deposito de
inmunocomplejos formados tras infecciones.
• El 90% de la GNAPI son debidas a infecciones
por el estreptococo B-hemolítico del grupo
A, pero actualmente se han encontrado
asociados a infecciones por estafilococos y
gérmenes gramnegativos.
9. El prototipo de glomerulonefritis aguda postinfecciosa es la que
sigue a una infección con cepas nefritogenicas (1,2, 4 y 12) de las
infecciones faringeas y (49, 55, 57 y 60) de las infecciones
cutáneas.
Esta enfermedad es poco frecuente en los países
desarrollados, en America latina representa el 70% de los
ingresos por glomerulonefritis en la población infantil, debido a
que esta asociada a situaciones de pobreza, mala higiene y difícil
acceso a los centros de salud y al tratamiento.
El pronostico a largo plazo es bueno pero no siempre es
benigno.
11. Glomerulonefritis Mesangial:
• En esta nefropatía existe un incremento de los
niveles de IgA los cuales se acumulan en el
Glomerulo y estimulan la proliferacion
mesangial, aunque clínicamente existe una
asociación entre la aparición de la clínica y una
infección respiratoria o gastrointestinal previa,
no se ha demostrado la existencia de un antigeno
especifico en la patogenia de esta enfermedad.
• Esta enfermedad constituye un 10% de la
enfermedades glomerulares primarias en
America del Norte y Europa.
12. Glomerulonefritis Rápidamente
Progresiva:
• Las GNRP son un amplio grupo de enfermedades
glomerulares caracterizadas por un deterioro de
la funcion renal, que sin tratamiento evolucionan
hacia IRC en semanas o meses.
• Es caracterizada por proliferacion de celulas
epiteliales de la capsula de bowman y de la
infiltracion de monocitos circulantes, todo ello
con una morfologia similar a las semilunas.
13. Pueden aparecer de forma primaria o asociadas a
enfermedades sistémicas.
El diagnostico requiere biopsia renal y en los casos no
evolucionados el tratamiento inmunosupresor puede
revertir total o parcialmente el deterioro de la función
renal.
Esta enfermedad es mas común en mayores de 65 año.
Hay un deterioro progresivo de la función renal, sin causa
evidente, junto a signos de afectación glomerular como
proteinuria, hematuria, leucocituria cilinduria, síndrome
nefrítico hemorragia pulmonar y anemia microcítica.
17. GN MAS PREVALENTES SEGÚN EDAD
• <15 años 15 a 65 años > 65 años
• Nefropatía Ig A Nefropatía Ig A Vasculitis
• GN MC LES GN RP
• Hematuria benigna GN MC Nefropatía IgA
• Nefritis hereditaria GN proliferativa
endocapilar
18. Datos clínicos
1. Hematuria:
• Es el hallazgo más frecuente y en el 50% de los casos es
macroscópica.
• Los hematíes son dismórficos, sugestivos de origen
glomerular y con
• frecuencia se observan cilindros hemáticos.
2. Hipertensión arterial:
• Es consecuencia de la retención hidrosalina originada por la
afectación glomerular.
• Es tipo volumen dependiente, hiporreninémica y coincide con
la disminución de la eliminación urinaria de sodio.
• Puede oscilar desde moderada hasta emergencias
hipertensivas (encefalopatía, insuficiencia cardiaca, etc.).
• Es fundamental realizar fondo de ojo para descartar
hipertensión maligna (retinopatía hipertensiva grado III, IV).
19. Datos clínicos
• 3. Edema:
• De distribución habitual en cara, párpados y extremidades, de
predominio matutino.
• En algunos casos puede ocasionar insuficiencia cardiaca
congestiva.
4.Proteinuria:
• Por lo general no es selectiva y con valores inferiores a 2
gr/día.
5. Oliguria e insuficiencia renal:
• Están presentes en casi todos los pacientes. No implica mal
pronóstico.
• En ocasiones deben realizarse técnicas de diálisis.
20. Manifestaciones clínicas:
• Síndrome • Vómitos • Síntomas clínicos que
nefrítico • Dolor pueden estar
• Edema facial abdominal asociados:
• Hipertensió • Cefalea • Infecciones previas
n arterial • Mal estado • Fiebre
• Hematuria general
• Adenopatias cervicales
• Oliguria
• Exantema
• Palidez
• Artralgias
• Astenia
• Purpura
• Nauseas
21. EVALUACION DEL PACIENTE CON
SINDROME NEFRITICO.
A. Anamnesis y exploración física
• Adecuada historia clínica que incluya: procesos infecciosos
previos, datos de enfermedad sistémica, antecedentes
familiares o personales de nefropatía, administración de
fármacos.
• En la exploración física se debe valorar: distribución de
edemas, cifras de
• presión arterial, lesiones cutáneas, valoración de
orofaringe, adenopatías,etc.
B. Evaluación de la función renal y del sedimento urinario
• Cálculo del Aclaramiento de creatinina y determinación de la
proteinuria.
22. EVALUACION DEL PACIENTE CON
SINDROME NEFRITICO.
• Es fundamental un estudio del sedimento urinario en fresco
para: recuento de elementos formes (hematíes
dismórficos, cilindros hemáticos, etc.).
• La presencia de eosinófilos en orina es un dato orientativo de
una nefritis intersticial inmunoalérgica.
• C. Pruebas adicionales de laboratorio
Hemograma
• - Detectar la presencia de anemias u otras citopenias.
• Extensión de sangre periférica
• - Hallazgos de anemia hemolítica microangiopática
(esquistocitos).
23. EVALUACION DEL PACIENTE CON
SINDROME NEFRITICO.
Bioquímica
• Determinación de creatinina sérica, urea, un perfil
hepático, LDH (útil para valoración de posibles anemias
hemolíticas o lesiones isquémicas).
Determinación de inmunoglobulinas y crioglobulinas o Tests
serológicos e inmunológicos
• Anticuerpos antiestreptocócicos.
- Valor clínico limitado. Sin embargo, unos títulos altos o en
aumento son indicativos de infección reciente o en curso.
Complemento.
• Habitualmente se determinan los niveles de C3 y C4. Según
sus niveles pueden orientar hacia una patología glomerular u
otra.
24. EVALUACION DEL PACIENTE CON
SINDROME NEFRITICO.
Anticuerpos antinucleares.
• Se utilizan para revelar la presencia de un lupus sistémico
debido a su alta sensibilidad (son detectables hasta en el 95%
de los casos).
• Es muy útil la determinación de otros test más específicos
(antiDNA, Ro, Sm, SSA, SSB, etc.).
Anticuerpos antimembrana basal (Ac antiMBG).
• Poseen un alto valor diagnóstico.
• Es necesario su presencia además del patrón lineal de IgG en
el estudio inmunohistológico de la biopsia renal.
Anticuerpos anticitoplasma del neutrófilo (ANCA).
• Son anticuerpos específicos contra determinados antígenos
citoplasmáticos de los neutrófilos.
25. EVALUACION DEL PACIENTE CON
SINDROME NEFRITICO.
• Los dos de mayor utilidad clínica son: cANA y pANCA.
• Existen otros estudios de especificidad antigénica de los
ANCA con mayor precisión: proteinasa 3
(PR3), mieloperoxidasa (MPO), elastasa, catepsina G, etc.
Test de serología luética.
• Serología luética falsamente positiva se asocia a determinadas
enfermedades autoinmunes (síndrome Sjögren, PTT, síndrome
antifosfolípido).
• Debe completarse el estudio mediante la determinación de
anticuerpos anticardiolipina y el anticoagulante lúdico.
Serología vírica.
• Determinación de anticuerpos frente al VHB, VHC, VIH, etc.
26. EVALUACION DEL PACIENTE CON
SINDROME NEFRITICO.
• Estudios bacteriológicos
• Estudios microbiológicos en sangre, mucosa
faríngea, orina para el aislamiento dediversos
gérmenes (estreptococo
betahemolítico, streptococcus
viridans, Pseudomonas, Proteus, etc.).
• D. Estudios de imagen
• La realización de una ecografía es útil en la
valoración morfológica renal.
E. Biopsia renal
28. Tratamiento de la GNPE:
• Es prevenible en población en riesgo
• No existe tratamiento específico.
• Restricción hidrosalina
• diuréticos de asa
• Agentes antihipertensivos.
Penicilina benzatina 1,200,000 I.M o
Fenoximetilpenicilina oral.
Eritromicina 500 mg
Furosemida 1-2 mg/kg/dia I.V
Nifedipina 0.2 – 0.5 mg/kg/dia
Hidralazina 0.75 – 1 mg/kg/día.
•Dialisis.
29. NEFROPATIA Ig A
• TRATAMIENTO
• Es inespecífico y no curativo.
• Informar de la cronicidad, consultas
periódicas, vigilar la TA, medidas reno - protectoras.
• Sin HTA,
• función renal normal, clearence Cr > 75 ml/m
• proteinuria < 1 g/d
• biopsia sin datos de cronicidad
• No dar tratamiento farmacológico
• Función renal normal o deterioro leve, proteinuria
superior 1 g/d, HTA, biopsia: inflamación aguda o
cronicidad
OPCIONES:IECA o ARA II, Aceite de
pescado, Corticoides
30. GN RAPIDAMENTE PROGRESIVA
• TRATAMIENTO
• Intensivo.
• Retardo en Dx e inicio de terapia aumenta
riesgo de ERT.
Recuperación renal es pobre sin terapia.
- Esteroides y Ciclofosfamida.
- Plasmaféresis.