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Pancreatitis



Franklin José Sánchez Calderón.
 Medicina – UNAN-Managua.
Objetivos.

• familiarizarse con el abordaje del
  paciente con pancreatitis
• Reconocer la importancia del buen
  diagnostico de la pancreatitis.
• Aplicar la técnicas clínica y los datos de
  laboratorios que nos lleven al buen
  manejo de este cuadro clínico como
  futuros médicos generales.
“El que no conoce la historia esta
  condenado a repetir los errores del
  pasado”.
Oscar Wilde – Escritor ingles
“Aunque repetir es incluir a los
  omitidos”
Antecedentes históricos
• Herophilus 300 AC descubrimiento del Pancreas.
• Andreas Vesalius en 1541 realiza la primera
  ilustracion del páncreas.
• En 1642 Johan Wirsung describe el conducto que
  lleva su nombre.
• Abraham Vater describe la papila duodenal en 1720.
• Alexander Danilevsky en 1862 descubre la tripsina.
• Wilhem Kuhne en 1867 la aisla y nombra la
  principal proteina digestiva del pancreas la
  “tripsina” y acuño el termino enzima.
Antecedentes históricos
• Rudolf Heidenhaim descubrio y publico en
  1875 el ciclo secretorio de la celula acinar
  pancreatica.
• W. Balser en 1882 describio la necrosis grasa
  intrabdominal, siendo Robert Langerhans
  quien la relaciono a la pancreatitis.
• La primera descripcion de la enfermedad se
  le atribuye a Reginal Fitz en 1889.
Antecedentes históricos.
• Hans Chiari en 1896 observo durante
  autopsias la ocurrencia frecuente de necrosis
  pancreática, interpretandola como una
  autodigestion sugiriendo que la misma era
  la clave para comprender la pancreatitis
  aguda y cronica.
• La primera cirugia “terapeutica” en la
  pancreatitis aguda fue realizada en 1894 por
  W. Korte en Berlin.
• Bernard Riedel realiza la clasica descripcion
  de esta enfermedad en 1896.
Epidemiologia
• En EEUU la incidencia varía de 4.8 to 38 per
  100,000.
• PA es la 2º de enfermedad GI
  intrahospitalaria, después de
  colelitiasis/colecistitis y apendicitis aguda.
• A/C se estima 327,000 pacientes
  hospitalizados.
• El costo/a se estima en$2.5 billion in 2000
• En ese mismo año 2834 fallecieron x PA,
  convirtiendose en la 14º causa de muerte más
  común de origen GI.
Historia natural
• 80% son leves con morfología normal y
  reversible.
• 20 % son severas y se acompañan de
  necrosis y falla orgánica.
• Pancreatitis severa 1/3 a ¼ fallecerán,
  haciendo una mortalidad total de 2 –
  10%
VISTA ANTERIOR
Vista Posterior
Anatomía
• Órgano retro peritoneal que cruza
  transversalmente el abdomen por delante de
  la primera y segunda vertebras lumbares.
• Se divide artificialemte en: cabeza, cuerpo y
  cola.
• la cabeza presenta una extension o pancreas
  menor que se prolonga como un gancho
  (uncus) cruzando anteriormente por los vasos
  mesentericos superiores.
                                    (MIR de España).
Anatomía del
Páncreas
Conductos pancreaticos
• Principal (Winsurg): Recorre toda la
  glándula hasta la cabeza para desembocar en
  la papila mayor, junto al colédoco, en la
  segunda porción del duodeno.
• Accesorio (Santorini): drena la porción
  anterosuperior de la cabeza. Suele
  desembocar independientemente del
  principal en la segunda porcion duodenal
  (palila menor) por encima de la (papila
  mayor)
                                        (MIR de España).
3cm
Vascularización
• El tronco celiaco, mediante las
  pancreatoduodenales anteriores y posteriores.
• La mesentérica superior irriga cuerpo y cola.
• El drenaje venoso se realiza por la porta.
• La unión entre las venas mesentéricas
  superior y esplénica, para formar la porta se
  realiza a nivel del limite entre la cabeza y
  cuello del pancreas.



                                        (MIR de España).
Histología
• Glándula mixta (exocrina y endocrina)
Páncreas exocrino
• Tipos de células:
1. células acinares:(principales o secretoras)
   sintetizan proteínas, tienen granulos de
   cimógenos. Secretan litostatina (proteína
   inhibidora de la secreción de calcio).
2. Células centroacainares: no tienen gránulos
   de cimógenos. Responsables de secreción de
   agua y electrolitos junto con las celuala
   ductuales                               (MIR de España).
Histología
• Células ductales: secreción de agua y electrolitos.
 Páncreas endocrino:
• Representa menos del 2% del volumen pancreático
  y son mas abundante en la cola. Zonas muy
  vascularizadas.
• Tipos de células:
1. Alfa:(20%) glucagón.
2. Beta (75%) insulina.
3. Deltas : somatostatina.
4. D1: peptido intestinal vasoactivo.
5. D2F:polipeptido pancreatico.

                                              (MIR de España).
El ácido del estomago
            libera secretina del                Actividad
            duodeno; las grasas y los           exocrina
                                                               La estimulación
            aminoácidos inducen la                             vagal libera
            secreción de                                       enzimas hacia los
            colecistocinina.                                   ácianos.
                      La actividadENZIMAS PANCREÁTICAS
                                    endocrina del páncreas consiste en la
                      síntesis y secreción de hormonas reguladoras del
Fisiología del




                      metabolismo de la glucosa y los procesos necesarios
                          •Tripsina,           quimiotripsina          y
                      para el metabolismo intermediario de grasas,
                          carboxipolipeptidasa
                      carbohidratospancreática
                          •Amilasa y proteínas:
                          •Lipasa pancreática, colesterol esterasa,
Páncreas




                      •Insulina (células beta pancreáticas)
                          fosfolipasa
                      •Guagón(Células alfa pancreáticas)
                      •Somatostatina (células delta pancreáticas)
                La secretina y                                 La secretina produce
                colecistocinina                                una abundante
                pasan al torrente                              secreción de liquido
                sanguíneo                                      pancreático y
                                                               bicarbonato, la
                                                               colecistocinina estimula
                                                               la secreción de enzimas
Concepto.
“ ... la mas terrible de todas las calamidades
  que pueden ocurrir en relacion con las
  viseras abdominales. Lo repentino de su
  inicio, la agonia ilimitable que la acompaña
  y la gran mortalidad hacen que sea la mas
  formidable de las catastrofes ... ”


B. Moynihan 1925
PANCREATITS AGUDA
               Perspectiva etiopatogénica
                            Vía de respuesta inflamatoria
                                común que puede ser
                            desencadenada por múltiples
                                 agentes etiológicos,
Perspectiva evolutiva     principalmente la colelitiasis y la
Crisis aguda y aislada de         ingesta de alcohol
inflamación pancreática que
tiende a la curación con                          Perspectiva anatomopatológica
restitución completa, pero que
     Perspectiva pronóstica                       Inflamación del páncreas que
en ocasiones puede ser
     Enfermedad generalmente leve                 puede limitarse a la presencia de
recidivante, bien por la
     pero que en aproximadamente    CONCEP edema, o convertirse
persistencia de loscausa
     un 20% de la casos             TO:           en necrosis, capaz de extenderse
etiológica, bien por subyacer incluso
     puede ser grave, e                           a los tejidos peripáncreaticos
una pancreatitisestá dominada por
     mortal, si crónica                        Perspectiva clínica
     una extensa necrosis                      Proceso inflamatorio del
     pancreática y se desencadena              páncreas que cursa con dolor
     un síndrome de respuesta                  abdominal y elevación en
     inflamatoria sistémica                    sangre y orina de enzimas
     con fallo multiorgánico                   pancreáticas
Reunión de expertos celebrada en Marsella en 1984
Atlanta (1992)
• Aceptaron una terminología común, cuyo uso se
  recomienda en el mundo entero, para facilitar
  comparación de experiencias de diferentes centros,
  países. Al mismo tiempo. Se recomienda el uso de
  las siguientes definiciones:

• Pancreatitis aguda leve: proceso inflamatorio
  pancreático agudo en que el hallazgo patológico
  fundamental es el edema intersticial de la glándula
  y existe mínima repercusión sistémica.

• Pancreatitis aguda grave: es la que se asocia a fallas
  orgánicas sistémicas y/o complicaciones locales
  como necrosis, pseudoquiste o absceso.
Atlanta (1992)
• Necrosis: zonas localizadas o difusas de tejido
  pancreático no viable que, generalmente, se asocian a
  necrosis grasa peripancreática. A la tomografía se
  aprecian como zonas con densidad menor que la del
  tejido normal pero mayor que la densidad líquida y
  que no incrementan su densidad con el medio de
  contraste

• Colecciones líquidas agudas: colecciones de
  densidad líquida que carecen de pared y se presentan
  precozmente en el páncreas o cerca de él.
Atlanta (1992)
• Pseudoquiste: formación de densidad líquida
  caracterizada por la existencia de una pared
  de tejido fibroso o granulatorio que aparece
  no antes de las 4 semanas desde el inicio de la
  pancreatitis.

• Absceso pancreático: colección circunscrita
  de pus, en el páncreas o su vecindad, que
  aparece como consecuencia de una
  pancreatitis aguda y contiene escaso tejido
  necrótico en su interior.
Etiopatogenia
a) Litiasis biliar (30-60 %):
• Mas frecuente en mujeres. Por impactación
   de calculo en la ampolla de váter.
• Causa mas frecuente en el primer mundo.
• El riesgo de pancreatitis aguda en pacientes
   con al menos un calculo menor de 5mm es
   cuatro veces mayor que en pacientes con
   cálculos grandes.
• Las microlitiasis es una de las principales
   causas de pancreatitis aguada no explicada,
   en algunas ocasiones se observa barro biliar.
                                          (MIR de España).
TIPOS DE CALCULOS.



 Lodo Biliar
Etiopatogenia.
b) alcohol(15-30%segun la zona estudiada):
• Mas frecuente en varones
• Una ingesta importante puede producir un episodio
     de pancreatitis. ( muchas veces lo que causa es una
     reagudización sobre una pancreatitis crónica).
• La mayoría de los alcohólicos no padecen
     pancreatitis
c) Idopatica: supone el 20% de los casos hasta dos tercio
     de ellas se creen debidas a microcristales vesiculares



                                                  (MIR de España).
Etiopatogenia
d) otras:
1. Posoperatoria.
2. La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica.
3. Traumatismo: en especial abdominal no penetrante.
   Mas frecuente en niños.
4. Metabolicas:
• Hipercalemia
• IR.
• Transplante renal.
• Esteatosis aguda del embarazo
• Hipertrigliceridemia.
                                             (MIR de España).
Etiopatogenia

5. farmacos:
• Furosemiada.
• Azatriopina y 6-mercaptopuriana.
• Sulfamidas, tetraciclinas.
• Estrogenos.
• Acido valprioco.
6. Hereditarias: mutacion del gen del tripsinogeno
   cationico y del CFTR.
7. infecciones:
• Virus (parotiditis, hepatitis, coxsackie, echovirus,
   CMV)
                                                  (MIR de España).
Etiopatogenia.
• Micoplasma.
• Áscaris.
• Shistosoma mansoni.
• Candida.
8. miselania:
• Ulcus péptido penetrante.
• Embarazo tercer trimestre.
• LES.
• Estenosis y divertículos duodenales.
• Reacciones fibrosas del esfínter de oddi.
• Cancer del pancreas o ampular.
Fibrosis quistica, pacreas divissum y anular diverticualo
   peirampular, Crohn.
• postoperatoria.
                                                (MIR de España).
CLASIFICACION
El diagnóstico de pancreatitis aguda obedece a los criterios
  de la nueva Clasificación de Marsella (1984) de las
  pancreatitis, la cual establece dos grandes categorías de las
  pancreatitis:
• 1. Pancreatitis aguda
• 2. Aguda recurrente
• 3. Pancreatitis crónica
• 4. Crónica recurrente

• En esta categoría se incluye la pancreatitis obstructiva.
Patogenia
1. Activación intrapancretica de enzimas
   digestivas mediadores por catepsina B y
   lesion de las celulas acinares.
2. Activación y quimiotaxis de neutrofilos,
   originado una reacción infalmatoria que
   activa el tripsinogeno.
3. Digestion de tejido pancreatico y
   peripancreatico por enzimas (sobre todo
   tripsina) y activacion de otras enzimas
   (elastasa y fosfolipasa) con liberacion de
   sustancias vasoactivas.

                                           (MIR de España).
PATOGENIA
                                     Bilis y alcohol inhiben la exocitosis de
                                 la célula acinar, con la acumulación intracito-
   Contenido biliar                                 plasmática
    y duodenal en                 de gránulos cimógenos que al fusionarse con
      los ductos              lisosomas ricos en hidrolasas se produce un círculo
     pancreáticos                          vicioso de lesión-activación.


                      Tripsina                                       Calicreina


                                                            Carboxipeptida
Quimiotripsina                                                    sa
                                          Fosfolipasa
                        Elastasa

 Autodigesti                           lecitina a              Dolor y aumenta
     ón                                lisolecitina para       la permeabilidad
 pancreática            Lesión         escindir los            vascular   shock.
                       vascular y      fosfolípidos:
                      favorece la      necrosis por
                      hemorragia       coagulación.
Factores genéticos que modifican la
        susceptibilidad y severidad
1. Mutación del tripsinogeno cationico
2. Mutación de los inhibidores de la tripsina
   secretoria pancreática.
3. Mutación del gen de conductancia de la
   fibrosis quística
4. Mutación de la proteína quimotáctica de
   monocitos .




                                         (MIR de España).
PANCREATITS AGUDA
             Pancreatitis aguda intersticial
           edematoso y agrandado; no hay
         necrosis parenquimatosa importante,
            la inflamación interlobular más
                       importante
              que la intralobular y acinar.
         Pancreatitis necrótica
         presencia de necrosis del propio tejido
         pancreático. La necrosis grasa se hace
         también muy evidente, afectando
         incluso a extensas áreas
         extrapancreáticas. Se puede presentar
         hemorragia


         La necrosis también puede infectarse,
         lo que constituye una situación de
         especial agravamiento pues favorece
         notablemente la posible aparición de
         un fallo multiorgánico.
Clínica.
• El síntoma cardinal es el dolor abdominal
  súbito epigástrico, irradiado a espalda “en
  cinturón” que mejora con la flexión ventral
  del tronco. Puede pareces tras ingesta
  importante de comida o alcohol.




                                         (MIR de España).
Manifestaciones frecuentes
• Nauseas/vómitos.
• Febrícula taquicardia e hipotensión.
• Ansiedad.
• Distención abdominal: por hipomotilidad
  intestinal que puede llegar a ilio.
• Signos pulmonares (10-20%): estertores
  basales, atelectasia, derrame pleural.(mas
  frecuente el izquierdo
• Alteraciones electrocardiográficas de la
  repolarización: depresión o elevación del ST e
  inversión de la T.
                                         (MIR de España).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Manifestaciones infrecuentes
•    SHOCK:
1.    Hipovolemia.
2.    Sepsis.
3.    Efectos sistémicos de enzimas proteolíticas. las
      proteasas (tripsina, quimiotripsina) lipasas y
      fosfolipasas, degradan los lípidos y fosfolipidos de
      membrana y la elastasa, rompe el tejido elástico de
      los vasos ocasionando hemorragia.
•     Ictericia: rara.
•     Insuficiencia respiratoria (complicación sistémica
      mas frecuente).
•     Fracaso renal
•     Hemorragia digestiva
                                                   (MIR de España).
Manifestaciones infrecuentes
• Encefalopatía.
• Retinopatía purtscher: agregados de granulocitos que
  ocluyen la retina (ceguera repentina).
• Psicosis: por desmielinización o hipoperfusión.
• Necrosis grasa subcutanea en extremidades similar
  ala eritema nodosa o en otras zonas (panaliculitis
  nodular de weber-chistian).
• Coloracion azulada (inflitracion hematica en forma
  necro hemorragica)
1. Periumbilical (signo de Cullen) por hemoperitoneo.
2. En flanco (signo de Gray- Turner o Halstead)
• Tetania por hipocalcemia

                                              (MIR de España).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Diagnóstico
• En estudio clásico de Bockus 1955 en 94 pacientes
   ingresados con pancreatitis aguda el diagnostico al
   ingreso fue erróneo en el 43 %.
Clínico: Historia Clínica +examen físico.
A) Sospecha
Cualquier dolor intenso y agudo en el abdomen o la
    espalda sobre todo si existe factores de riesgo,
    nauseas-vómitos, taquicardia…
B) Laboratorio.
1. Amilasa: la base del diagnostico parámetro
    diagnostico de elección por su sencillez técnica,
    menor costo y gran valor diagnostico.
Apoya el diagnostico el hallazgo de concentraciones
    tres veces por encima del valor normal.
                                                (MIR de España).
Diagnóstico.
• Sus niveles se elevan en las primeras 24 horas y se
   normalizan a los 3-5 días.
• Suele ser mas elevada en la pancreatitis biliares que
   en las de etiología alcohólica.
• No existe correlación entra la cifra y la gravedad de
   la pancreatitis.
• Puede ser normal en el caso de hiperlipidemia (1000
   mg/dl) retraso en el diagnostico o en pancreatitis
   crónicas.
2) Amilasuria: se eleva mas tardíamente y persiste mas
   días. No supera la sensibilidad ni especificidad a la
   amilasa.
• Esta elevada en pacientes con hipertrigliceridemia
   severa ( en los que la amilasa serica puedes ser
   normal)
                                                 (MIR de España).
Diagnóstico
• Isoamilas pancreáticas: permite excluir los caso de
   hiperamilasemi.
• Isoamilasa P(se produce solo en el páncreas) es mas
   sensible y permanece mas tiempo elevada que la
   amilasa total.
• Fracción P3 casi consta en las pancreatitis agudas y
   prácticamente ausente en los abdómenes agudos.
4) Cociente de aclaramiento de amilasa-creatinina
Cami/CCr=(aminuria+crserica)/ (amiserica+crurinaria)
• Normal: menos del 5%.
5) Lipasa: mas especifico de origen pancreático que la
   amilasa; sin embargo se ha descrito algún caso de
   elevación en pacientes con enfermedad no
   pancreática (presente en riñones, faringe y bazo)
                                              (MIR de España).
Diagnóstico
• Permanece mas tiempo elevada: 7-14 días.
• Mayor elevación en etiología alcohólica que biliar.
6)Tripsinogeno
• Segregado solo por el páncreas.
• Sensibilidad comparable a la determinación de
  amilasa y de lipasa.
• Aumenta en: pancreatitis aguda.
• Desciende en : pancreatitis crónica con esteatorrea.
• Normal en:
1. Pancreatitis crónica sin esteatorrea.
2. Esteatorrea con función pancreática normal


                                                (MIR de España).
Diagnóstico
• Ninguna prueba sanguina es fiable para el diagnostico de
   pancreatitis aguda en pacientes con insuficiencia renal
   (pues aumenta la lipasa, la amilasa y el tripsinogeno)
• Las pruebas de detección que se recomiendan en la
   pancreatitis son la amilasa total y lipasa serica.
7) Pruebas de función hepática:
• La elevación de la fosfatasa alcalina y de la
   bilirrubina sugieren origen biliar.
8) Otros
• Leucocitosis.
• Hematocrito elevado por hemoconcentración.
• Hipocalcemia.
• Hiperglucemia.

                                                  (MIR de España).
Diagnóstico
• Aumento de LDH (si es mayor de 500 U indica mal
  pronostico)
• Hipertrigliceridemia.
• Hipoxemia.
C) Pruebas de imagen:
1. Radiografía simple de abdomen: asa en centinela,
   íleo, signo de colon cortado.
2. Radiografía de tórax: atelectasia luminares derrame
   pleural izquierdo rico en amilasa.
3. ECO: valora la vesícula y vías biliares, se observa
   descenso de la ecogenicidad pancreática
4. TAC:
• Sirve para valorar la gravedad

                                              (MIR de España).
Diagnóstico
• Método de elección para el diagnostico de las
  complicaciones locales .
• El momento idóneo para realizarlos es entre
  las 48-72 horas de inicio del cuadro.
• Esta indicado en:
1. Paciente con tres o mas criterio de Ranson.
2. Todos lo enfermos graves.
3. Deterioro clínico.
4. Casos de diagnostico dudoso




                                        (MIR de España).
SIGNOS RADIOLOGICOS

   • Signo de colon cortado
Asa en centinela
SIGNOS RADIOLOGICOS
• Calcificaciones
   pancreáticas
SIGNOS RADIOLOGICOS
Páncreas edematoso, con liquido en el saco menor y en
            región pararrenal izquierda.
EVOLUCIÓN
EVOLUCIÓN
     Criterios pronósticos de Ranson modificados
                    (Ranson biliar)

    Al Ingreso               Durante las 48 Horas Iniciales

   Edad > 70 años           Descenso Hto >10 Pts
   Leucograma > 18000/mm3   Calcio < 8 MG/dl
   Glucosa > 216 MG/dl      PO2 arterial < 60 torr
   LDH > 1.7 normal
                             Déficit bases > 5 meq/L
   TGO (AST)> 9 normal
                             Aumento BUN
                              >1.9mg/dl
                             Pérdida de 3er espacio
                              mayor de 4000 ml
Criterios pronósticos del
      Instituto Salvador Zubirán
 Hemodinámicos:
    Taquicardia
    Hipotensión < 100 torr
 Hematológico:
    Leucocitosis >16000
    Bandemia > 10%
 Metabólicos:
    Hiperglicemia > 200 mg/dl
    Hipocalcemia < 8 mg/dl
 Renal:
    BUN aumentan >5mg a las 48 horas del
     ingreso
 Alteración abdominal: Ascitis
                  + de 3 factores dan mortalidad de 80% o >
Criterios clínicos de Osborne y
                         Banks
 Cor: Shock, taquicardia, arritmia, cambios en EKG.
 Pulmonar: Disnea, estertores, PO2< 60mmhg, SIRA
 Renal: Diuresis <50ml hora, Creatinina o BUN
 Metabólico: Calcio, pH o Albúmina
 Hematológico: Hematocrito, CID (Plaquetopenia, productos
  degradativos)
 Neurológico: Irritabilidad, confusión, signos de focalización
 Hemorragia: En lavado peritoneal o signos de la misma
 Abdomen: Distensión tensa, íleo grave, Ascitis ++



                         + de 3 factores dan mortalidad de 80% o >
CRITERIOS DE GLASGOW Y
  RANSSON ORIGINAL Y
     MODIFICADO
Clasificación de gravedad de la pancreatitis
        aguda de Balthazar, basada
     en los hallazgos de la tomografía
               computarizada




                           La mayor mortalidad se
                           halla en los casos D y E.
Criterios del apache II
    • (“acute phisiologi and choronic health evaluation scorning
       sytem”)
    • Utilizada en UVI. Mal pronostico sies mayor o igual a 8 puntos.
    • Surge en 1981
    • 34 variables fisiológicas.
    • Al inicio se uso solo en la UCI luego paso a la categoría de case-
       mix de otro servicios.
    • Presenta la valoración de 3 etapas:
    1. EL GRADO DE AFECTACION FISIOLOGICA
    2. VALORACION DE LA SALUD PREVIA CON RESPECTO A
        ENFERMEDADES CRONICAS.
    3.   CLASIFICACION DEL DIAGNOSTICO EN UNO DE LOS 7
         SISTEMAS ORGANICOS PRINCIPALES

http://personal.telefonica.terra.es/web/re
spiradores/apachehelp.htm                                     (MIR de España).
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

•   Ulcera péptica perforada.
•   Colecistitis Aguda
•   Obstrucción intestinal.
•   Oclusión vascular mesentérica.
•   Cólico Renal.
•   Infarto Agudo al Miocardio.
•   Aneurisma disecante de la aorta
•   Vasculitis y trastornos del tejido conectivo.
•   Neumonía
•   Cetoacidosis.
Complic
aciones
  de la
pancreat
   itis
 aguda
Tratamiento médico
• OBJETIVO:
Disminuir las secreciones pancreáticas y aliviar el dolor.
1. Dieta absoluta
2. Analgésicos (no mórficos por su efecto espasmódico
   en el esfínter de Oddi y por el riesgo de edema
   agudo de pulmón).
3. Reposición hidroeléctricalítica.
4. Aspiración nasogástrica, solo si el íleo o el vomito es
   severo .
La elevación de los valores de amilasa- lipasa o persistencia
   de cambios inflamatorios detectados en la TAC no deben
   ser elementos en contra de alimentar a un paciente
   asintomático y hambriento .

                                                    (MIR de España).
Tratamiento médico
• La decisión de iniciar ingesta oral se basa en:
1. Descenso o resolución del dolor.
2. El paciente siente hambre.
3. Mejoría de la disfunción de órganos en caso de estar
   presente.
• No son útiles los fármacos que bloquean la secreción
   pancreática (anti-H2, somatostatina, anticolinérgicos
   …etc.)
• Los antibióticos solo son útiles si existe infección
   establecida o en la pancreatitis severa(absceso,
   colangitis ascendente …etc.) suele usarse imipenen
   ocilastina.

                                                (MIR de España).
Tratamiento médico
• Antifúngicos en pancreatitis necrosante.
• El Octreotido reduce la mortalidad pero
  no cambia la tasa de complicaciones.
• El Gabexato no influye en la tas de
  mortalidad pero reduce la lesión
  pancreática.



                                    (MIR de España).
Tratamiento quirúrgico
1. Operaciones diagnostica: abdomen agudo
    quirúrgico de etiología incierta .
2. Pancreatitis aguda litiasica: colesctectomia.
a) Formas leves: a las 4-6 días.
b) Formas graves: a las 6 semanas.
Si la pancreatitis aguda litiasica es grave o con
    mala evolucion o se sospecha colangitis
    asociada, se puede hacer una CPRE con
    efinterotomia precoz (en las primeras 36-72
    horas de esvolucion) y posteriormente
    colecitectomia programada.
                                           (MIR de España).
Tratamiento quirúrgico
3. Pancreatitis aguda necrotizante
4. Cirugía de complicaciones: absceso,
  pseudoquiste, acitis pancreática (por
  rotura del wirsung o por escape de un
  pseudoquiste .Liquido ascítico con
  aumento de amilasa y proteínas puede
  ser hemorrágico o contener abundantes
  hematíes la amilasa esta elevada mas
  que en el suero)
                                  (MIR de España).
PRONOSTICO

• En ausencia de complicaciones el pronóstico
  generalmente es bueno el 85 a 95 % de los
  pacientes resuelven al cuarto o quinto día
  después de iniciar el manejo médico.

• En presencia de complicaciones la evolución del
  paciente es tòrpida y llegar a producir la muerte o
  secuelas posteriores así como la presentar
  pancreatitis crónica o recurrente.
Bibliografía
• Curso intensivo MIR Asturias España.
Dr. Manuel López Artimez
Medico especialista en aparato digestivo gastroenterólogo –
   hepatólogo ,Hospital de la Palma
• Feldman: Sleisenger & Fordtran's
Gastrointestinal and Liver Disease, 8th ed.
• H. Durán Sacristán,
• Tratado de cirugia Sabiston.
• Tratado de cirugia Sharwzt.
• Dr. Alfredo Scelza
Clínica Quirúrgica 3
Prof. Oscar Balboa
Hospital Maciel
• Diagnostico clinico y tratamiento Mcpheel
• Medicina interna de farreras y romanza
Gracias por su
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Pancreatitis

  • 1. Pancreatitis Franklin José Sánchez Calderón. Medicina – UNAN-Managua.
  • 2. Objetivos. • familiarizarse con el abordaje del paciente con pancreatitis • Reconocer la importancia del buen diagnostico de la pancreatitis. • Aplicar la técnicas clínica y los datos de laboratorios que nos lleven al buen manejo de este cuadro clínico como futuros médicos generales.
  • 3. “El que no conoce la historia esta condenado a repetir los errores del pasado”. Oscar Wilde – Escritor ingles “Aunque repetir es incluir a los omitidos”
  • 4. Antecedentes históricos • Herophilus 300 AC descubrimiento del Pancreas. • Andreas Vesalius en 1541 realiza la primera ilustracion del páncreas. • En 1642 Johan Wirsung describe el conducto que lleva su nombre. • Abraham Vater describe la papila duodenal en 1720. • Alexander Danilevsky en 1862 descubre la tripsina. • Wilhem Kuhne en 1867 la aisla y nombra la principal proteina digestiva del pancreas la “tripsina” y acuño el termino enzima.
  • 5. Antecedentes históricos • Rudolf Heidenhaim descubrio y publico en 1875 el ciclo secretorio de la celula acinar pancreatica. • W. Balser en 1882 describio la necrosis grasa intrabdominal, siendo Robert Langerhans quien la relaciono a la pancreatitis. • La primera descripcion de la enfermedad se le atribuye a Reginal Fitz en 1889.
  • 6. Antecedentes históricos. • Hans Chiari en 1896 observo durante autopsias la ocurrencia frecuente de necrosis pancreática, interpretandola como una autodigestion sugiriendo que la misma era la clave para comprender la pancreatitis aguda y cronica. • La primera cirugia “terapeutica” en la pancreatitis aguda fue realizada en 1894 por W. Korte en Berlin. • Bernard Riedel realiza la clasica descripcion de esta enfermedad en 1896.
  • 7. Epidemiologia • En EEUU la incidencia varía de 4.8 to 38 per 100,000. • PA es la 2º de enfermedad GI intrahospitalaria, después de colelitiasis/colecistitis y apendicitis aguda. • A/C se estima 327,000 pacientes hospitalizados. • El costo/a se estima en$2.5 billion in 2000 • En ese mismo año 2834 fallecieron x PA, convirtiendose en la 14º causa de muerte más común de origen GI.
  • 8. Historia natural • 80% son leves con morfología normal y reversible. • 20 % son severas y se acompañan de necrosis y falla orgánica. • Pancreatitis severa 1/3 a ¼ fallecerán, haciendo una mortalidad total de 2 – 10%
  • 11. Anatomía • Órgano retro peritoneal que cruza transversalmente el abdomen por delante de la primera y segunda vertebras lumbares. • Se divide artificialemte en: cabeza, cuerpo y cola. • la cabeza presenta una extension o pancreas menor que se prolonga como un gancho (uncus) cruzando anteriormente por los vasos mesentericos superiores. (MIR de España).
  • 13. Conductos pancreaticos • Principal (Winsurg): Recorre toda la glándula hasta la cabeza para desembocar en la papila mayor, junto al colédoco, en la segunda porción del duodeno. • Accesorio (Santorini): drena la porción anterosuperior de la cabeza. Suele desembocar independientemente del principal en la segunda porcion duodenal (palila menor) por encima de la (papila mayor) (MIR de España).
  • 14. 3cm
  • 15. Vascularización • El tronco celiaco, mediante las pancreatoduodenales anteriores y posteriores. • La mesentérica superior irriga cuerpo y cola. • El drenaje venoso se realiza por la porta. • La unión entre las venas mesentéricas superior y esplénica, para formar la porta se realiza a nivel del limite entre la cabeza y cuello del pancreas. (MIR de España).
  • 16. Histología • Glándula mixta (exocrina y endocrina) Páncreas exocrino • Tipos de células: 1. células acinares:(principales o secretoras) sintetizan proteínas, tienen granulos de cimógenos. Secretan litostatina (proteína inhibidora de la secreción de calcio). 2. Células centroacainares: no tienen gránulos de cimógenos. Responsables de secreción de agua y electrolitos junto con las celuala ductuales (MIR de España).
  • 17. Histología • Células ductales: secreción de agua y electrolitos.  Páncreas endocrino: • Representa menos del 2% del volumen pancreático y son mas abundante en la cola. Zonas muy vascularizadas. • Tipos de células: 1. Alfa:(20%) glucagón. 2. Beta (75%) insulina. 3. Deltas : somatostatina. 4. D1: peptido intestinal vasoactivo. 5. D2F:polipeptido pancreatico. (MIR de España).
  • 18.
  • 19. El ácido del estomago libera secretina del Actividad duodeno; las grasas y los exocrina La estimulación aminoácidos inducen la vagal libera secreción de enzimas hacia los colecistocinina. ácianos. La actividadENZIMAS PANCREÁTICAS endocrina del páncreas consiste en la síntesis y secreción de hormonas reguladoras del Fisiología del metabolismo de la glucosa y los procesos necesarios •Tripsina, quimiotripsina y para el metabolismo intermediario de grasas, carboxipolipeptidasa carbohidratospancreática •Amilasa y proteínas: •Lipasa pancreática, colesterol esterasa, Páncreas •Insulina (células beta pancreáticas) fosfolipasa •Guagón(Células alfa pancreáticas) •Somatostatina (células delta pancreáticas) La secretina y La secretina produce colecistocinina una abundante pasan al torrente secreción de liquido sanguíneo pancreático y bicarbonato, la colecistocinina estimula la secreción de enzimas
  • 20. Concepto. “ ... la mas terrible de todas las calamidades que pueden ocurrir en relacion con las viseras abdominales. Lo repentino de su inicio, la agonia ilimitable que la acompaña y la gran mortalidad hacen que sea la mas formidable de las catastrofes ... ” B. Moynihan 1925
  • 21. PANCREATITS AGUDA Perspectiva etiopatogénica Vía de respuesta inflamatoria común que puede ser desencadenada por múltiples agentes etiológicos, Perspectiva evolutiva principalmente la colelitiasis y la Crisis aguda y aislada de ingesta de alcohol inflamación pancreática que tiende a la curación con Perspectiva anatomopatológica restitución completa, pero que Perspectiva pronóstica Inflamación del páncreas que en ocasiones puede ser Enfermedad generalmente leve puede limitarse a la presencia de recidivante, bien por la pero que en aproximadamente CONCEP edema, o convertirse persistencia de loscausa un 20% de la casos TO: en necrosis, capaz de extenderse etiológica, bien por subyacer incluso puede ser grave, e a los tejidos peripáncreaticos una pancreatitisestá dominada por mortal, si crónica Perspectiva clínica una extensa necrosis Proceso inflamatorio del pancreática y se desencadena páncreas que cursa con dolor un síndrome de respuesta abdominal y elevación en inflamatoria sistémica sangre y orina de enzimas con fallo multiorgánico pancreáticas Reunión de expertos celebrada en Marsella en 1984
  • 22. Atlanta (1992) • Aceptaron una terminología común, cuyo uso se recomienda en el mundo entero, para facilitar comparación de experiencias de diferentes centros, países. Al mismo tiempo. Se recomienda el uso de las siguientes definiciones: • Pancreatitis aguda leve: proceso inflamatorio pancreático agudo en que el hallazgo patológico fundamental es el edema intersticial de la glándula y existe mínima repercusión sistémica. • Pancreatitis aguda grave: es la que se asocia a fallas orgánicas sistémicas y/o complicaciones locales como necrosis, pseudoquiste o absceso.
  • 23. Atlanta (1992) • Necrosis: zonas localizadas o difusas de tejido pancreático no viable que, generalmente, se asocian a necrosis grasa peripancreática. A la tomografía se aprecian como zonas con densidad menor que la del tejido normal pero mayor que la densidad líquida y que no incrementan su densidad con el medio de contraste • Colecciones líquidas agudas: colecciones de densidad líquida que carecen de pared y se presentan precozmente en el páncreas o cerca de él.
  • 24. Atlanta (1992) • Pseudoquiste: formación de densidad líquida caracterizada por la existencia de una pared de tejido fibroso o granulatorio que aparece no antes de las 4 semanas desde el inicio de la pancreatitis. • Absceso pancreático: colección circunscrita de pus, en el páncreas o su vecindad, que aparece como consecuencia de una pancreatitis aguda y contiene escaso tejido necrótico en su interior.
  • 25. Etiopatogenia a) Litiasis biliar (30-60 %): • Mas frecuente en mujeres. Por impactación de calculo en la ampolla de váter. • Causa mas frecuente en el primer mundo. • El riesgo de pancreatitis aguda en pacientes con al menos un calculo menor de 5mm es cuatro veces mayor que en pacientes con cálculos grandes. • Las microlitiasis es una de las principales causas de pancreatitis aguada no explicada, en algunas ocasiones se observa barro biliar. (MIR de España).
  • 26. TIPOS DE CALCULOS. Lodo Biliar
  • 27. Etiopatogenia. b) alcohol(15-30%segun la zona estudiada): • Mas frecuente en varones • Una ingesta importante puede producir un episodio de pancreatitis. ( muchas veces lo que causa es una reagudización sobre una pancreatitis crónica). • La mayoría de los alcohólicos no padecen pancreatitis c) Idopatica: supone el 20% de los casos hasta dos tercio de ellas se creen debidas a microcristales vesiculares (MIR de España).
  • 28. Etiopatogenia d) otras: 1. Posoperatoria. 2. La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica. 3. Traumatismo: en especial abdominal no penetrante. Mas frecuente en niños. 4. Metabolicas: • Hipercalemia • IR. • Transplante renal. • Esteatosis aguda del embarazo • Hipertrigliceridemia. (MIR de España).
  • 29. Etiopatogenia 5. farmacos: • Furosemiada. • Azatriopina y 6-mercaptopuriana. • Sulfamidas, tetraciclinas. • Estrogenos. • Acido valprioco. 6. Hereditarias: mutacion del gen del tripsinogeno cationico y del CFTR. 7. infecciones: • Virus (parotiditis, hepatitis, coxsackie, echovirus, CMV) (MIR de España).
  • 30. Etiopatogenia. • Micoplasma. • Áscaris. • Shistosoma mansoni. • Candida. 8. miselania: • Ulcus péptido penetrante. • Embarazo tercer trimestre. • LES. • Estenosis y divertículos duodenales. • Reacciones fibrosas del esfínter de oddi. • Cancer del pancreas o ampular. Fibrosis quistica, pacreas divissum y anular diverticualo peirampular, Crohn. • postoperatoria. (MIR de España).
  • 31. CLASIFICACION El diagnóstico de pancreatitis aguda obedece a los criterios de la nueva Clasificación de Marsella (1984) de las pancreatitis, la cual establece dos grandes categorías de las pancreatitis: • 1. Pancreatitis aguda • 2. Aguda recurrente • 3. Pancreatitis crónica • 4. Crónica recurrente • En esta categoría se incluye la pancreatitis obstructiva.
  • 32. Patogenia 1. Activación intrapancretica de enzimas digestivas mediadores por catepsina B y lesion de las celulas acinares. 2. Activación y quimiotaxis de neutrofilos, originado una reacción infalmatoria que activa el tripsinogeno. 3. Digestion de tejido pancreatico y peripancreatico por enzimas (sobre todo tripsina) y activacion de otras enzimas (elastasa y fosfolipasa) con liberacion de sustancias vasoactivas. (MIR de España).
  • 33. PATOGENIA Bilis y alcohol inhiben la exocitosis de la célula acinar, con la acumulación intracito- Contenido biliar plasmática y duodenal en de gránulos cimógenos que al fusionarse con los ductos lisosomas ricos en hidrolasas se produce un círculo pancreáticos vicioso de lesión-activación. Tripsina Calicreina Carboxipeptida Quimiotripsina sa Fosfolipasa Elastasa Autodigesti lecitina a Dolor y aumenta ón lisolecitina para la permeabilidad pancreática Lesión escindir los vascular shock. vascular y fosfolípidos: favorece la necrosis por hemorragia coagulación.
  • 34. Factores genéticos que modifican la susceptibilidad y severidad 1. Mutación del tripsinogeno cationico 2. Mutación de los inhibidores de la tripsina secretoria pancreática. 3. Mutación del gen de conductancia de la fibrosis quística 4. Mutación de la proteína quimotáctica de monocitos . (MIR de España).
  • 35. PANCREATITS AGUDA Pancreatitis aguda intersticial edematoso y agrandado; no hay necrosis parenquimatosa importante, la inflamación interlobular más importante que la intralobular y acinar. Pancreatitis necrótica presencia de necrosis del propio tejido pancreático. La necrosis grasa se hace también muy evidente, afectando incluso a extensas áreas extrapancreáticas. Se puede presentar hemorragia La necrosis también puede infectarse, lo que constituye una situación de especial agravamiento pues favorece notablemente la posible aparición de un fallo multiorgánico.
  • 36. Clínica. • El síntoma cardinal es el dolor abdominal súbito epigástrico, irradiado a espalda “en cinturón” que mejora con la flexión ventral del tronco. Puede pareces tras ingesta importante de comida o alcohol. (MIR de España).
  • 37. Manifestaciones frecuentes • Nauseas/vómitos. • Febrícula taquicardia e hipotensión. • Ansiedad. • Distención abdominal: por hipomotilidad intestinal que puede llegar a ilio. • Signos pulmonares (10-20%): estertores basales, atelectasia, derrame pleural.(mas frecuente el izquierdo • Alteraciones electrocardiográficas de la repolarización: depresión o elevación del ST e inversión de la T. (MIR de España).
  • 39. Manifestaciones infrecuentes • SHOCK: 1. Hipovolemia. 2. Sepsis. 3. Efectos sistémicos de enzimas proteolíticas. las proteasas (tripsina, quimiotripsina) lipasas y fosfolipasas, degradan los lípidos y fosfolipidos de membrana y la elastasa, rompe el tejido elástico de los vasos ocasionando hemorragia. • Ictericia: rara. • Insuficiencia respiratoria (complicación sistémica mas frecuente). • Fracaso renal • Hemorragia digestiva (MIR de España).
  • 40. Manifestaciones infrecuentes • Encefalopatía. • Retinopatía purtscher: agregados de granulocitos que ocluyen la retina (ceguera repentina). • Psicosis: por desmielinización o hipoperfusión. • Necrosis grasa subcutanea en extremidades similar ala eritema nodosa o en otras zonas (panaliculitis nodular de weber-chistian). • Coloracion azulada (inflitracion hematica en forma necro hemorragica) 1. Periumbilical (signo de Cullen) por hemoperitoneo. 2. En flanco (signo de Gray- Turner o Halstead) • Tetania por hipocalcemia (MIR de España).
  • 42. Diagnóstico • En estudio clásico de Bockus 1955 en 94 pacientes ingresados con pancreatitis aguda el diagnostico al ingreso fue erróneo en el 43 %. Clínico: Historia Clínica +examen físico. A) Sospecha Cualquier dolor intenso y agudo en el abdomen o la espalda sobre todo si existe factores de riesgo, nauseas-vómitos, taquicardia… B) Laboratorio. 1. Amilasa: la base del diagnostico parámetro diagnostico de elección por su sencillez técnica, menor costo y gran valor diagnostico. Apoya el diagnostico el hallazgo de concentraciones tres veces por encima del valor normal. (MIR de España).
  • 43. Diagnóstico. • Sus niveles se elevan en las primeras 24 horas y se normalizan a los 3-5 días. • Suele ser mas elevada en la pancreatitis biliares que en las de etiología alcohólica. • No existe correlación entra la cifra y la gravedad de la pancreatitis. • Puede ser normal en el caso de hiperlipidemia (1000 mg/dl) retraso en el diagnostico o en pancreatitis crónicas. 2) Amilasuria: se eleva mas tardíamente y persiste mas días. No supera la sensibilidad ni especificidad a la amilasa. • Esta elevada en pacientes con hipertrigliceridemia severa ( en los que la amilasa serica puedes ser normal) (MIR de España).
  • 44. Diagnóstico • Isoamilas pancreáticas: permite excluir los caso de hiperamilasemi. • Isoamilasa P(se produce solo en el páncreas) es mas sensible y permanece mas tiempo elevada que la amilasa total. • Fracción P3 casi consta en las pancreatitis agudas y prácticamente ausente en los abdómenes agudos. 4) Cociente de aclaramiento de amilasa-creatinina Cami/CCr=(aminuria+crserica)/ (amiserica+crurinaria) • Normal: menos del 5%. 5) Lipasa: mas especifico de origen pancreático que la amilasa; sin embargo se ha descrito algún caso de elevación en pacientes con enfermedad no pancreática (presente en riñones, faringe y bazo) (MIR de España).
  • 45. Diagnóstico • Permanece mas tiempo elevada: 7-14 días. • Mayor elevación en etiología alcohólica que biliar. 6)Tripsinogeno • Segregado solo por el páncreas. • Sensibilidad comparable a la determinación de amilasa y de lipasa. • Aumenta en: pancreatitis aguda. • Desciende en : pancreatitis crónica con esteatorrea. • Normal en: 1. Pancreatitis crónica sin esteatorrea. 2. Esteatorrea con función pancreática normal (MIR de España).
  • 46. Diagnóstico • Ninguna prueba sanguina es fiable para el diagnostico de pancreatitis aguda en pacientes con insuficiencia renal (pues aumenta la lipasa, la amilasa y el tripsinogeno) • Las pruebas de detección que se recomiendan en la pancreatitis son la amilasa total y lipasa serica. 7) Pruebas de función hepática: • La elevación de la fosfatasa alcalina y de la bilirrubina sugieren origen biliar. 8) Otros • Leucocitosis. • Hematocrito elevado por hemoconcentración. • Hipocalcemia. • Hiperglucemia. (MIR de España).
  • 47. Diagnóstico • Aumento de LDH (si es mayor de 500 U indica mal pronostico) • Hipertrigliceridemia. • Hipoxemia. C) Pruebas de imagen: 1. Radiografía simple de abdomen: asa en centinela, íleo, signo de colon cortado. 2. Radiografía de tórax: atelectasia luminares derrame pleural izquierdo rico en amilasa. 3. ECO: valora la vesícula y vías biliares, se observa descenso de la ecogenicidad pancreática 4. TAC: • Sirve para valorar la gravedad (MIR de España).
  • 48. Diagnóstico • Método de elección para el diagnostico de las complicaciones locales . • El momento idóneo para realizarlos es entre las 48-72 horas de inicio del cuadro. • Esta indicado en: 1. Paciente con tres o mas criterio de Ranson. 2. Todos lo enfermos graves. 3. Deterioro clínico. 4. Casos de diagnostico dudoso (MIR de España).
  • 49. SIGNOS RADIOLOGICOS • Signo de colon cortado
  • 52. SIGNOS RADIOLOGICOS Páncreas edematoso, con liquido en el saco menor y en región pararrenal izquierda.
  • 54. EVOLUCIÓN Criterios pronósticos de Ranson modificados (Ranson biliar) Al Ingreso Durante las 48 Horas Iniciales  Edad > 70 años Descenso Hto >10 Pts  Leucograma > 18000/mm3 Calcio < 8 MG/dl  Glucosa > 216 MG/dl PO2 arterial < 60 torr  LDH > 1.7 normal Déficit bases > 5 meq/L  TGO (AST)> 9 normal Aumento BUN >1.9mg/dl Pérdida de 3er espacio mayor de 4000 ml
  • 55. Criterios pronósticos del Instituto Salvador Zubirán  Hemodinámicos:  Taquicardia  Hipotensión < 100 torr  Hematológico:  Leucocitosis >16000  Bandemia > 10%  Metabólicos:  Hiperglicemia > 200 mg/dl  Hipocalcemia < 8 mg/dl  Renal:  BUN aumentan >5mg a las 48 horas del ingreso  Alteración abdominal: Ascitis + de 3 factores dan mortalidad de 80% o >
  • 56. Criterios clínicos de Osborne y Banks  Cor: Shock, taquicardia, arritmia, cambios en EKG.  Pulmonar: Disnea, estertores, PO2< 60mmhg, SIRA  Renal: Diuresis <50ml hora, Creatinina o BUN  Metabólico: Calcio, pH o Albúmina  Hematológico: Hematocrito, CID (Plaquetopenia, productos degradativos)  Neurológico: Irritabilidad, confusión, signos de focalización  Hemorragia: En lavado peritoneal o signos de la misma  Abdomen: Distensión tensa, íleo grave, Ascitis ++ + de 3 factores dan mortalidad de 80% o >
  • 57. CRITERIOS DE GLASGOW Y RANSSON ORIGINAL Y MODIFICADO
  • 58. Clasificación de gravedad de la pancreatitis aguda de Balthazar, basada en los hallazgos de la tomografía computarizada La mayor mortalidad se halla en los casos D y E.
  • 59. Criterios del apache II • (“acute phisiologi and choronic health evaluation scorning sytem”) • Utilizada en UVI. Mal pronostico sies mayor o igual a 8 puntos. • Surge en 1981 • 34 variables fisiológicas. • Al inicio se uso solo en la UCI luego paso a la categoría de case- mix de otro servicios. • Presenta la valoración de 3 etapas: 1. EL GRADO DE AFECTACION FISIOLOGICA 2. VALORACION DE LA SALUD PREVIA CON RESPECTO A ENFERMEDADES CRONICAS. 3. CLASIFICACION DEL DIAGNOSTICO EN UNO DE LOS 7 SISTEMAS ORGANICOS PRINCIPALES http://personal.telefonica.terra.es/web/re spiradores/apachehelp.htm (MIR de España).
  • 60. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • Ulcera péptica perforada. • Colecistitis Aguda • Obstrucción intestinal. • Oclusión vascular mesentérica. • Cólico Renal. • Infarto Agudo al Miocardio. • Aneurisma disecante de la aorta • Vasculitis y trastornos del tejido conectivo. • Neumonía • Cetoacidosis.
  • 61. Complic aciones de la pancreat itis aguda
  • 62. Tratamiento médico • OBJETIVO: Disminuir las secreciones pancreáticas y aliviar el dolor. 1. Dieta absoluta 2. Analgésicos (no mórficos por su efecto espasmódico en el esfínter de Oddi y por el riesgo de edema agudo de pulmón). 3. Reposición hidroeléctricalítica. 4. Aspiración nasogástrica, solo si el íleo o el vomito es severo . La elevación de los valores de amilasa- lipasa o persistencia de cambios inflamatorios detectados en la TAC no deben ser elementos en contra de alimentar a un paciente asintomático y hambriento . (MIR de España).
  • 63. Tratamiento médico • La decisión de iniciar ingesta oral se basa en: 1. Descenso o resolución del dolor. 2. El paciente siente hambre. 3. Mejoría de la disfunción de órganos en caso de estar presente. • No son útiles los fármacos que bloquean la secreción pancreática (anti-H2, somatostatina, anticolinérgicos …etc.) • Los antibióticos solo son útiles si existe infección establecida o en la pancreatitis severa(absceso, colangitis ascendente …etc.) suele usarse imipenen ocilastina. (MIR de España).
  • 64. Tratamiento médico • Antifúngicos en pancreatitis necrosante. • El Octreotido reduce la mortalidad pero no cambia la tasa de complicaciones. • El Gabexato no influye en la tas de mortalidad pero reduce la lesión pancreática. (MIR de España).
  • 65. Tratamiento quirúrgico 1. Operaciones diagnostica: abdomen agudo quirúrgico de etiología incierta . 2. Pancreatitis aguda litiasica: colesctectomia. a) Formas leves: a las 4-6 días. b) Formas graves: a las 6 semanas. Si la pancreatitis aguda litiasica es grave o con mala evolucion o se sospecha colangitis asociada, se puede hacer una CPRE con efinterotomia precoz (en las primeras 36-72 horas de esvolucion) y posteriormente colecitectomia programada. (MIR de España).
  • 66. Tratamiento quirúrgico 3. Pancreatitis aguda necrotizante 4. Cirugía de complicaciones: absceso, pseudoquiste, acitis pancreática (por rotura del wirsung o por escape de un pseudoquiste .Liquido ascítico con aumento de amilasa y proteínas puede ser hemorrágico o contener abundantes hematíes la amilasa esta elevada mas que en el suero) (MIR de España).
  • 67. PRONOSTICO • En ausencia de complicaciones el pronóstico generalmente es bueno el 85 a 95 % de los pacientes resuelven al cuarto o quinto día después de iniciar el manejo médico. • En presencia de complicaciones la evolución del paciente es tòrpida y llegar a producir la muerte o secuelas posteriores así como la presentar pancreatitis crónica o recurrente.
  • 68. Bibliografía • Curso intensivo MIR Asturias España. Dr. Manuel López Artimez Medico especialista en aparato digestivo gastroenterólogo – hepatólogo ,Hospital de la Palma • Feldman: Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 8th ed. • H. Durán Sacristán, • Tratado de cirugia Sabiston. • Tratado de cirugia Sharwzt. • Dr. Alfredo Scelza Clínica Quirúrgica 3 Prof. Oscar Balboa Hospital Maciel • Diagnostico clinico y tratamiento Mcpheel • Medicina interna de farreras y romanza