Se ha denunciado esta presentación.
Utilizamos tu perfil de LinkedIn y tus datos de actividad para personalizar los anuncios y mostrarte publicidad más relevante. Puedes cambiar tus preferencias de publicidad en cualquier momento.

Ekg3 Normal, Hipertrofias Y Urgencias

13.779 visualizaciones

Publicado el

Publicado en: Salud y medicina, Tecnología
  • Inicia sesión para ver los comentarios

Ekg3 Normal, Hipertrofias Y Urgencias

  1. 1. EKG normal, en hipertrofias y urgencias Enrique Portugal Galdos Médico Intensivista [email_address]
  2. 2.
  3. 4. PAPEL DE REGISTRO <ul><li>Milimetrado (cuadriculado) </li></ul><ul><li>Cada 5 rayitas finas una </li></ul><ul><li>gruesa y cada 5 gruesas </li></ul><ul><li>una marca (1 segundo) </li></ul><ul><li>Calibrado el electrocardiógrafo para que: </li></ul><ul><ul><li>Velocidad del papel: 25 mm/seg : 1 mm de ancho = 40 mseg </li></ul></ul><ul><ul><li>1 cm de altura = 1 mV 1 mm de altura = 0,1 mV </li></ul></ul>1 mm = 40 mseg 1 mm = 0,1 mV 5 mm = 200 mseg 1 cm = 1 mV
  4. 6. PAPEL DE REGISTRO 200 mseg 40 mseg
  5. 7. PAPEL DE REGISTRO 1 mm 0,04 seg 1 mm 0,20 seg 200 mseg 10 mm = 1 mv Velocidad de registro = 25 mm / seg 40 mseg
  6. 8. FRECUENCIA CARDIACA Para determinar la FC en forma rápida medir la distancia entre dos ondas R. FC= 3 x 10 = 30 300 150 100 75 60 50 43 37 33 30 3 seg 3 seg 6 seg 1° ciclo 2° ciclo 3° ciclo
  7. 9. FRECUENCIA CARDIACA 300 100 150 250 214 187 167 136 125 115 107
  8. 10. FRECUENCIA CARDIACA 100 60 75 94 88 83 79 71 68 65 62
  9. 11. 300 / 5 = 60 FC= Dividir 300 entre el N° de divisiones grandes (de 200 mseg ) FC= Dividir 1.500 entre el N° de divisiones pequeñas (de 40 mseg ) 1.500 / 26 = 57,69 = 58 FRECUENCIA CARDIACA 200 mseg 0,20 seg 300 150 100 75 60
  10. 12. PARAMETROS HABITUALMENTE FISIOLOGICOS <ul><li>mide 2,5 x 2,5 mm de alto y ancho dura < 100 mseg. </li></ul><ul><li>Siempre (+) en DI, DII, V5 y V6. Siempre (-) en aVR. </li></ul><ul><li>DII: < 0,2 mV, redondeada o ligeramente puntiaguda. </li></ul><ul><li>Bifásica o (-) en III y aVL. </li></ul>Onda P
  11. 13. PARAMETROS HABITUALMENTE FISIOLOGICOS <ul><li>Duración 60 – 90 mseg . (< 60 msg niños pequeños, caquexia y raza negra) </li></ul>Complejo QRS Onda R <ul><li>Máximo 1,5 mV en derivaciones de miembros y 2,5 mV en derivaciones precordiales. </li></ul><ul><li>Mínimo 0,5 mV en derivaciones de los miembros. </li></ul>
  12. 14. PARAMETROS HABITUALMENTE FISIOLOGICOS <ul><li>Isoeléctrico. </li></ul><ul><li>Supra o infradesnivelado < 1mV o > 1 mV (si incluye el punto J). </li></ul>Segmento ST
  13. 15. PARAMETROS HABITUALMENTE FISIOLOGICOS <ul><li>(+): DI, DII, V 3-6 </li></ul><ul><li>(+/-): DIII, aVF, V 1 </li></ul><ul><li>(-): V 1 </li></ul>Onda T <ul><li>(-): aVR </li></ul><ul><li>(-): III, aVF (eje izquierda) </li></ul><ul><li>(-): aVL (eje a la derecha) </li></ul>
  14. 16. ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL Onda T .- Debe ser, al menos, el 10% de un QRS ; siempre que el QRS sea predominantemente positivo sin haber casi onda S.
  15. 17. ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL Intervalo PR .- su límite normal de oscilación es de 120 a 200 mseg . Cuanto más rápida es la frecuencia y más joven la persona, más corto es el PR. Intervalo PR
  16. 18. LECTURA DEL EKG 2. Eje cardiaco: QRS equifásico, DI y aVF 1. Onda P y QRS: Ritmo sinusal 3. Frecuencia cardíaca: - 300 / RR 200 mseg, - 1.500 / RR 20 mseg DI DII DIII aVR aVL aVF
  17. 19. LECTURA DEL EKG 5. Medir el QRS más ancho: no > 90 mseg 4. Intervalo PR: en DII > 200 mseg bloqueo AV < 120 mseg preexcitación ventricular: SWPW DI DII DIII aVR aVL aVF
  18. 20. LECTURA DEL EKG 6. Derivaciones precordiales: a) Progresión normal desde una r y S en V1 a un aumento gradual del cociente R/S , hasta sólo qR , o qRs en V6 . b) Progresión normal de la onda T , desde T (-) en V1 o V2 a T (+) en V4, V5 ó V6. Jóvenes : T(-) de V1 a V4. Adultos : T(-) en V1 o V2. c) Progresión normal de la onda P desde negativa o bifásica en V1 a positiva desde V2 a V6.
  19. 21. LECTURA DEL EKG <ul><li>Frecuencia de los complejos: 60 – 100 l.p.m. </li></ul><ul><li>Ritmicidad de los complejos: Rítmicos </li></ul><ul><li>Características y secuencia de: </li></ul><ul><ul><li>Onda P : Delante del QRS </li></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Eje onda P : -30º y +90º (plano frontal) </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Duración : < 100 mseg (2,5 mm) y Altura : < 0,25 mV (2,5 mm) </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><li>PR : 120 – 210 mseg </li></ul></ul><ul><ul><li>QRS: Duración : < 110 mseg </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Eje QRS (plano frontal): entre 0º y +90º </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Transición eléctrica : V3-V4 </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Onda Q : - Duración: < 40 mseg </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>- Profundidad: < 1/3 del QRS </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Onda R : < 15 mm (derivaciones de miembros) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>< 25 mm en precordiales </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>> 5 mm en dos derivaciones bipolares </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>ST : Isoeléctrico (+/- 1 mm) </li></ul></ul><ul><ul><li>T : Asimétrica y con polaridad = QRS correspondiente </li></ul></ul><ul><ul><li>QT : QT corregido por la frecuencia cardiaca: QTc: QTc= QT / RR </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>QTc < 450 mseg en el hombre y < 470 mseg en la mujer </li></ul></ul></ul>
  20. 22. CRECIMIENTO AURICULAR DERECHO
  21. 23. CRECIMIENTO AURICULAR DERECHO <ul><li>Signos Directos </li></ul><ul><ul><ul><ul><li> Voltaje Onda P > 0,25 mv. </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Onda P se torna puntiaguda </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Desvío del eje P hacia la derecha </li></ul></ul></ul></ul><ul><li>Signos Indirectos </li></ul><ul><ul><ul><ul><li>Onda Q en V 1 </li></ul></ul></ul></ul>
  22. 24. CRECIMIENTO AURICULAR DERECHO <ul><li>Enfermedad Valvular Tricuspidea. </li></ul><ul><li>Enfermedad Valvular Pulmonar. </li></ul><ul><li>Hipertensión pulmonar </li></ul><ul><ul><li>Embolia pulmonar </li></ul></ul><ul><ul><li>EPOC </li></ul></ul><ul><li>Algunos desordenes congénitos. </li></ul>ETIOLOGIA
  23. 25. CRECIMIENTO AURICULAR DERECHO
  24. 26. CRECIMIENTO AURICULAR IZQUIERDO
  25. 27. CRECIMIENTO AURICULAR IZQUIERDO <ul><li>Signos Directos </li></ul><ul><ul><ul><ul><li> Duración de onda P > 0,11 seg. </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Onda P mellada ó bimodal “mitral” </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li> Segmento PR </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Desvío del eje P a la izquierda </li></ul></ul></ul></ul>
  26. 28. CRECIMIENTO AURICULAR IZQUIERDO <ul><li>Enfermedad de válvula mitral. </li></ul><ul><li>Enfermedad de válvula aórtica. </li></ul><ul><li>Insuficiencia ventricular izquierda. </li></ul><ul><li>Hipertensión sistémica. </li></ul>ETIOLOGIA
  27. 29. CRECIMIENTO AURICULAR IZQUIERDO
  28. 31. HIPERTROFIA DE VENTRICULO IZQUIERDO Indice de Lewis
  29. 32. HIPERTROFIA DE VENTRICULO IZQUIERDO <ul><li>Indice de Ungerleider.- R en DI S en DIII ≥ 25 mm . </li></ul><ul><li>Una R en aVL > 11 mm . </li></ul><ul><li>Una R en aVF > 20 mm . </li></ul><ul><li>Indice de Sokolow - Lyon.- R en V5 o V6 + Onda S en V1 o V2 > 35 mm. </li></ul><ul><li>Indice de Lewis.- Positividad neta en DI + negatividad neta DIII ≥ 17 mm. </li></ul>R= + 4 mm S= - 1 mm = + 3mm
  30. 33. HIPERTROFIA DE VENTRICULO IZQUIERDO <ul><li>QRS ensanchado y agrandado por > masa miocárdica. </li></ul><ul><li>Ondas Q profundas en las derivaciones izquierdas (I, aVL, V5 Y V6). </li></ul><ul><li>Cambios recíprocos de la repolarización ST – T. </li></ul><ul><li>Asociación a veces a BRI. </li></ul><ul><li>Crecimiento de AI en V1, V2 y DII. </li></ul><ul><li>Eje QRS frontal izquierdo por encima de -30° </li></ul>EKG Completo
  31. 34. HIPERTROFIA DE VENTRICULO IZQUIERDO <ul><li>Rotación antihoraria en el QRS precordial. </li></ul><ul><li>Derivación de transición precoz. </li></ul><ul><li>Algunas ondas R > 35 mm . </li></ul><ul><li>Algunas ondas S > 35 mm . </li></ul><ul><li>Algunas ondas R + S > 40 mm . </li></ul><ul><li>Tiempo de activación ventricular > 40 mseg en V5 y V6. </li></ul>Derivaciones precordiales
  32. 35. HIPERTROFIA DE VENTRICULO IZQUIERDO
  33. 36. HIPERTROFIA DE VENTRICULO DERECHO <ul><li>Desviación del eje del QRS a la derecha. </li></ul><ul><li>R en aVR > de 5mm. </li></ul><ul><li>R en V1 ó V2 > 7mm, excepto en Infarto Posterior del VI. </li></ul><ul><li>Si existe BIRD, cuando R tiene más de 15 mm de altura. </li></ul><ul><li>Persistencia de ondas T positivas en precordiales derechas (V4R y V1) después de 48 horas del nacimiento. </li></ul><ul><li>R/S > 1: en V1- V2 </li></ul><ul><li>Índice de Cabrera : ( RV1/{ RV1 + SV1} ) > 0,5 </li></ul>
  34. 37. HIPERTROFIA DE VENTRICULO DERECHO <ul><li>R en V1 ó V2 > 7 mm </li></ul><ul><li>Eje QRS a la derecha </li></ul><ul><li>R/S > 1 </li></ul>V1 = 14/4 V2 = 24/17 Eje QRS: + 120° Criterios HVD : R V1 = 14 <ul><li>120° </li></ul>
  35. 38. HIPERTROFIA DE VENTRICULO DERECHO Eje – 120° R > 7 mm
  36. 39. D E X T R O C A R D I A
  37. 40. ELECTROCARDIOGRAMA EN URGENCIAS <ul><li>Es obligado interpretar el Electrocardiograma teniendo en cuenta el contexto clínico del paciente. </li></ul><ul><li>Por otra parte, el Electrocardiograma puede mostrar variantes de la normalidad en relación con el hábito constitucional, malformaciones torácicas, sexo o presentar alteraciones fugaces debidas a múltiples causas (hiperventilación, hipotermia, ingestión de glucosa o alcohol, alteraciones iónicas, acción de determinados fármacos). </li></ul>
  38. 41. ELECTROCARDIOGRAMA EN URGENCIAS <ul><li>Dolor torácico </li></ul><ul><li>Infarto agudo de miocardio (IAM) </li></ul><ul><li>Asma aguda – EPOC descompensado </li></ul><ul><li>Intoxicaciones </li></ul><ul><li>Insuficiencia respiratoria </li></ul><ul><li>Insuficiencia cardíaca </li></ul><ul><li>Dolor abdominal </li></ul><ul><li>Insuficiencia renal </li></ul><ul><li>Hipotermia </li></ul><ul><li>Pericarditis </li></ul><ul><li>Trastornos hidroelectrolíticos </li></ul>Patologías de Urgencias que deben valorarse con electrocardiografía:
  39. 42. ELECTROCARDIOGRAMA EN URGENCIAS Las alteraciones obedecen fundamentalmente a la cronicidad de los síntomas sobre los que se instauran las exacerbaciones. Los crecimientos derechos y desviaciones del eje a la derecha son las más frecuentes. El EKG es anormal en el 75% de los pacientes con EPOC. Las alteraciones electrocardiográficas son secundarias a la sobrecarga de las cavidades derechas y a los cambios en la posición del corazón producidos por la hiperinsuflación pulmonar. ASMA EPOC
  40. 43. ASMA y EPOC La P pulmonale , onda P picuda (más de 2,5 mm) en las derivaciones inferiores ( DII , DIII y aVF ), se observa en enfermos con obstrucción intensa al flujo aéreo. El eje de la onda auricular es más vertical, dando lugar a una onda P bifásica, isoeléctrica y, en ocasiones, negativa en las derivaciones DI y aVL . El complejo QRS está desviado hacia la derecha y puede asociarse con un patrón S1, S2, S3.
  41. 44. ASMA y EPOC En las derivaciones precordiales se observa una rotación en sentido horario, con una relación entre ondas R y S inferior a 1, que puede verse hasta V5. Son frecuentes los bloqueos incompletos de rama derecha. Las arritmias, sobre todo supraventriculares, son relativamente frecuentes. El tipo de arritmia guarda relación con el estado clínico, el grado de hipoxemia y la concentración plasmática de algunos fármacos (aminofilina y simpaticomiméticos).
  42. 45. No hay datos electrocardiográficos específicos, aunque el trazado de estos pacientes suele ser anormal debido a la gravedad de la cardiopatía de base. INSUFICIENCIA CARDIACA
  43. 46. INSUFICIENCIA CARDIACA
  44. 47. P E R I C A R D I O <ul><li>Pericardio está conformado por dos capas: </li></ul><ul><ul><li>Pericardio visceral: adherida en forma directa al corazón </li></ul></ul><ul><ul><li>Pericardio parietal : sobrepuesta al anterior, llamada quedando entre ambas una cavidad virtual con una pequeña cantidad de líquido a manera de lubricante. </li></ul></ul>
  45. 48. PERICARDITIS AGUDA El EKG es de gran utilidad diagnóstica, ya que puede mostrar cambios evolutivos muy sugestivos de pericarditis aguda en un elevado número de pacientes (80-90%); en los restantes casos los cambios son muy sutiles o inexistentes. Lo más típico muestra supradesnivel del segmento ST de concavidad superior , que abarca todas o casi todas las derivaciones, excepto aVR ; posteriormente aparece inversión de las ondas T con negatividad de grado variable.
  46. 49. PERICARDITIS AGUDA
  47. 50. PERICARDITIS AGUDA En la fase inicial hay importante supradesnivel del segmento ST en la mayoría de derivaciones. Este patrón es poco duradero y en pocas horas ( ± 12) de evolución desaparecen los desniveles del ST y se observan ondas T negativas.
  48. 51. D I G O X I N A <ul><li>QTc corto, “abombamiento” del ST, onda T invertida. </li></ul><ul><li>Prolongación del PR y bloqueo AV de grados variables. </li></ul><ul><li>CVP, flutter y fibrilación ventricular. </li></ul><ul><li>Bloqueo AV completo. </li></ul>
  49. 52. D I G O X I N A
  50. 53. HIPERPOTASEMIA <ul><li>Entre 5.5 a 6.5 mEq/Lt : ondas T altas de base estrecha. </li></ul><ul><li>Entre 6.5 y 7.5 : ondas P bajas, punto J deprimido y ensanchamiento del QRS. </li></ul><ul><li>Entre 7.5 y 8.5 : ondas P planas muy ensanchadas, bloqueos de rama, contracciones prematuras. </li></ul><ul><li>≥ 8.5 : QRS muy ensanchados, bloqueos AV, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, paro ventricular. </li></ul>
  51. 54. HIPERPOTASEMIA
  52. 55. HIPOPOTASEMIA Se observa el ST deprimido abombado y alargado; la onda T es de bajo voltaje, la onda U alta y a veces mezclada con la T.
  53. 56. HIPOPOTASEMIA
  54. 57. HIPERCALCEMIA <ul><li>Provoca acortamiento del espacio QT a expensas del segmento ST. </li></ul><ul><li>Prolonga el PR y da una T prolongada con una rama derecha corta. </li></ul>
  55. 58. HIPOCALCEMIA El espacio QT se alarga a expensas del segmento ST que se ve largo y aplanado. La onda T no se afecta.
  56. 59. CALCIOANTAGONISTAS y BETA-BLOQUEADORES <ul><li>Bradicardia sinusal </li></ul><ul><li>Bloqueo AV de diversos grados </li></ul><ul><li>Prolongación del PR </li></ul><ul><li>Ritmos idioventriculares y de la unión </li></ul>
  57. 60. L I T I O <ul><li>Aplanamiento o inversión de la onda T </li></ul><ul><li>Depresión del segmento ST en precordiales </li></ul><ul><li>QTc prolongado </li></ul>
  58. 61. PICADURA DE INSECTOS
  59. 62. PICADURA DE INSECTOS <ul><li>Miocarditis. </li></ul><ul><li>H ipocalcemia e hiperpotasemia. </li></ul><ul><li>C ontracciones ventriculares prematuras. </li></ul><ul><li>T aquicardia y bradicardia sinusal. </li></ul><ul><li>QTc prolongado. </li></ul><ul><li>E levación y depresión del ST, onda Q. </li></ul><ul><li>B loqueos de rama y bloqueo AV de primer y segundo grado. </li></ul>
  60. 63. PICADURA DE INSECTOS AMERICAN JOURNAL OF EMERGENCY MEDICINE Volume 18, Number 6 October 2000
  61. 64. PICADURA DE INSECTOS AMERICAN JOURNAL OF EMERGENCY MEDICINE Volume 18, Number 6 October 2000
  62. 65. C O C A I N A
  63. 66. C O C A I N A <ul><li>Inhibición de los canales de sodio </li></ul><ul><li>Aumento del tono simpático </li></ul><ul><li>Arterioesclerosis acelerada y/o fenómenos proagregantes </li></ul><ul><li>Vasoconstricción coronaria e isquemia </li></ul><ul><li>Miocardiopatía </li></ul>
  64. 67. C O C A I N A <ul><li>Prolongación del PR, QRS, QT </li></ul><ul><li>Taquicardia supraventricular, TVP, FV </li></ul><ul><li>Cambios en la onda T, elevación ST </li></ul><ul><li>Infarto Q y no – Q </li></ul><ul><li>Bloqueo cardíaco </li></ul>
  65. 68. FISIOPATOLOGIA <ul><ul><li>Ateroesclerosis acelerada y trombosis por  del inhibidor del activador del plasminógeno. </li></ul></ul>IAM <ul><ul><li> demanda de O 2 x </li></ul></ul><ul><ul><li> de la frecuencia cardíaca. </li></ul></ul><ul><ul><li> de la producción de endotelinas y  de la producción de Oxido Nítrico. </li></ul></ul>Vasoconstricción de las arterias coronarias x estimulación de receptores α -adrenérgicos <ul><ul><li> de la PA y </li></ul></ul><ul><ul><li> de la contractilidad miocárdica </li></ul></ul> de la act. plaquetaria y agregabilidad y  de la permeabilidad endotelial.
  66. 69. C O C A I N A El riesgo ↑ 24 veces en los 60 min posteriores al uso de la droga, en dosis de 200 a 2000 mg. Éstos pueden aparecer hasta 24 horas tras el consumo. En los casos de dolor torácico por consumo de cocaína, la presencia de IAM es del 6%.
  67. 70. C O C A I N A: TRATAMIENTO Agentes de primera línea Oxígeno Aspirina Nitroglicerina Benzodiacepinas Agentes de segunda línea Verapamilo Trombolíticos o angioplastía coronaria Agente contraindicado: Propranolol
  68. 72. ALCOHOL ETILICO
  69. 73. ALCOHOL ETILICO <ul><li>Idiopáticas </li></ul><ul><li>Estímulo a la secreción de adrenalina y noradrenalina por la médula suprarrenal </li></ul><ul><li>El aumento en los niveles de ácidos grasos etil – éster es arritmogénico en presencia de niveles aumentados de catecolaminas </li></ul><ul><li>El acetaldehido es arritmogénico por liberación miocárdica de NE </li></ul>
  70. 74. ALCOHOL ETILICO <ul><li>Aparición varias horas post-ingesta </li></ul><ul><li>El tipo de arritmia más frecuente es la fibrilación auricular </li></ul><ul><li>Cede sin terapia farmacológica </li></ul><ul><li>Seguimiento a 3 años sin tratamiento no mostró nuevos episodios, mientras haya abstinencia </li></ul>
  71. 75. “ HOLIDAY HEART ” Disturbio agudo del ritmo o la conducción cardiaca, asociado con un consumo alto de alcohol, en una persona sin otra evidencia clínica de enfermedad cardíaca y que desaparece, sin secuelas, con la abstinencia.
  72. 76. ALCOHOL ETILICO Ettinger et al. Am Heart J 1978; 95:555 TIPO DE ARRITMIA N ro . Contracción auricular prematura Fibrilación auricular Flutter auricular Taquicardia auricular paroxística Taquicardia de la unión Contracción ventricular prematura Taquicardia ventricular 4 12 6 3 4 6 1
  73. 77.
  74. 78. ALCOHOL ETILICO

×