Intox. gases

INTOXICACION
POR
GASES
Córdoba Abril de 2013

DEFINICIÓN
Intoxicaciones agudas de carácter
accidental producidas por sustancias,
que en condiciones normales y a
temperatura ambiente, se encuentran
en estado gaseoso

CAUSAS
MEDIO RURAL Acúmulo de residuos orgánicos,
(fosas sépticas)
MEDIO INDUSTRIAL
Reacciones químicas en el
procesamiento de sustancias
AMBITO DOMESTICO Mezcla de productos de limpieza
Inhalación de humo

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IRRITANTES
Ejercen su efecto irritando la vía aérea.
Provocan extensas y profundas lesiones sobre todas las mucosas con
las que entra en contacto.
Pueden obstruir la vía aérea.
ASFIXIANTES
Sin acción local.
Se absorben hacia la sangre, interfieren en la cadena respiratoria
celular, provocando hipoxia tisular.
Otros desplazan el oxígeno del aire inspirado.

GASES IRRITANTES
Su efecto sobre el tracto respiratorio depende de:
El tiempo de exposición al gas.
La concentración del gas en el aire ambiente.
De su solubilidad en el agua.
•Los gases poco solubles tienen escaso efecto irritante sobre la vía aérea superior,
penetran con facilidad hasta los alvéolos, con aparición de edema pulmonar no
cardiogénico 24h después de la intoxicación. ( Vapores nitrosos )
•Los gases más solubles tienen acción irritante muy intensa sobre las mucosas de la
vía aérea superior produciendo lagrimeo, rinorrea, tos irritativa, estridor laríngeo,
edema de glotis, bronco espasmo. Provocando insuficiencia respiratoria e
hipoxemia. (Amoniaco, Cloro, Fluoruros, Sulfuros.)

GASES IRRITANTES
AMONIACO
CLORO
FLUOR, ACIDO FLUORHÍDRICO
SULFUROS: ACIDO SULFHÍDRICO
VAPORES NITROSOS: DIOXIDO DE NITRÓGENO,
OXIDO NITROSO
GASES NO IRRITANTES (ASFIXIANTES)
MONÓXIDO DE CARBONO ( CO )
CIANUROS: ACIDO CIANHIDRICO
HUMO

GASES IRRITANTES
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Gas incoloro, menos denso que el aire, hidrosoluble
Olor característico punzante
Muy irritante y corrosivo en contacto con las mucosas.
FUENTES DE INTOXICACIÓN
Productos fertilizantes.
Productos de limpieza.
Industria frigorífica.
Industria del plástico y fibras sintéticas.

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Amoniaco + agua = hidróxido de amonio
Daña profundamente el tracto respiratorio
superior, produce edema de glotis.
También produce lesión térmica con eritema
y edema de las mucosas, pudiendo producir
quemaduras de todas las capas del tracto
respiratorio.
El límite máximo tolerado en el ambiente es de 50ppm.
MECANISMO DE ACCIÓN

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
INTOXICACIONES LEVES: Síndrome irritativo
rinitis, conjuntivitis, lagrimeo, visión borrosa, puede haber quemaduras
cutáneas.
INTOXICACIONES GRAVES: quemaduras de 2º y 3º
grado en las mucosas, laringitis, broncoespasmo,
edema de glotis que provoca obstrucción de la vía
aérea, edema pulmonar. El paciente puede fallecer
por asfixia.
Ingesta: intenso dolor en boca y abdomen, náuseas y
vómitos.
48-72h se puede producir perforación de esófago y
estómago, que se complica con mediastinitis.

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TRATAMIENTO
Retirar al paciente del lugar de la intoxicación.
Quitar la ropa y lavar piel y ojos con abundante agua.
Asegurar la vía aérea.
Fluidoterapia intensa ( QUEMADURAS )
Oxígeno a alta concentración y flujo elevado. (VMK al 50% y 15l)
Intubación precoz o cricotiroidotomía si existe dificultad
para la intubación, por edema de glotis.
VM con FiO2 al 100%, hasta tener resultado de GSA o GSV

GASES IRRITANTES
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O
Gas de color amarillo verdoso, muy hidrosoluble
2,5 veces más pesado que el aire
olor penetrante
Productos de limpieza.
Purificación del agua (piscinas).
Industria química y plásticos.

La mayor parte de las intoxicaciones ocurren por
mezcla de ácido clorhídrico con hipoclorito
sódico, (salfumán y lejía) o amoniaco con lejía;
que desprende vapores de cloro con potente
acción cáustica que son absorbidos y fijados por
la humedad de las mucosas.
Concentraciones en el aire entre 3-6ppm, provocan un síndrome
irritativo de las mucosas.

C
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O
INTOXICACIONES LEVES
Lagrimeo.
Escozor de ojos y nariz.
Tos irritativa, sensación de falta de aire.
opresión en el tórax, hemoptisis y cefaleas.
INTOXICACIONES GRAVES
Laringoespasmo.
Edema de la vía aérea superior.
Edema agudo de pulmón, tras un periodo de latencia de
horas.
Días después aparece progresivamente, bronconeumonía,
atelectasia, e insuficiencia respiratoria aguda grave.

TRATAMIENTO
Intubación precoz
Corticoides por vía iv.(Metilprednisolona)
Broncodilatadores por vía inhalatoria ó vía iv. (Salbutamol).
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GASES IRRITANTES
FLUOR, FLUORUROS Y ÁCIDO FLUORHÍDRICO.- Gases
incoloros con acción irritante intensa.
límite máximo tolerado en el ambiente de ácido fluorhídrico, es de 20 ppm
Ac. fluorhídrico en el medio doméstico, como limpiametales y
quitamanchas de óxidos.
En industria del vidrio y cerámica.
En refinado de petróleo.
En fundición de aluminio, limpieza y decapaje de metales.
El flúor puede provocar intoxicaciones por vía oral, por
sobredosificación, en productos para prevenir la caries;
aunque su toxicidad es muy baja.

F
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MECANISMO DE ACCIÓN
Producen extensas quemaduras en contacto con
la piel y mucosas; se absorben rápidamente,
tienen efecto corrosivo.
Provocan necrosis de tejidos orgánicos con los
que entra en contacto.
Los iones flúor, absorbidos por vía cutánea,
pulmonar, o digestiva, son intercambiados por el
Ca y Mg tisulares produciendo hipocalcemia e
hipomagnesemia; con riesgo muy importante de
arritmias ventriculares.

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R
Síndrome de irritación severo, necrosis de mucosas
de la vía aérea superior.
Estridor laríngeo, Edema de glotis, broncoespasmo,
Edema pulmonar.
Hipocalcemia, hipomagnesemia, arritmias
ventriculares, fibrilación.
Hiperpotasemia secundaria por bloqueo de la bomba
del Na-K celular.
Convulsiones y coma.

F
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R
Dolor intenso y lesiones en la piel que
evolucionan a ulceración y necrosis, mientras
el flúor siga unido al calcio del tejido
cutáneo.
Hematuria. Necrosis cortical.

TRATAMIENTO
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R
Fluidoterapia intensa ( QUEMADURAS )
Oxígeno a alta concentración y flujo elevado. (VMK al 50% y
15l)
Intubación precoz o cricotiroidotomía si existe dificultad para
la intubación, por edema de glotis.

TRATAMIENTO
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R
La hipocalcemia se trata con Gluconato Cálcico al 10%, 1
amp. iv En 100ml de suero Fisiológico a pasar en 15 min.
La hipomagnesemia se trata con Sulfato de Magnesio,
(Sulmetín) 1amp iv. En 100ml de suero Fisiológico a pasar
en 15 min.
Vigilancia de arritmias. Tratamiento específico.
En piel, tras lavar la zona administrar gel de Gluconato
cálcico al 2%. Si la lesión es muy profunda, tratamiento
específico.
En los ojos lavado con agua y suero Fisiológico
Tratamiento oftalmológico.

Ac.
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GASES IRRITANTES
Gas incoloro, inflamable, 2 veces más pesado que el
aire
Olor característico a “huevos podridos” que solo se
detecta a bajas concentraciones.
100-150 ppm, se produce parálisis del nervio olfatorio
límite tóxico 30ppm
> de 500ppm, produce la muerte en pocos minutos.
Tiene doble efecto tóxico: es muy irritante y a la vez
asfixiante.

Ac.
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GASES IRRITANTES
Fosas sépticas, cisternas, pozos.
Evacuación de estiércol animal.
Túneles y minas.
Industria de pasta de papel.

MECANISMO DE ACCION
Ac.
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O
-LOCAL: acción corrosiva en mucosas del tracto respiratorio
superior.
-SISTÉMICA: se une a la enzima citocromooxidasa, que
forma parte de la cadena respiratoria celular; la inhibe y
bloquea la respiración celular.
Se une a la hemoglobina, formando sulfohemoglobina, no
apta para el transporte de oxígeno.
Actúa sobre el tronco encefálico, inhibe el centro
respiratorio, provocando apnea.

MANIFESTACIONES CLINICAS
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INTOXICACIÓN LEVE:
Irritación de las mucosas de la vía aérea superior.
Irritación ocular: lagrimeo, escozor, hiperemia
conjuntival.
Nauseas y vómitos.
Las intoxicaciones más graves se producen en espacios
reducidos con mala ventilación y en locales con
elevado contenido de residuos industriales.

Ac.
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INTOXICACIÓN GRAVE:
Cefalea, vértigo, mareo, somnolencia, hipotensión...
Disminución del nivel de conciencia de forma brusca.
Debilidad de miembros inferiores.
Edema de glotis, estridor laríngeo.
Insuficiencia respiratoria, edema pulmonar, hipoxia celular,
cianosis.
Convulsiones, coma, apnea y parada cardiorrespiratoria

TRATAMIENTO
Ac.
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Retirar al paciente del lugar de la intoxicación. (Medidas de protección
rescatador)
Quitar la ropa y lavar piel y ojos con abundante agua y suero fisiológico.
Fluidoterapia intensa e inotropos (hipotensión)
Intubación precoz si precisa
Diazepán o fenitoina si convulsiones

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GASES IRRITANTES
Gases de color amarillento, poco solubles
más pesados que el aire
olor penetrante
DIÓXIDO DE NITRÓGENO. ÓXIDO NITROSO
Se liberan en los almacenes de grano ( silos ) durante la
1ª semana.
Es uno de los componentes del humo en los incendios.
Se producen en la manufactura de pinturas, lacas y
barnices.

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MECANISMO DE ACCION
Oxidos nitrosos poco solubles = poca irritación.
Los óxidos nitrosos cuando llegan a los alveolos
se combinan con agua y producen ácido nítrico y
ácido nitroso, provocando neumonitis química y
edema pulmonar.

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s
Fase inicial: cefalea, vómitos, broncoespasmo,
opresión torácica y disnea.
Fase intermedia: edema pulmonar en las 48h
siguientes.
Fase tardía: bronquiolitis obliterante,
enfermedad pulmonar intersticial crónica.

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TRATAMIENTO
Es sintomático, se administra corticoides para
tratar de evitar la bronquiolitis obliterante.
Tratamiento específico del edema agudo de
pulmón.
En el medio agrícola tomar medidas preventivas,
no entrar en un silo hasta 2 semanas después de
haberlo llenado, ventilarlo y nunca entrar solo.

GASES IRRITANTES
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00045 Deterioro de la mucosa oral. R/C irritación
o quemaduras.
00033 Deterioro de la respiración espontánea.
00032 Patrón respiratorio ineficaz.
00030 Deterioro del intercambio gaseoso.
00036 Riesgo de asfixia. R/C el gas tóxico.
00039 Riesgo de aspiración. R/C vómitos.

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C
GASES IRRITANTES
Asegurar la vía aérea
Administrar O2 humidificado.
Comprobar nivel de conciencia.
Monitorización de constantes vitales
Analítica de sangre completa
Canalización de vía venosa central o periférica
Ayudar en la intubación orotraqueal o cricotiroidotomía.
Cuidados de la ventilación mecánica.

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C
GASES IRRITANTES
Sondaje vesical y nasogástrico.
Vigilancia de arritmias.
Vigilancia de aparición de convulsiones.
Administración del tratamiento pautado.

GASES ASFIXIANTESM
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Es un gas invisible, incoloro e inodoro.
Menos denso que el aire.
Principal tóxico del humo en los incendios.
límite máximo ambiente 50 ppm
Combustiones incompletas de materiales que contienen carbono en su
composición
Frecuente en las casas por mal funcionamiento de calentadores de agua,
cocinas y estufas de gas Butano. Braseros de leña.
Incendios.
Gases emitidos por tubos de escape de vehículos.
Minas (el gas grisú contiene monóxido de carbono).

MECANISMO DE ACCIONM
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Se absorbe rápidamente por los alveolos, pasa a la sangre
donde se une a la hemoglobina (afinidad 200-250 > oxígeno)
formando un compuesto llamado carboxihemoglobina, que
impide a la hemoglobina el transporte de O2 a los tejidos.
También se une a otras hemoproteínas (Mioglobina muscular y
cardiaca), alterando la función muscular y la del miocardio.
La unión del CO a la enzima Citocromo-oxidasa, impide la
respiración celular y la síntesis de ATP, provoca el metabolismo
anaerobio, la acidosis láctica y la muerte celular.

MECANISMO DE ACCIONM
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La intoxicación por CO en la mujer embarazada es muy grave.
La hemoglobina fetal tiene mayor afinidad por el CO que la
materna, así los niveles de carboxihemoglobina son mayores en
el feto que en la madre, se produce hipoxia fetal importante; ya
que disminuye la liberación de O2 materno al feto y de la
hemoglobina fetal a los tejidos.
El tratamiento debe ser precoz y más prolongado, aunque
estén normalizados los niveles de carboxihemoglobina
maternos.

MANIFESTACIONES CLINICASM
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SNC: cefalea, vómitos, fotofobia, vértigo, alteraciones cognitivas,
irritabilidad, convulsiones, coma.
CARDIVASCULAR: arritmias, angor y /o infarto, hipotensión, taquicardia,
insuficiencia cardiaca.
RESPIRATORIO: respiración superficial, taquipnea, disnea, edema pulmonar
no cardiogénico.
RENAL: necrosis tubular, fracaso renal.
OTROS: cianosis, acidosis metabólica, hemorragia de la retina, hipoacusia,
acúfenos, rabdomiolisis.
A largo plazo se han descrito una serie de secuelas afectivas, cognitivas,
neurológicas.
La clínica incluye: apatía, alteraciones de memoria, depresión, ansiedad,
focalización neurológica, ataxia.
Un estudio prospectivo a un año describe problemas cognitivos en el 30% de
los pacientes y un 50% de problemas afectivos.

MANIFESTACIONES CLINICASM
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NIVELES DE CARBOXIHEMOGLOBINA (COHb):
COHb <20%: cefalea, náuseas, vómitos, vértigos.
COHb 20-40%: las anteriores más desorientación, confusión, trastornos de la
conducta.
COHb >40%: las anteriores más disminución de la conciencia, trastornos
respiratorios y circulatorios, convulsiones, coma profundo.

GASES ASFIXIANTESM
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TRATAMIENTOM
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Retirar al paciente de la fuente de exposición.
O2 humidificado a alto flujo y alta concentración (.VMK 15L,50% o
Reservorio a 15l, este último consigue una FiO2 de hasta el 80%).
La vida media de COHb respirando aire ambiente es de 4-5h. Con la
oxigenoterapia se reduce a 30-90 minutos.
Si disminución de la conciencia, con escala de Glasgow < 9, IOT y
ventilación mecánica con FiO2 al 100%.
En la mujer embarazada, la oxigenoterapia será más prolongada aunque se
hayan normalizado los niveles de COHb maternos.
Antiarrítmicos.
Tratamiento específico de las complicaciones.
Existen unas recomendaciones precisas referidas a las indicaciones de
oxigenoterapia hiperbárica en la intoxicación por CO. Así, estaría
recomendada en pacientes que han sufrido pérdida de conocimiento
secundaria a la intoxicación y pacientes con clínica de gravedad.

GASES ASFIXIANTES (cianuros)
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Gases menos densos que el aire, incoloros, con olor a “almendras amargas”.
Se han utilizado en ejecuciones y suicidios.
límite máximo tolerado en ambiente 30ppm
La inhalación entre 180 y 280ppm, provocan la muerte en pocos minutos.
Por vía inhalatoria: Intoxicación combinada de CO y cianuro en incendios, por
inhalación de humos por combustiones de materiales plásticos y poliuretanos.
Industria del acero y altos hornos.
Fabricación de plástico y fibras sintéticas.
Rodenticida para la fumigación de bodegas de barcos.
Por vía digestiva: Ingesta de cianuro potásico (se absorbe en 30min).

MECANISMO DE ACCION
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El cianuro se une a la enzima citocromo-oxidasa,
inhibe la cadena respiratoria celular, impide la
utilización de O2 en la célula, provoca acidosis
láctica severa y muerte celular

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Los órganos más afectados son el SNC y el Sistema
cardiovascular.
Fase inicial: ansiedad, cefalea, disnea, taquicardia.
Fase intermedia: vómitos y bradicardia.
Fase avanzada: hipotensión, arritmias, convulsiones, coma y
parada cardiorrespiratoria.

TRATAMIENTO
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Soporte vital avanzado.
O2 con FiO2 al 100% (Intubación y Ventilación mecánica)
Soporte hemodinámico con vigilancia y tratamiento de la
hipotensión arterial y arritmias.
Corrección de la acidosis metabólica.
Si hay ingesta: SNG, lavado gástrico (el carbón activado
no absorbe el cianuro.)

TRATAMIENTO
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ANTÍDOTO
Hidroxicobalamina: es el precursor natural de la
vitamina B12, al unirse con el cianuro se transforma en
cianocobalamina, que es eliminada por vía renal.
La dosis es de 5 gr. En 250ml de suero Fisiológico a pasar en
15 minutos. Nombre comercial: Cyanokit vial de 2,5g (envase
de 2 viales).

INTOXICACIONES POR INHALACIÓN DE HUMO
Elevadas concentraciones de gases tóxicos se encuentran en el
humo: ácido clorhídrico, amoniaco, vapores nitrosos, cianuros,
monóxido de carbono, fosgeno...
Las lesiones respiratorias se producen por el calor, asfixia por falta
de O2 y el aumento de gases que lo desplazan del ambiente, como
el monóxido de carbono y los cianuros
El 70% de las muertes producidas en un incendio, son provocadas
por la inhalación de humo y por las quemaduras extensas.

INTOXICACIONES POR INHALACIÓN DE HUMO
TRATAMIENTO.-
Oxígeno humidificado a alto flujo y alta concentración.
Retirada de detritos de boca y nariz.
Si hay disminución de conciencia con Glasgow <9, intubación y
ventilación mecánica con Fio2 al 100%
Administración de antídoto para el cianuro (Hidroxicobalamina).

GASES ASFIXIANTES
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00045 Deterioro de la mucosa oral. R/C irritación o
quemaduras.
00033 Deterioro de la respiración espontánea.
00032 Patrón respiratorio ineficaz.
00030 Deterioro del intercambio gaseoso.
00036 Riesgo de asfixia. R/C el gas tóxico.
00039 Riesgo de aspiración. R/C vómitos.
00024 Perfusión tisular inefectiva. R/C la disminución del
aporte de O2 a los tejidos.

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Asegurar la vía aérea
Administrar O2 humidificado.
Comprobar nivel de conciencia.
Monitorización de constantes vitales
Analítica de sangre completa
Canalización de vía venosa central o periférica
Ayudar en la intubación orotraqueal o cricotiroidotomía.
Cuidados de la ventilación mecánica.
GASES ASFIXIANTES

N
I
C
Sondaje vesical y nasogástrico.
Vigilancia de arritmias.
Vigilancia de aparición de convulsiones.
Administración del tratamiento pautado.
GASES ASFIXIANTES

Intox. gases

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