2. Se considera pues como la enfermedad renal que aparece en un sujeto con HTA crónica, en el que
no se aprecian causas de otra patología renal.
Se precisa que exista una alteración en el manejo del sodio ( Na + ) por parte del riñón para que la
HTA se desarrolle y mantenga.
Los términos nefroesclerosis, nefropatía hipertensiva o nefroangiosclerosis (NAE) definen la ERC
derivada de la HTA.
NEFROANGIOSCLEROSIS
DEFINICION:
3. EPIDEMIOLOGIA:
El Framingham Heart Study revela una prevalencia de IR en la población general del 8,7% en
hombres y 8% en mujeres.
El Multiple Risk Factor Intervention Trial demuestra que la HTA es un factor de riesgo
independiente para el desarrollo de ERCT.
Un hecho a resaltar es que la incidencia de ERC secundaria a HTA es 5 veces más elevada en la
población afroamericana.
La ERC secundaria a HTA la segunda causa de ERCT que precisa de diálisis.
NEFROANGIOSCLEROSIS
4. Fig. 1. Relación entre hipertensión y desarrollo de enfermedad renal terminal.
5. Los sujetos con HTA y ERC presentan un riesgo cardiovascular más elevado y mayor
morbimortalidad en comparación con los hipertensos sin afectación renal.
Factores de progresión de la ERC se citan la raza negra, el grado de ER en el momento del
diagnóstico, el nivel de PA sistólica y el grado de proteinuria.
La progresión puede verse favorecida por de procesos como la diabetes mellitus tipo 2, la
dislipidemia y de lesiones ateroscleróticas arterias renales principales, pudiendo dar lugar a la
nefropatía isquémica.
EPIDEMIOLOGIA:
NEFROANGIOSCLEROSIS
7. FISIOPATOLOGIA
En la HTA pueden estar involucrados varios mecanismos hipertensógenos, tales como:
a) Retención de sodio y agua.
b) Aumento de la actividad del eje renina-angiotensina-aldosterona.
c) Aumento de la actividad del sistema nervioso autonómico simpático.
d) Disminución de vasodilatadores endógenos derivados del endotelio.
NEFROANGIOSCLEROSIS
8. A.- aumento de la resistencia de la arteriola
aferente y una disminución progresiva del flujo
sanguíneo renal
B.- Con la persistencia de la HTA, el FSR disminuye
más y el FG comienza a descender, expresión
de pérdida progresiva de superficie capilar
glomerular con fibrosis glomerular y peritubular
C.- A su vez, se produce un aumento de la presión
intraglomerular en los glomérulos menos
afectados, con el subsiguiente daño por
hiperfiltración y pérdida de más glomérulos y
aparición de IR.
FISIOPATOLOGIA
FACTORES HEMODINAMICOS
9. Existen avances tanto en la predisposición genética, como en los mecanismos moleculares que
median la aparición y progresión de dicha IR.
FISIOPATOLOGIA
Revela una relación entre la presencia de IRCT secundaria a NAE y algunos polimorfismos del gen
MYH9, situado en el cromosoma 22, que codifica la miosina IIA, de localización podocitaria,
causando alteraciones en su estructura, considerándose que la pérdida de podocitos y su
disfunción.
FACTORES GENETICOS
10. Sociedad Española de Nefrologia. Bases clinicas y geneticas de nefroesclerosis. ESTUDIO NEFROSEN.
11. Sociedad Española de Nefrologia. Bases clinicas y geneticas de nefroesclerosis. ESTUDIO NEFROSEN.
13. La NAE se caracteriza por
glomeruloesclerosis, a veces con
lesiones de hialinosis focal y
segmentaria, arteriolosclerosis con
hipertrofia y fibrosis de la media,
engrosamiento y fibrosis de la íntima
de los vasos grandes y de mediano
tamaño y fibrosis tubulointersticial.
MECANISMO DE FIBROSIS RENAL
15. Se reconoce una hialinosis grave de esta
arteria interlobulillar con células endoteliales
edematosas y unos pocos fragmentos de
hematíes, lo que indica una lesión
endotelial acelerada precoz (tinción de
plata de Jones, ×200)
ANATOMIA - PATOLOGICA
ATLAS DIAGNOSTICO. Patología Renal. FOGO – KASHGARIAN.
16. Fig. 2.74 NAS. El tipo sólido de esclerosis global se
caracteriza porque todo el penacho glomerular
aparece solidificado (PAS, ×200)
Fig. 2.71 NAS. Se observa reduplicación de la íntima
con fibroplasia de la misma, que determina una
pared de esta arteria interlobulillar menos distensible y
más gruesa (PAS, ×200).
ANATOMIA - PATOLOGICA
ATLAS DIAGNOSTICO. Patología Renal. FOGO – KASHGARIAN.
17. Los glomérulos también se pueden
esclerosar por completo al volverse
obsolescentes. Estos glomérulos obsoletos
tienen un penacho totalmente
esclerosado, con presencia de material
fibroso que rellena y oblitera la cápsula de
Bowman. La arteria adyacente muestra
reduplicación de la íntima y hay fibrosis
tubulointersticial circundante (PAS, ×200).
ANATOMIA - PATOLOGICA
ATLAS DIAGNOSTICO. Patología Renal. FOGO – KASHGARIAN.
18. DIAGNOSTICO
El diagnóstico de NAE suele hacerse por exclusión, ante la ausencia de datos de otro tipo de
nefropatía y por una situación clínica indicativa, como la edad avanzada, HTA de largo
tiempo de evolución, hipertrofia del ventrículo izquierdo, IR inicialmente ligera y aparición de
microalbuminuria, indicando el inicio y progresión de la lesión renal de la HTA.
HIPERTENSION ARTERIAL MICROALBUMINURIA ENFERMEDAD RENAL CRONICA
NEFROANGIOSCLEROSIS
19. HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA
Presión arterial sistólica
(PAS) igual o mayor de 140
mmHg
Presión arterial diastólica (PAD)
igual o mayor a 90 mmHg.
Crónica MultifactrorialControlable
ENFERMEDAD
James PA, Oparil S, Carter BL, et al. Evidence based-guideline for the management of high blood pressure in adults: Report from the
panel members appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8).
23. CRISIS HIPERTENSIVA:
PA ≥ 180 ∕ 110 mmHg (JNC – 7)
URGENCIA HIPERTENSIVA:
PAS > 180 mmHg o PAD > 110-120 mmHg, sin daño o mínimo daño de órgano blanco
EMERGENCIA HIPERTENSIVA:
PAS > 240 mmHg o PAD > 120 - 130 mmHg con evidencia de daño de órgano blanco que incluye pero
no sólo limitado a corazón, SNC y renal. La elevación de PA no es criterio absoluto
HTA MALIGNA:
HTA severa + hemorragias oculares, exudados y papiledema.
DEFINICION DE HIPERTENSION ARTERIAL
James PA, Oparil S, Carter BL, et al. Evidence based-guideline for the management of high blood pressure in adults: Report from the
panel members appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8).
24. Proteinuria/Albuminuria
Sociedad Española de Nefrología. “ Documento de Consenso. Recomendaciones sobre la valoración de la proteinuri a
en el diagnóstico y seguimiento de la enfermedad renal crónica”
.
25. Proteinuria/Albuminuria
La microalbuminuria se asocia con un
incremento en el riesgo cardiovascular,
siendo considerada como un factor de
riesgo cardiovascular independiente y,
además, se la considera como predictor
de daño renal y en este sentido es el
marcador más precoz y sensible de ERC
26. Albuminuria
Sociedad Española de Nefrología. “ Documento de Consenso. Recomendaciones sobre la valoración de la proteinuri a
en el diagnóstico y seguimiento de la enfermedad renal crónica”
.
27. Anormalidades estructurales o funcionales del riñón presente durante mas de 3 meses y que
tengan implicaciones para la salud (marcador de daño renal y TFG < 60 ml/min).
ENFERMEDAD RENAL CRONICA
Sociedad Española de Nefrología. “ Consenso de Enfermedad Renal Crónica”
33. 1.- POBLACIÓN GENERAL ≥ 60 AÑOS
• Iniciar tratamiento si PAS ≥ 150 mmHg o PAD ≥ 90 mmHg
• Objetivo es mantener una PAS < 150 mmHg y PAD < 90 mmHg (Grado A)
2.- POBLACIÓN GENERAL < 60 AÑOS
• Iniciar tratamiento si PAD ≥ 90 mmHg
• Iniciar tratamiento si PAS ≥ 140 mmHg
• Objetivo es mantener una PAS < 140 mmHg (Grado E)
• Objetivo es mantener una PAD < 90 mmHg (Grado E para 18 – 29 años) y (Grado A para 30 –
59 años)
34. 3.- PACIENTE ≥ 18 AÑOS + ERC
• Iniciar tratamiento si PAS ≥ 140 mmHg o PAD ≥ 90 mmHg
• Objetivo es mantener una PAS < 140 mmHg y PAD < 90 mmHg (Grado E)
4.- PACIENTE ≥ 18 AÑOS + DM
• Iniciar tratamiento si PAS ≥ 140 mmHg o PAD ≥ 90 mmHg
• Objetivo es mantener una PAS < 140 mmHg y PAD < 90 mmHg (Grado E)
35. POBLACIÓN GENERAL NO RAZA NEGRA c/s DM
• El antihipertensivo inicial debe incluir: Diurético tipo tiazida, Bloqueador de canales de
Calcio, IECA o ARA – II (Grado B)
POBLACIÓN GENERAL RAZA NEGRA c/s DM
• El antihipertensivo inicial debe incluir: Diurético tipo tiazida, Bloqueador de canales de
Calcio (Grado B para Raza negra sin diabetes, Grado C para raza negra con DM)
POBLACIÓN ≥ 18 AÑOS + ERC
• El antihipertensivo recomendado es IECA o ARA – II (Grado B)
• Esto aplica para todo paciente con ERC independiente de la raza o de DM
36. El objetivo es alcanzar y mantener la PA objetivo, la cual debe alcanzarse en 1 mes.
Si no se consigue el objetivo: aumentar la dosis de la primera droga o adicionar otro
antihipertensivos .
Si no se logra el objetivo con 2 drogas: agregar una tercera droga
No usar IECA y ARA – II juntos
Referir al especialista en Hipertensión si no se logra conseguir el objetivo con lo antes
mencionado o si se presenta alguna complicación
37. James PA, Oparil S, Carter BL, et al. Evidence based-guideline for the management of high blood pressure in adults: Report from the
panel members appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8).
39. LÍMITES DE PRESIÓN ARTERIAL SEGÚN EDAD, DIABETES O
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
43. ANTIHIPERTENSIVOS DE 1 LINEA
• Diurético tipo tiazida
• Antagonista de Canales de Calcio (ACC)
• IECA
• ARA – II
ANTIHIPERTENSIVOS DE SEGUNDA Y TERCERA LINEA
• Betabloqueadores
• Diuréticos de asa
• Diuréticos ahorradores de potasio
• Alfa bloqueantes
MANEJO FARMACOLOGICO
44. James PA, Oparil S, Carter BL, et al. Evidence based-guideline for the management of high blood pressure in adults: Report from the
panel members appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8).
45. James PA, Oparil S, Carter BL, et al. Evidence based-guideline for the management of high blood pressure in adults: Report from the
panel members appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8).