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TEP Masiva TEP Submasiva
TEP aguda
‣Hipotensión sostenida
‣PAS <90mmHg por
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requerimiento de aminas
no justificable por otra
causa
‣Bradicardia persistente
<40 lpm o datos de
TEP aguda sin hipotensión
‣Datos de disfunción de VD
‣Dilatación de VD (razón de Ø
VD/VI >0.9 ó Disfunción
sistólica de VD en
ecocardiograma)
‣BNP > 90 pg/ml
‣EKG: Bloqueo de rama
derecha, supra o infradesnivel
del ST u onda T invertida en
cara ateroseptal, Signo
S1Q3T3
ó
‣Datos de necrosis miocardica
(Trop I >0.4ng/ml ó Trop T
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TEP
de
bajo
riesgo
‣ TEP aguda sin marcadores
clínicos de mal pronóstico que
indiquen TEP masiva o
submarina
CLASIFICACIÓN
AHA/ESC
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Epidemiología
‣ Tercera enfermedad cardiovascular más frecuente
‣ Incidencia anual global de 100-200/100.000
habitantes.
‣ 50% de los casos no se diagnostica
‣ 3 - 8% TEP mortal sin sospecha
‣ 4 a 5 veces más riesgo en embarazadas y 20-60 veces más
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  • 2. ENFERMEDADES TROMBOEMBÓLICAS VENOSAS: • TVP y TEP • TVP DE MIEMBROS TORÁCICOS • TROMBOSIS DE VENAS RENALES • TROMBOSIS VENOSA DEL EMBARAZO >< nextprevious DEFINICIÓN Obstrucción mecánica parcial o completa de la vasculatura pulmonar usualmente como consecuencia de la migración de un coágulo, procedente de una trombosis venosa profunda
  • 3. CLASIFICACIÓN AHA/ESC TEP Masiva TEP Submasiva TEP aguda ‣Hipotensión sostenida ‣PAS <90mmHg por ≥15min o con requerimiento de aminas no justificable por otra causa ‣Bradicardia persistente <40 lpm o datos de TEP aguda sin hipotensión ‣Datos de disfunción de VD ‣Dilatación de VD (razón de Ø VD/VI >0.9 ó Disfunción sistólica de VD en ecocardiograma) ‣BNP > 90 pg/ml ‣EKG: Bloqueo de rama derecha, supra o infradesnivel del ST u onda T invertida en cara ateroseptal, Signo S1Q3T3 ó ‣Datos de necrosis miocardica (Trop I >0.4ng/ml ó Trop T
  • 4. >< TEP de bajo riesgo ‣ TEP aguda sin marcadores clínicos de mal pronóstico que indiquen TEP masiva o submarina CLASIFICACIÓN AHA/ESC
  • 5. >< nextprevious Epidemiología ‣ Tercera enfermedad cardiovascular más frecuente ‣ Incidencia anual global de 100-200/100.000 habitantes. ‣ 50% de los casos no se diagnostica ‣ 3 - 8% TEP mortal sin sospecha ‣ 4 a 5 veces más riesgo en embarazadas y 20-60 veces más riesgo durante el puerperio ‣ Hasta 30%-82% relacionada con TVP ‣ En México tercer causa de muerte materna: 6.5 defunciones por 100 000 nacidos
  • 6. >< nextprevious Etiología: TVP ‣Coágulo que causa obstrucción del flujo sanguíneo, más frecuente en venas profundas de las piernas ‣Distal: en venas profundas de la pantorrilla o debajo de ella ‣Proximal: en vena poplítea o más proximal ‣Ileofemoral: involucra vena femoral común o iliacas
  • 7. Tipos de embolo >< nextprevious Embolo séptico: Cateter permanente infectado, Endocarditis, 1 Tromboembolismo: TVP Embolismo aéreo: buzos, procedimiento quirúrgico Embolismo graso: fractura de huesos largos Líquido amniótico Embolismo neoplásico: Ca de mamá, pulmón, próstataCuerpo extraño: catéteres rotos, guías, filtro de vena cava, componentes de stents endovasculares
  • 9. >< nextprevious Factores de Riesgo‣ Cirugía reciente ‣ Embarazo, parto y puerperio ‣ Historia familiar de TVP ‣ Neoplasia Maligna ‣ TVP previa ‣ Procesos inflamatorios (Sepsis, enfermedades autoinmunes) ‣ Trauma mayor ‣ Medicamentos: anticonceptivos hormonales, terapia de reemplazo hormonal, antipsicóticos, fibrates. ‣ Trombofilia ‣ Viajes largos (Vuelos >6-8 hrs o viajes >4hrs ‣ Inmovilidad ‣ Factores de riesgo cardiovasculares
  • 10. >< nextprevious Estimación de riesgo de Caprini
  • 11. >< nextprevious Estimación de riesgo de Caprini
  • 12. >< nextprevious Estimación de riesgo de Caprini consideraciones
  • 13. >< nextprevious Fisiopatología Formación de un émbolo: TVP proximal que emboliza Liberación de Tromboxano A2 y serotonina Aumento en la resistencia vascular pulmonar y disminución en la distensibilidad de las arterias Vasoconstricción Viaja por circulación venosa hasta aurícula derecha Oclusión de arterias pulmonares >30-50% del total del lecho arterial Obstrucción anatómica Afección cardiovascular Afección del intercambio gaseoso
  • 14. >< nextprevious FisiopatologíaAumento brusco de la resistencia vascular pulmonar Aumento en la presión y el volumen del VD Estimulación neurohumoral inotropica y cronotropica Dilatación del VD Prolongación del tiempo de contracción de VD ↑ Vasoconstricción Pobre adaptación inmediata (40mmHg) Compensación temporal de la PAS Inclinación a la izquierda del septo interventricular Bloqueo de rama derecha Desincronización de ventrículos ↓ llenado de VI ↓ Gasto Cardiaco Hipotensión e inestabilidad hemodinámica
  • 15. >< nextprevious FisiopatologíaAumento brusco de la resistencia vascular pulmonar Aumento en la presión y el volumen del VD Compresión de arteria coronaria derecha Dilatación del VD Prolongación del tiempo de contracción de VD ↓ perfusión subendocardica y aporte O2 Pobre adaptación inmediata (40mmHg) Isquemia miocardia e Infarto Inclinación a la izquierda del septo interventricular Bloqueo de rama derecha Desincronización de ventrículos ↓ llenado de VI ↓ Gasto Cardiaco Hipotensión e inestabilidad hemodinámica
  • 16. >< nextprevious Fisiopatología Embolos distales por ser de pequeño tamaño no suelen generar compromiso hemodinámico, a no ser que exista compromiso cardiorrespiratorio previos Efusión pleuralHemoptisis Pleuritis Infarto pulmonar Áreas de hemorragia alveolar En caso de shunt de derecha a izquierda a través de un foramen oval permeable los embolos dislates pueden generar una Embolia Pulmonar Paradójica y EVC isquémico
  • 17. 01 >< nextprevious 02 03 08 10 12 14 Colapso hemodinámico ↑ Poscarga de VD Insuficienci a de VD Insuficiencia Tricuspidea 04 ↑ Tensión de la pared de VD 09 Activación neurohormonal 08 Inflamación miocardica 07 ↑ demanda de O2 de VD Isquemia del VD Contractilida d de VD ↓ GC bajo Precarga del VI ↓ Gasto del VD 09 Gasto de VD ↓ 11 Precarg a de VI ↓ ↓ del GC ↓ de la TA 13 ↓ de la perfusión coronaria del VD ↓suministro de O2 al VD 15 Choque cardiogénico Muerte
  • 18. 50% Disnea 39% Dolor torácico pleural 23% Tos 24% Signos de TVP Cuadro Clínico Dolor retroesternal 15% Fiebre 10% Síncope 6% Dolor de piernas unilateral 6% Características clínicas de los pacientes con posible embolia pulmonar en urgencias
  • 19. >< nextprevious Cuadro Clínico ‣ Manifestaciones menos comunes: ‣ Hemoptisis ‣ Encefalopatía ‣ Convulsiones ‣ Datos de choque en pacientes con EP masivo ‣ Bradicardia profunda (<40lpm)
  • 20. >< nextprevious Diagnóstico ‣ Signos y síntomas clínicos inespecíficos ‣ Si hay sospecha clínica se deben realizar pruebas objetivas con el fin de descartar. ‣ El Dx inicia con la estratificación del riesgo. DIFICIL: Puede permanecer asintomática o ser un hallazgo casual; la primera manifestación de la EP puede ser la muerte súbita “LA GRAN SIMULADORA”
  • 21. >< nextprevious Diagnóstico‣ Sospecha en pacientes con disnea, taquipnea, dolor pleural, tos y/o fiebre. ‣ HC: Identificar factores predisponentes (cirugía, medicamentos, antecedente de TVP, fumador) ‣ EF: Taquicardia, fiebre, hipotensión, uso de músculos accesorios, estertores, disminución de ruidos ventiltorios, signos de TVP, desdoblamiento del segundo ruido ‣ Laboratorio y Gabinete: ‣ GA: Hipoxemia y/o hipocapnia (40% normal)
  • 22. >< nextprevious Diagnóstico: EKG ‣ Descartar diagnósticos más probables ‣ Datos de sobrecarga del VD S1Q3T3 Taquicardia Sinusal
  • 23. >< nextprevious Signos Radiológicos Signo de Westermark Oligohemia focal Joroba de Hampton Radioopacidad por encima del diafragma Signo de Fleischner Ensanchamiento de la arteria pulmonar
  • 24. >< nextprevious Escala de riesgo de Wells
  • 26. >< nextprevious Estratificación inicial de riesgo de la EP aguda Presión arterial sistólica < 90 mmHg o una caída de presión sistólica ≥ 40 mmHg durante más de 15 min, si no la causan una arritmia de nueva instauración, hipovolemia o sepsis. NOSÍ Riesgo no alto ¿Datos de choque o hipotensión? Sospecha de EP Riego alto
  • 27. >< nextprevious Diagnóstico: Dímero D ‣ DD > 500 μg/l ‣ Valor predictivo negativo alto: valor normal de DD EP o TVP aguda poco probables ‣ Valor predictivo positivo bajo: NO CONFIRMA Dx ‣ Determinación DD por ELISA S >95% Factores que elevan Dimero D •Edad avanzada (E≤10% en px >80 años) •Neoplasias •Hospitalización •Embarazo •Cirugía reciente •Hemorragia •Traumatismo
  • 28. >< nextprevious Otros ‣ Mieloperoxidasa ≥ 22 mg/dL + DD ≥ 500 ng/mL: S =100% y E= 73% vs E= 59% DD sólo ‣ Troponina I >0.4mcg/L ‣ Activador titular del plasminógeno > 8.5 ng/mL S= 100%, E=33% ‣ PAI-1 > 15 ng/mL S=100%, E= 23% ‣ NT-proBNP de 600 pg/ml
  • 29. >< nextprevious Angiografía pulmonar por tomografía computarizada ‣ Método de elección para el diagnóstico ‣ Visualización de las arterias pulmonares hasta al menos el nivel segmentario ‣ Sensibilidad del 83% y especificidad del 96%
  • 30. >< nextprevious Gamagrafía Pulmonar ‣ Gammagrafía de ventilación-perfusión ‣ Exploración normal (excluye la EP) ‣ De alta probabilidad (considerado como diagnóstico de EP en la mayoría de los pacientes) ‣ No diagnóstico ‣ Menos radiación y menos contraste
  • 32. >< nextprevious Angiografía pulmonar ‣ Gold Standar ‣ Evidencia directa de un trombo en dos proyecciones (Puntuación de Miller) ‣ Defecto de llenado ‣ Amputación de una rama arterial pulmonar ‣ Signos indirectos de EP no son diagnósticos: ‣ Flujo lento del contraste, hipoperfusión regional y flujo venoso pulmonar retardados o disminuidos. ‣ Mortalidad 0,5%, complicaciones no mortales importantes en un 1% y complicaciones menores en un 5%
  • 35. >< nextprevious Ecocardiograma ‣ Ecocardiografìa: sobrecarga por presión y disfunción del VD (VPN: 40-50%) ‣ Patrón de eyección del VD alterado (signo de 60-60) ‣ Contractilidad disminuida de la pared libre del VD en comparación con el vértice del VD (signo de McConnell) ‣ Trombos móviles en el corazón derecho
  • 36. >< nextprevious Ultrasonografía venosa de compresión ‣ Sensibilidad > 90% y una especificidad de aproximadament e el 95% ‣ Examen de región inguinal y poplitea
  • 37. > < next previous Sobrecarga del VD Ninguna otra prueba disponibleb o paciente inestable Buscar otras causas de inestabilidad hemodinámica Sospecha de embolia pulmonar con shock o hipotensión Angio TC SiNo Algoritmo diagnóstico Angio TC disponible inmediatamente Ecocardiografía No Si Angio-TC disponible y px estable Tratamiento específico para EP POSITIVA NEGATIVA Buscar otras causas de inestabilidad hemodinámica
  • 38. > < next previous SIN EP SIN TRATAMIENTO O SE INVESTIGA MÁS Sospecha de embolia pulmonar SIN shock o hipotensión Angio TC Probabilidad clínica alta o EP probable Probabilidad clínica baja/intermedia o EP improbable Algoritmo diagnóstico Valorar la probabilidad clínica de EP: Juicio clínico + regla de predicción Dinero D— + Tratamiento específico para EP EP CONFIRMADA
  • 40. >< nextprevious Índice de gravedad de la embolia pulmonar
  • 41. >< nextprevious Índice de gravedad de la embolia pulmonar
  • 42. >< nextprevious Tratamiento ‣ Soporte hemodinámico y respiratorio ‣ Evitar expansión agresiva de volumen ‣ Norepinefrina ‣ Inhalación de óxido nítrico ‣ Oxígeno complementario ‣ Ventilación mecánica: precaución con la presión espiratoria positiva final (< 30 cmH2O) y volúmen corriente bajo (aprox 6 ml/kg de peso corporal)
  • 43. >< nextprevious Anticoagulación ‣ Debe iniciarse antes de obtener los resultados definitivos de las pruebas diagnósticas si la probabilidad de EP es alta o intermedia por el riesgo de Cor Pulmonale y muerte. ‣ Duración estándar debe cubrir al menos 3 meses ‣ Fase aguda: ‣ Anticoagulación parenteral con heparina no fraccionada (HNF), Heparina de bajo peso molecular (HBPM) o fondaparinux durante los primeros 5-10 días + Antagonista de la vitamina K (AVK). ‣ Anticoagulantes orales como dabigatrán, edoxabán ‣ Rivaroxabán o apixabán directamente o 1-2 días después de la anticoagulación parenteral. (Mayor dosis del anticoagulante oral durante las primeras 3 semanas (rivaroxabán) o los primeros 7 días (apixabán))
  • 44. >< nextprevious Anticoagulación inicial: Parenteral Disminuir en FG<30ml/min Contraindicad o en FG<30ml/min
  • 45. >< nextprevious Anticoagulación inicial: Parenteral ‣ Iniciar inhibidores de la Vitamina K mismo día ‣ Warfarina dosis inicial 10 mg c/24 hrs por 2 días después modificar dosis según INR ‣ Dosis inicial ≤ 5 mg/día en pacientes con edad avanzada, desnutrición, hepatopatía, IC, alto riesgo de sangrado ‣ Dosis inicial 2-3 mg/día en pacientes con antecedente de reemplazo valvular Meta: INR 2.5 (2-3) MANTENER POR AL MENOS 5 DÍAS Y REPORTAR INR >2 POR 24 HRS
  • 46. >< nextprevious Anticoagulación inicial:oral‣ Rivaroxaban 15 mg VO c/12 hrs por 3 semanas después 20 mg c/24hrs (Evitar si depuración de creatinina < 30 mL/min) ‣ Apixaban 10 mg VO c/12 hrs por 7 días, después 5 mg c/12 hrs ‣ Dabigatran150 mg c/12 hrs (Evitar si depuración de creatinina < 30 mL/min) ‣ Edoxaban 60 mg c/24 hrs (30 mg c/24 hrs si: depuración de creatinica 15-50mL/min, IMC ≤ 60 kg, o consumo de inhibidos de la p- glycoproteina) Requieren 5-10 días de anticoagulaciónn parenteral inicial
  • 47. >< nextprevious Tx: EP de alto riesgo, choque o hipotensión ‣ HNF 80 U/kg IV en bolo, seguido de 18 U/kg/hr, después ajustar a TPTa 1.5-2.5 veces el testigo ‣ Trombolisis: ‣ Estreptocinasa: 250,000 UI dosis de carga en 30 min, seguida de 100,000 UI/h en 12-24h ‣ Urocinasa: 4,400 UI/kg dosis de carga en 10 min, seguida de 4,400 UI/kg/h en 12-24 h ‣ Activador del plasminógeno tisular recombinante: 100 mg en 2 hrs o 0.6mg/kg en 15 min (max 50mg)
  • 48. >< nextprevious Tx: EP de alto riesgo, choque o hipotensión‣ Embolectomía guiada por catéter ‣ Embolectomía quirúrgica ‣ Si la trombosis esta contraindicada o no tiene respuesta a tratamiento, pronóstico pobre (inestabilidad hemodinámica, distinción severa de VD)
  • 49. >< nextprevious Tratamiento a largo plazo‣ Anticoagulación al menos 3 meses ‣ Rivaroxaban 20 mg VO c/24 hrs ‣ Apixaban 5 mg c/12 hrs; después de 6 meses 2.5mg c/12 hrs ‣ Dabigatran150 mg c/12 hrs (Evitar si depuración de creatinina < 30 mL/min) ‣ Edoxaban 60 mg c/24 hrs (30 mg c/24 hrs si: depuración de creatinica 15- 50mL/min, IMC ≤ 60 kg) ‣ Warfarina 2-10 mg ‣ Filtro de Vena Cava
  • 50. >< nextprevious Referencias ‣ Konstantinides S, Torbicki A, Agnelli G, et al; Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology (ESC). 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Eur Heart J. 2014 Nov 14;35(43):3033-73 ‣ Jaff MR, McMurtry MS, Archer SL, et al.; American Heart Association Council on Cardiopulmonary, Critical Care, Perioperative and Resuscitation, American Heart Association Council on Peripheral Vascular Disease, American Heart Association Council on Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology. Management of massive and submassive pulmonary embolism, iliofemoral deep vein thrombosis, and chronic thromboembolic pulmonary hypertension: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2011 Apr 26;123(16):1788-830 full-text ‣ Goldhaber SZ, Bounameaux H. Pulmonary embolism and deep vein thrombosis. Lancet. 2012 May 12;379(9828):1835-46 ‣ Guía de la practica clinica para prevención, diagnostico y tratamiento de la tromboembolia pulmonar

Notas del editor

  1. OTRAS CAUSASnot due to a cause other than PE, such as arrhythmia, hypovolemia, sepsis, or left ventricular dysfunction DATOS DE CHOQUE CARDIOGENICO: alteración del estado de alerta, uresis <30ml/h, hipotermia, acidosis metabólica Razón de Ø VD/VI >0.9 EN TAC O ECOCARDIOGRAMA BNP: pepito natriuretico cerebral
  2. ◦ factor V Leiden mutation ◦ prothrombin G20210A mutation ◦ antithrombin deficiency ◦ protein C deficiency ◦ protein S deficiency ◦ antiphospholipid antibody syndrome (lupus anticoagulant) ◦ dysfibrinogenemia
  3. La EP aguda interfiere tanto la circulación como el intercambio de gases. Se considera que la insuficiencia del ventrículo derecho (VD) debida a sobrecarga por presión es la causa primaria de la muerte por EP grave. La presión arterial pulmonar aumenta solo si se ocluye más de un 30-50% del área transversal total del lecho arterial pulmonar por tromboémbolos66. La vasoconstricción inducida por EP, mediada por la liberación de tromboxano A2 y serotonina, contribuye al aumento inicial en la resistencia vascular pulmonar tras la EP67, un efecto que puede revertirse mediante vasodilatadores68,69. La obstruc- ción anatómica y la vasoconstricción conducen a aumento en la resis- tencia vascular pulmonar y una disminución proporcional en la distensibilidad de las arterias70. El brusco aumento en la resistencia vascular pulmonar da lugar a dilatación del VD, que altera las propiedades contráctiles del miocar- dio del VD a través del mecanismo de Frank-Starling. El aumento en la presión y el volumen del VD da lugar a aumento en la tensión de la pared y elongación de los miocitos. El tiempo de contracción del VD se prolonga, mientras que la activación neurohumoral da lugar a esti- mulación inotrópica y cronotrópica. Junto con la vasoconstricción sis- témica, estos mecanismos compensatorios aumentan la presión arterial pulmonar para mejorar el flujo por el lecho vascular pulmo- nar obstruido, por lo que estabilizan temporalmente la presión san- guínea (PS) sistémica71. El grado de adaptación inmediata es pequeño, ya que un VD de pared delgada no precondicionado no es capaz de generar una presión arterial pulmonar media > 40 mmHg. La prolongación del tiempo de contracción del VD hacia la diástole temprana en el ventrículo izquierdo (VI) da lugar a una inclinación hacia la izquierda del septo interventricular72. La desincronización de los ventrículos puede exacerbarse por la aparición de bloqueo de la rama derecha del haz. Como resultado, el llenado del VI se encuentra impedido en la diástole temprana, y esto puede dar lugar a una reduc- ción del gasto cardiaco y contribuir a la hipotensión sistémica y la inestabilidad hemodinámica73. Como se ha descrito anteriormente, una excesiva activación neu- rohumoral en la EP puede ser el resultado tanto de una tensión anor- mal de la pared del VD como de un shock circulatorio. El hallazgo de infiltrados masivos en el miocardio del VD de pacientes que murieron en las 48 h siguientes a una EP aguda puede explicarse por la gran cantidad de epinefrina liberados como resultado de la «miocarditis» inducida por EP74. Esta respuesta inflamatoria podría explicar la des- estabilización hemodinámica secundaria que se produce a veces 24-48 h después de una EP aguda, aunque la recurrencia precoz de la EP puede ser una explicación alternativa en algunos de estos casos75. Finalmente, la asociación entre aumento de biomarcadores de lesión miocárdica circulantes y resultado precoz adverso indica que la isquemia del VD tiene significación fisiopatológica en la fase aguda de la EP76-78. Aunque el infarto del VD no es frecuente tras una EP, es pro- bable que como resultado el desequilibrio entre el suministro y la demanda de oxígeno pueda dañar los cardiomiocitos y reducir aún más las fuerzas contráctiles. En la figura 1 se resumen los efectos de la EP aguda perjudiciales para el miocardio del VD y la circulación. La insuficiencia respiratoria en la EP es predominantemente con- secuencia de alteraciones hemodinámicas79. Un bajo gasto cardiaco da lugar a desaturación de la sangre venosa mixta. Además, zonas de flujo reducido en vasos obstruidos, en combinación con zonas de flujo excesivo en el lecho capilar alimentadas por vasos no obstruidos, dan lugar a un desajuste entre ventilación y perfusión, lo que contribuye a la hipoxemia. En aproximadamente un tercio de los pacientes, se puede detectar un shunt de derecha a izquierda a través de un fora- men oval permeable por ecocardiografía: esto tiene origen en un gra- diente de presión invertido entre las aurículas derecha e izquierda y puede dar lugar a hipoxemia grave y mayor riesgo de embolización paradójica y accidente cerebrovascular80. Finalmente, incluso cuando no afecten a la hemodinámica, émbolos distales de pequeño tamaño pueden crear áreas de hemorragia alveolar que dan como resultado hemoptisis, pleuritis y efusión pleural, que normalmente es leve. Esta presentación clínica se conoce como «infarto pulmonar». Su efecto en el intercambio gaseoso es normalmente leve, excepto en pacientes con enfermedad cardiorrespiratoria preexistente.
  4. El brusco aumento en la resistencia vascular pulmonar da lugar a dilatación del VD, que altera las propiedades contráctiles del miocar- dio del VD a través del mecanismo de Frank-Starling. El aumento en la presión y el volumen del VD da lugar a aumento en la tensión de la pared y elongación de los miocitos. El tiempo de contracción del VD se prolonga, mientras que la activación neurohumoral da lugar a esti- mulación inotrópica y cronotrópica. Junto con la vasoconstricción sis- témica, estos mecanismos compensatorios aumentan la presión arterial pulmonar para mejorar el flujo por el lecho vascular pulmo- nar obstruido, por lo que estabilizan temporalmente la presión san- guínea (PS) sistémica71. El grado de adaptación inmediata es pequeño, ya que un VD de pared delgada no precondicionado no es capaz de generar una presión arterial pulmonar media > 40 mmHg. La prolongación del tiempo de contracción del VD hacia la diástole temprana en el ventrículo izquierdo (VI) da lugar a una inclinación hacia la izquierda del septo interventricular72. La desincronización de los ventrículos puede exacerbarse por la aparición de bloqueo de la rama derecha del haz. Como resultado, el llenado del VI se encuentra impedido en la diástole temprana, y esto puede dar lugar a una reduc- ción del gasto cardiaco y contribuir a la hipotensión sistémica y la inestabilidad hemodinámica73.
  5. El brusco aumento en la resistencia vascular pulmonar da lugar a dilatación del VD, que altera las propiedades contráctiles del miocar- dio del VD a través del mecanismo de Frank-Starling. El aumento en la presión y el volumen del VD da lugar a aumento en la tensión de la pared y elongación de los miocitos. El tiempo de contracción del VD se prolonga, mientras que la activación neurohumoral da lugar a esti- mulación inotrópica y cronotrópica. Junto con la vasoconstricción sis- témica, estos mecanismos compensatorios aumentan la presión arterial pulmonar para mejorar el flujo por el lecho vascular pulmo- nar obstruido, por lo que estabilizan temporalmente la presión san- guínea (PS) sistémica71. El grado de adaptación inmediata es pequeño, ya que un VD de pared delgada no precondicionado no es capaz de generar una presión arterial pulmonar media > 40 mmHg. La prolongación del tiempo de contracción del VD hacia la diástole temprana en el ventrículo izquierdo (VI) da lugar a una inclinación hacia la izquierda del septo interventricular72. La desincronización de los ventrículos puede exacerbarse por la aparición de bloqueo de la rama derecha del haz. Como resultado, el llenado del VI se encuentra impedido en la diástole temprana, y esto puede dar lugar a una reduc- ción del gasto cardiaco y contribuir a la hipotensión sistémica y la inestabilidad hemodinámica73.
  6. Como se ha descrito anteriormente, una excesiva activación neu- rohumoral en la EP puede ser el resultado tanto de una tensión anor- mal de la pared del VD como de un shock circulatorio. El hallazgo de infiltrados masivos en el miocardio del VD de pacientes que murieron en las 48 h siguientes a una EP aguda puede explicarse por la gran cantidad de epinefrina liberados como resultado de la «miocarditis» inducida por EP74. Esta respuesta inflamatoria podría explicar la des- estabilización hemodinámica secundaria que se produce a veces 24-48 h después de una EP aguda, aunque la recurrencia precoz de la EP puede ser una explicación alternativa en algunos de estos casos75. Finalmente, la asociación entre aumento de biomarcadores de lesión miocárdica circulantes y resultado precoz adverso indica que la isquemia del VD tiene significación fisiopatológica en la fase aguda de la EP76-78. Aunque el infarto del VD no es frecuente tras una EP, es pro- bable que como resultado el desequilibrio entre el suministro y la demanda de oxígeno pueda dañar los cardiomiocitos y reducir aún más las fuerzas contráctiles. En la figura 1 se resumen los efectos de la EP aguda perjudiciales para el miocardio del VD y la circulación. La insuficiencia respiratoria en la EP es predominantemente con- secuencia de alteraciones hemodinámicas79. Un bajo gasto cardiaco da lugar a desaturación de la sangre venosa mixta. Además, zonas de flujo reducido en vasos obstruidos, en combinación con zonas de flujo excesivo en el lecho capilar alimentadas por vasos no obstruidos, dan lugar a un desajuste entre ventilación y perfusión, lo que contribuye a la hipoxemia. En aproximadamente un tercio de los pacientes, se puede detectar un shunt de derecha a izquierda a través de un fora- men oval permeable por ecocardiografía: esto tiene origen en un gra- diente de presión invertido entre las aurículas derecha e izquierda y puede dar lugar a hipoxemia grave y mayor riesgo de embolización paradójica y accidente cerebrovascular80. Finalmente, incluso cuando no afecten a la hemodinámica, émbolos distales de pequeño tamaño pueden crear áreas de hemorragia alveolar que dan como resultado hemoptisis, pleuritis y efusión pleural, que normalmente es leve. Esta presentación clínica se conoce como «infarto pulmonar». Su efecto en el intercambio gaseoso es normalmente leve, excepto en pacientes con enfermedad cardiorrespiratoria preexistente.
  7. Inyección intravenosa de partículas de albúmina macroagregadas marcadas con Tc99 (perfusión) + gas xenón-133, aerosoles marcados con Tc99 o Technegas (ventilación)
  8. La EP aguda interfiere tanto la circulación como el intercambio de gases. Se considera que la insuficiencia del ventrículo derecho (VD) debida a sobrecarga por presión es la causa primaria de la muerte por EP grave. La presión arterial pulmonar aumenta solo si se ocluye más de un 30-50% del área transversal total del lecho arterial pulmonar por tromboémbolos66. La vasoconstricción inducida por EP, mediada por la liberación de tromboxano A2 y serotonina, contribuye al aumento inicial en la resistencia vascular pulmonar tras la EP67, un efecto que puede revertirse mediante vasodilatadores68,69. La obstruc- ción anatómica y la vasoconstricción conducen a aumento en la resis- tencia vascular pulmonar y una disminución proporcional en la distensibilidad de las arterias70. El brusco aumento en la resistencia vascular pulmonar da lugar a dilatación del VD, que altera las propiedades contráctiles del miocar- dio del VD a través del mecanismo de Frank-Starling. El aumento en la presión y el volumen del VD da lugar a aumento en la tensión de la pared y elongación de los miocitos. El tiempo de contracción del VD se prolonga, mientras que la activación neurohumoral da lugar a esti- mulación inotrópica y cronotrópica. Junto con la vasoconstricción sis- témica, estos mecanismos compensatorios aumentan la presión arterial pulmonar para mejorar el flujo por el lecho vascular pulmo- nar obstruido, por lo que estabilizan temporalmente la presión san- guínea (PS) sistémica71. El grado de adaptación inmediata es pequeño, ya que un VD de pared delgada no precondicionado no es capaz de generar una presión arterial pulmonar media > 40 mmHg. La prolongación del tiempo de contracción del VD hacia la diástole temprana en el ventrículo izquierdo (VI) da lugar a una inclinación hacia la izquierda del septo interventricular72. La desincronización de los ventrículos puede exacerbarse por la aparición de bloqueo de la rama derecha del haz. Como resultado, el llenado del VI se encuentra impedido en la diástole temprana, y esto puede dar lugar a una reduc- ción del gasto cardiaco y contribuir a la hipotensión sistémica y la inestabilidad hemodinámica73. Como se ha descrito anteriormente, una excesiva activación neu- rohumoral en la EP puede ser el resultado tanto de una tensión anor- mal de la pared del VD como de un shock circulatorio. El hallazgo de infiltrados masivos en el miocardio del VD de pacientes que murieron en las 48 h siguientes a una EP aguda puede explicarse por la gran cantidad de epinefrina liberados como resultado de la «miocarditis» inducida por EP74. Esta respuesta inflamatoria podría explicar la des- estabilización hemodinámica secundaria que se produce a veces 24-48 h después de una EP aguda, aunque la recurrencia precoz de la EP puede ser una explicación alternativa en algunos de estos casos75. Finalmente, la asociación entre aumento de biomarcadores de lesión miocárdica circulantes y resultado precoz adverso indica que la isquemia del VD tiene significación fisiopatológica en la fase aguda de la EP76-78. Aunque el infarto del VD no es frecuente tras una EP, es pro- bable que como resultado el desequilibrio entre el suministro y la demanda de oxígeno pueda dañar los cardiomiocitos y reducir aún más las fuerzas contráctiles. En la figura 1 se resumen los efectos de la EP aguda perjudiciales para el miocardio del VD y la circulación. La insuficiencia respiratoria en la EP es predominantemente con- secuencia de alteraciones hemodinámicas79. Un bajo gasto cardiaco da lugar a desaturación de la sangre venosa mixta. Además, zonas de flujo reducido en vasos obstruidos, en combinación con zonas de flujo excesivo en el lecho capilar alimentadas por vasos no obstruidos, dan lugar a un desajuste entre ventilación y perfusión, lo que contribuye a la hipoxemia. En aproximadamente un tercio de los pacientes, se puede detectar un shunt de derecha a izquierda a través de un fora- men oval permeable por ecocardiografía: esto tiene origen en un gra- diente de presión invertido entre las aurículas derecha e izquierda y puede dar lugar a hipoxemia grave y mayor riesgo de embolización paradójica y accidente cerebrovascular80. Finalmente, incluso cuando no afecten a la hemodinámica, émbolos distales de pequeño tamaño pueden crear áreas de hemorragia alveolar que dan como resultado hemoptisis, pleuritis y efusión pleural, que normalmente es leve. Esta presentación clínica se conoce como «infarto pulmonar». Su efecto en el intercambio gaseoso es normalmente leve, excepto en pacientes con enfermedad cardiorrespiratoria preexistente.
  9. La EP aguda interfiere tanto la circulación como el intercambio de gases. Se considera que la insuficiencia del ventrículo derecho (VD) debida a sobrecarga por presión es la causa primaria de la muerte por EP grave. La presión arterial pulmonar aumenta solo si se ocluye más de un 30-50% del área transversal total del lecho arterial pulmonar por tromboémbolos66. La vasoconstricción inducida por EP, mediada por la liberación de tromboxano A2 y serotonina, contribuye al aumento inicial en la resistencia vascular pulmonar tras la EP67, un efecto que puede revertirse mediante vasodilatadores68,69. La obstruc- ción anatómica y la vasoconstricción conducen a aumento en la resis- tencia vascular pulmonar y una disminución proporcional en la distensibilidad de las arterias70. El brusco aumento en la resistencia vascular pulmonar da lugar a dilatación del VD, que altera las propiedades contráctiles del miocar- dio del VD a través del mecanismo de Frank-Starling. El aumento en la presión y el volumen del VD da lugar a aumento en la tensión de la pared y elongación de los miocitos. El tiempo de contracción del VD se prolonga, mientras que la activación neurohumoral da lugar a esti- mulación inotrópica y cronotrópica. Junto con la vasoconstricción sis- témica, estos mecanismos compensatorios aumentan la presión arterial pulmonar para mejorar el flujo por el lecho vascular pulmo- nar obstruido, por lo que estabilizan temporalmente la presión san- guínea (PS) sistémica71. El grado de adaptación inmediata es pequeño, ya que un VD de pared delgada no precondicionado no es capaz de generar una presión arterial pulmonar media > 40 mmHg. La prolongación del tiempo de contracción del VD hacia la diástole temprana en el ventrículo izquierdo (VI) da lugar a una inclinación hacia la izquierda del septo interventricular72. La desincronización de los ventrículos puede exacerbarse por la aparición de bloqueo de la rama derecha del haz. Como resultado, el llenado del VI se encuentra impedido en la diástole temprana, y esto puede dar lugar a una reduc- ción del gasto cardiaco y contribuir a la hipotensión sistémica y la inestabilidad hemodinámica73. Como se ha descrito anteriormente, una excesiva activación neu- rohumoral en la EP puede ser el resultado tanto de una tensión anor- mal de la pared del VD como de un shock circulatorio. El hallazgo de infiltrados masivos en el miocardio del VD de pacientes que murieron en las 48 h siguientes a una EP aguda puede explicarse por la gran cantidad de epinefrina liberados como resultado de la «miocarditis» inducida por EP74. Esta respuesta inflamatoria podría explicar la des- estabilización hemodinámica secundaria que se produce a veces 24-48 h después de una EP aguda, aunque la recurrencia precoz de la EP puede ser una explicación alternativa en algunos de estos casos75. Finalmente, la asociación entre aumento de biomarcadores de lesión miocárdica circulantes y resultado precoz adverso indica que la isquemia del VD tiene significación fisiopatológica en la fase aguda de la EP76-78. Aunque el infarto del VD no es frecuente tras una EP, es pro- bable que como resultado el desequilibrio entre el suministro y la demanda de oxígeno pueda dañar los cardiomiocitos y reducir aún más las fuerzas contráctiles. En la figura 1 se resumen los efectos de la EP aguda perjudiciales para el miocardio del VD y la circulación. La insuficiencia respiratoria en la EP es predominantemente con- secuencia de alteraciones hemodinámicas79. Un bajo gasto cardiaco da lugar a desaturación de la sangre venosa mixta. Además, zonas de flujo reducido en vasos obstruidos, en combinación con zonas de flujo excesivo en el lecho capilar alimentadas por vasos no obstruidos, dan lugar a un desajuste entre ventilación y perfusión, lo que contribuye a la hipoxemia. En aproximadamente un tercio de los pacientes, se puede detectar un shunt de derecha a izquierda a través de un fora- men oval permeable por ecocardiografía: esto tiene origen en un gra- diente de presión invertido entre las aurículas derecha e izquierda y puede dar lugar a hipoxemia grave y mayor riesgo de embolización paradójica y accidente cerebrovascular80. Finalmente, incluso cuando no afecten a la hemodinámica, émbolos distales de pequeño tamaño pueden crear áreas de hemorragia alveolar que dan como resultado hemoptisis, pleuritis y efusión pleural, que normalmente es leve. Esta presentación clínica se conoce como «infarto pulmonar». Su efecto en el intercambio gaseoso es normalmente leve, excepto en pacientes con enfermedad cardiorrespiratoria preexistente.