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HIPONATREMIA
Guerrero-Matituy EA
Giraldo-Marulanda HD
INTRODUCCIÓN
Osmolaridad: refiere a sltos. que no se mueven
libremente a través de memb., produciendo shifts de
agua entre los compartimiento IC y EC.

Na es uno de los principales elementos que define la
osmol. o tonicidad plasmática.

Natremia normal: 135 – 145 mEq/L
DEFINICIÓN

Sodio
plasmático
< 135
mEq/L
HIPONATREMIA AGUDA -VS- CRÓNICA
HIPONATREMIA AGUDA

Descenso
brusco de la
natremia

Se da en < 48hs o con
ritmo > 0.5 mEq/h o
12 mEq/día

Adaptación
cerebral
insuficiente a
la nueva
osmolaridad

Tonicidad LEC
< LIC de las
neuronas

EDEMA
CELULAR
CEREBRAL
HIPONATREMIA AGUDA
• Clínica:
– Encefalopatía
•
•
•
•
•
•
•

Somnolencia
Cefalea
Temblores
Cambio de personalidad
Convulsiones
Delirio
Deterioro conciencia (hasta coma)
HIPONATREMIA CRÓNICA
↓ de sltos. IC  igualan
tonicidad con el medio EC
 evita paso de agua del
LEC al LIC

Descenso
paulatino de la
natremia

Adaptación
cerebral adecuada
a la nueva
osmolaridad
Aparición de canales de
memb. y redistribución
de sltos.
Son procesos lentos.
TIPS
CUADRO SEVERO  Na < 125 mEq/L

Na < 110 mEq/L
EMERGENCIA
MÉDICA

TTO:
reposición urgente de Na a
velocidad de 1 – 2 mEq/h
Se ↓ vel. si mejoran
síntomas o hay ↑ de 4 – 6
mEq de natremia.
Nunca superar ↑ de
natremia >
12mEq/primeras 24 hs.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
• Dependen de velocidad de instalación y severidad del
cuadro.
– Asintomática
– Deterioro neurológico
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•

Cefalea
Temblor
Asterixis
Cambios de la personalidad
Delirio
Foco neurológico
Convulsiones
Letargia
Deterioro rostrocaudal
Coma

Un estudio exhaustivo
de la hipoNa solo se
hace en ausencia de
deterioro
neurológico, ya que en
presencia de
manifestaciones de
edema cerebral se
trata de urgencia.
ENFOQUE DEL CUADRO CLÍNICO
OSMOLARIDAD PLASMÁTICA
Osm Plas. (mOsm/L) = 2(Na+K) + [Glucemia(mg%)/18] + [BUN(mg/dL)/2.8]
Valor normal: 270 – 290 mOsm/L

Hipotonicidad plasmática

< 270 mOsm/L
Normotonicidad plasmática
270 – 290 mOsm/L
Hipertonicidad plasmática
> 290 mOsm/L
OSMOLARIDAD PLASMÁTICA
Hiponatremia + hipertonicidad (> 290 mOsm/L)
Hiperglucemia

Presencia de solutos
osmóticamente activos

Causa más fcte. de
hiponatremia
C/100mg% de ↑ de valor
normas de glicemia  ↓
1.6 mEq/L Na

Na corregido = Natremia +
(glucemia mg% - 100) *
0.016

Manitol, maltosa, glicerol;
arrastran agua IC a EC 
dilución de Na plasm.
OSMOLARIDAD PLASMÁTICA
Hiponatremia + normotonicidad (270 - 290 mOsm/L)

Presencia plasmática de glicina y sorbitol

Sustancia isoosmóticas.

Son cuadros más infrecuentes.
OSMOLARIDAD PLASMÁTICA
Hiponatremia + hipotonicidad (< 270 mOsm/L)
Se debe estudiar grado de hidratación
HIPOVOLEMIA: LEC
disminuido

HIPERVOLEMIA: LEC
aumentado.

NORMOVOLEMIA: LEC
normal.
GRADO DE HIDRATACIÓN
• Se evalúa mediante:
– TA
– FC
– Ingurgitación yugular
– Reflujo hepatoyugular
– Edemas
– Sequedad de mucosas
– Ritmo diurético
GRADO DE HIDRATACIÓN
Hiponatremia con LEC disminuido
(Pérdida de H2O y de Na, la última es >)

Na urinario <
20 mEq/L

Na urinario > 20
mEq/L

Riñón conserva
mecanismos de
retención de Na

Alteración renal

Buscar causas
extrarrenales
de la pérdida
de Na

Digestivas
(diarrea, emesis, pancr
eatitis, sonda
nasogástrica), no
digestivas
(quemaduras, trauma,
hiperhidrosis).

Con función renal normal
(diureticos, hiperaldosteronismo, diuresis
osmótica -urea, manitol, glucosuria-), o
riñon enfermo (diuresis
posobstructiva, acidosis tubular renal tipo
II, bicarbonaturia).
GRADO DE HIDRATACIÓN
Hiponatremia con LEC aumentado
(Pérdida de Na > H2O)  EDEMAS

ICC, Sx ascíticoedematoso x
cirrosis hepática y
el Sx nefrótico

Na urinario > 20
mEq/L

Na
urinario <
20 mEq/L

Hipovolemia real
efectiva (↑
secreción de ADH y
aldosterona)

Falla
renal, aguda o
crónica

↑ LEC con
hiponatremia, a
pesar del sodio
total ↑.

Con pérdidas
urinarias de Na
y mal manejo de
vol. plasmtco.
GRADO DE HIDRATACIÓN
Hiponatremia con LEC normal
(Retención de H2O libre con Na normal – Dilución Na)

Hiponatremia 2ria a mixedema en pctes hipotiroideos.
Déficit aislado de glucocorticoides: déficit aislado de
cortisol no permite inhibición completa de la ADH, pese
al estímulo de hipotonicidad plasmática.
OSMOLARIDAD URINARIA
Hay que saber cómo el riñón responde a la ↓ de
la natremia.
Hiponatremia  riñón produce orinas
diluidas, para eliminar exceso de “agua libre”.

Respuesta adecuada a la hiponatremia: OsmUri <
100 mOsm/L, con densidad urinaria < 1003.
OSMOLARIDAD URINARIA
• ¿Por qué un paciente tiene hiponatremia si
conserva los mecanismos normales de
eliminación del exceso de agua?

1
2
3

• Polidipsia 1ria: gran ingesta de agua en forma compulsiva.

• Malnutrición: orinas diluidas x ↓ de carga osmolar filtrada (por la
ausencia de ingesta de proteínas y CH)

• Uso de soluciones irrigantes libres de Na: glicina, sorbitol o manitol
luego de resecciones transureterales, histeroscopías, laparoscopías.

Pcte con
alteraciones de
la excresión
renal: OsmUri >
100 mOsm/L o la
densidad > 1003
 evaluar la
condición del
LEC (volemia)
MANEJO DE LA HIPONATREMIA
MANEJO DE LA HIPONATREMIA
• Riesgos de la
hiponatremia
• Riesgos del
tratamiento
MANEJO DE LA HIPONATREMIA
Agudo
(<48h)

Crónico
(>48h)

No hay adaptación cerebral
a la hiponatremia, mayor
riesgo de edema.

El cerebro ha iniciado proceso de
adaptación a la hiponatremia

Produce grave
compromiso neurológico

Puede ser asintomatico
MANEJO DE LA HIPONATREMIA
Agudo
(<48h)

Crónico
(>48h)

Corrección rápida
rara vez produce
mielinolisis
osmótica

Corrección rápida puede
generar “mielinolisis
póntica”

Rápido
tratamiento de los
sintomas

Limite de la corrección de
la natremia: 10% por
encima del valor basal
HIPONATREMIA SEVERA <125 mOsm/L
• Debe ser tratada de forma urgente por el riesgo de edema
cerebral y encefalopatía, deben recibir solución salina al 3% a
una velocidad de 1 mL/kg/h por las primeras horas

• si existe hipervolemia concomitante (ej. falla cardiaca congestiva)
o enfermedad cardiovascular de base deben también recibir
diuréticos de asa, para prevenir la sobrecarga de volumen.

• En pacientes con convulsiones activas o con signos de herniación
cerebral, la solución salina al 3% se debe iniciar a una tasa más
alta, cerca de 2-3 mL/kg/h, en las primeras horas
• Restricción de
fluidos (menos
de 1-1.5 L/día)
• Demeclociclina:
600-1200
mg/día induce
balance negativo
de
agua, produce
diabetes insípida
nefrótica

HIPERVOLEMIA

• Deben recibir
solución salina
isotónica

EUVOLEMIA

HIPOVOLEMIA

TRATAMIENTO SEGÚN LA VOLEMIA

• Restricción de
sodio y fluidos
• Diuréticos de asa
para promover la
excreción de
agua
• Evitar diuréticos
tiazidicos porque
aumentan
hiponatremia
TRATAMIENTO CON ANTAGONISTAS
DEL RECEPTOR DE VASOPRESINA
pueden ser usados en casos seleccionados de hiponatremia hipervolémica o
euvolémica, especialmente en las formas crónicas; estos medicamentos bloquean el
receptor V2 en el túbulo renal, incrementado la excreción de agua.

Conivaptán: antagonista V1a –V

Tolvaptán: antagonista selectivo V2

Lixivaptán: antagonista V2 selectivo
Estos agentes no deben ser usados en pacientes con hiponatremia
hipovolémica, debido a que el bloqueo V1a causa hipotensión y el bloqueo V2 produce
excreción de agua, empeorando la depleción de volumen.
CORRECCION DE SODIO CON
SOLUCIÓN SALINA

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Hiponatremia

  • 2. INTRODUCCIÓN Osmolaridad: refiere a sltos. que no se mueven libremente a través de memb., produciendo shifts de agua entre los compartimiento IC y EC. Na es uno de los principales elementos que define la osmol. o tonicidad plasmática. Natremia normal: 135 – 145 mEq/L
  • 5. HIPONATREMIA AGUDA Descenso brusco de la natremia Se da en < 48hs o con ritmo > 0.5 mEq/h o 12 mEq/día Adaptación cerebral insuficiente a la nueva osmolaridad Tonicidad LEC < LIC de las neuronas EDEMA CELULAR CEREBRAL
  • 6. HIPONATREMIA AGUDA • Clínica: – Encefalopatía • • • • • • • Somnolencia Cefalea Temblores Cambio de personalidad Convulsiones Delirio Deterioro conciencia (hasta coma)
  • 7. HIPONATREMIA CRÓNICA ↓ de sltos. IC  igualan tonicidad con el medio EC  evita paso de agua del LEC al LIC Descenso paulatino de la natremia Adaptación cerebral adecuada a la nueva osmolaridad Aparición de canales de memb. y redistribución de sltos. Son procesos lentos.
  • 8. TIPS CUADRO SEVERO  Na < 125 mEq/L Na < 110 mEq/L EMERGENCIA MÉDICA TTO: reposición urgente de Na a velocidad de 1 – 2 mEq/h Se ↓ vel. si mejoran síntomas o hay ↑ de 4 – 6 mEq de natremia. Nunca superar ↑ de natremia > 12mEq/primeras 24 hs.
  • 9. SIGNOS Y SÍNTOMAS • Dependen de velocidad de instalación y severidad del cuadro. – Asintomática – Deterioro neurológico • • • • • • • • • • Cefalea Temblor Asterixis Cambios de la personalidad Delirio Foco neurológico Convulsiones Letargia Deterioro rostrocaudal Coma Un estudio exhaustivo de la hipoNa solo se hace en ausencia de deterioro neurológico, ya que en presencia de manifestaciones de edema cerebral se trata de urgencia.
  • 10. ENFOQUE DEL CUADRO CLÍNICO
  • 11. OSMOLARIDAD PLASMÁTICA Osm Plas. (mOsm/L) = 2(Na+K) + [Glucemia(mg%)/18] + [BUN(mg/dL)/2.8] Valor normal: 270 – 290 mOsm/L Hipotonicidad plasmática < 270 mOsm/L Normotonicidad plasmática 270 – 290 mOsm/L Hipertonicidad plasmática > 290 mOsm/L
  • 12. OSMOLARIDAD PLASMÁTICA Hiponatremia + hipertonicidad (> 290 mOsm/L) Hiperglucemia Presencia de solutos osmóticamente activos Causa más fcte. de hiponatremia C/100mg% de ↑ de valor normas de glicemia  ↓ 1.6 mEq/L Na Na corregido = Natremia + (glucemia mg% - 100) * 0.016 Manitol, maltosa, glicerol; arrastran agua IC a EC  dilución de Na plasm.
  • 13. OSMOLARIDAD PLASMÁTICA Hiponatremia + normotonicidad (270 - 290 mOsm/L) Presencia plasmática de glicina y sorbitol Sustancia isoosmóticas. Son cuadros más infrecuentes.
  • 14. OSMOLARIDAD PLASMÁTICA Hiponatremia + hipotonicidad (< 270 mOsm/L) Se debe estudiar grado de hidratación HIPOVOLEMIA: LEC disminuido HIPERVOLEMIA: LEC aumentado. NORMOVOLEMIA: LEC normal.
  • 15. GRADO DE HIDRATACIÓN • Se evalúa mediante: – TA – FC – Ingurgitación yugular – Reflujo hepatoyugular – Edemas – Sequedad de mucosas – Ritmo diurético
  • 16. GRADO DE HIDRATACIÓN Hiponatremia con LEC disminuido (Pérdida de H2O y de Na, la última es >) Na urinario < 20 mEq/L Na urinario > 20 mEq/L Riñón conserva mecanismos de retención de Na Alteración renal Buscar causas extrarrenales de la pérdida de Na Digestivas (diarrea, emesis, pancr eatitis, sonda nasogástrica), no digestivas (quemaduras, trauma, hiperhidrosis). Con función renal normal (diureticos, hiperaldosteronismo, diuresis osmótica -urea, manitol, glucosuria-), o riñon enfermo (diuresis posobstructiva, acidosis tubular renal tipo II, bicarbonaturia).
  • 17. GRADO DE HIDRATACIÓN Hiponatremia con LEC aumentado (Pérdida de Na > H2O)  EDEMAS ICC, Sx ascíticoedematoso x cirrosis hepática y el Sx nefrótico Na urinario > 20 mEq/L Na urinario < 20 mEq/L Hipovolemia real efectiva (↑ secreción de ADH y aldosterona) Falla renal, aguda o crónica ↑ LEC con hiponatremia, a pesar del sodio total ↑. Con pérdidas urinarias de Na y mal manejo de vol. plasmtco.
  • 18. GRADO DE HIDRATACIÓN Hiponatremia con LEC normal (Retención de H2O libre con Na normal – Dilución Na) Hiponatremia 2ria a mixedema en pctes hipotiroideos. Déficit aislado de glucocorticoides: déficit aislado de cortisol no permite inhibición completa de la ADH, pese al estímulo de hipotonicidad plasmática.
  • 19. OSMOLARIDAD URINARIA Hay que saber cómo el riñón responde a la ↓ de la natremia. Hiponatremia  riñón produce orinas diluidas, para eliminar exceso de “agua libre”. Respuesta adecuada a la hiponatremia: OsmUri < 100 mOsm/L, con densidad urinaria < 1003.
  • 20. OSMOLARIDAD URINARIA • ¿Por qué un paciente tiene hiponatremia si conserva los mecanismos normales de eliminación del exceso de agua? 1 2 3 • Polidipsia 1ria: gran ingesta de agua en forma compulsiva. • Malnutrición: orinas diluidas x ↓ de carga osmolar filtrada (por la ausencia de ingesta de proteínas y CH) • Uso de soluciones irrigantes libres de Na: glicina, sorbitol o manitol luego de resecciones transureterales, histeroscopías, laparoscopías. Pcte con alteraciones de la excresión renal: OsmUri > 100 mOsm/L o la densidad > 1003  evaluar la condición del LEC (volemia)
  • 21. MANEJO DE LA HIPONATREMIA
  • 22. MANEJO DE LA HIPONATREMIA • Riesgos de la hiponatremia • Riesgos del tratamiento
  • 23. MANEJO DE LA HIPONATREMIA Agudo (<48h) Crónico (>48h) No hay adaptación cerebral a la hiponatremia, mayor riesgo de edema. El cerebro ha iniciado proceso de adaptación a la hiponatremia Produce grave compromiso neurológico Puede ser asintomatico
  • 24. MANEJO DE LA HIPONATREMIA Agudo (<48h) Crónico (>48h) Corrección rápida rara vez produce mielinolisis osmótica Corrección rápida puede generar “mielinolisis póntica” Rápido tratamiento de los sintomas Limite de la corrección de la natremia: 10% por encima del valor basal
  • 25. HIPONATREMIA SEVERA <125 mOsm/L • Debe ser tratada de forma urgente por el riesgo de edema cerebral y encefalopatía, deben recibir solución salina al 3% a una velocidad de 1 mL/kg/h por las primeras horas • si existe hipervolemia concomitante (ej. falla cardiaca congestiva) o enfermedad cardiovascular de base deben también recibir diuréticos de asa, para prevenir la sobrecarga de volumen. • En pacientes con convulsiones activas o con signos de herniación cerebral, la solución salina al 3% se debe iniciar a una tasa más alta, cerca de 2-3 mL/kg/h, en las primeras horas
  • 26. • Restricción de fluidos (menos de 1-1.5 L/día) • Demeclociclina: 600-1200 mg/día induce balance negativo de agua, produce diabetes insípida nefrótica HIPERVOLEMIA • Deben recibir solución salina isotónica EUVOLEMIA HIPOVOLEMIA TRATAMIENTO SEGÚN LA VOLEMIA • Restricción de sodio y fluidos • Diuréticos de asa para promover la excreción de agua • Evitar diuréticos tiazidicos porque aumentan hiponatremia
  • 27. TRATAMIENTO CON ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE VASOPRESINA pueden ser usados en casos seleccionados de hiponatremia hipervolémica o euvolémica, especialmente en las formas crónicas; estos medicamentos bloquean el receptor V2 en el túbulo renal, incrementado la excreción de agua. Conivaptán: antagonista V1a –V Tolvaptán: antagonista selectivo V2 Lixivaptán: antagonista V2 selectivo Estos agentes no deben ser usados en pacientes con hiponatremia hipovolémica, debido a que el bloqueo V1a causa hipotensión y el bloqueo V2 produce excreción de agua, empeorando la depleción de volumen.
  • 28. CORRECCION DE SODIO CON SOLUCIÓN SALINA