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DIABETES MELLITUS TIPO 1
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Mª Aurora Mesas Aróstegui.
Servicio de Pediatria. Hospital de Guadix.
Diabetes mellitus: Concepto
La hiperglucemia crónica determina daño, disfunción o fracaso
de diferentes órganos, especialmente: ojos, riñones, nervios,
corazón y vasos sanguíneos
Grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por
hiperglucemia crónica y que son la consecuencia de defectos
en la secreción y/o acción de la insulina
Diabetes mellitus: Criterios diagnósticos
Síntomas + GP casual ≥ 200 mg/dL
o
GP en ayunas (> 8 h) ≥ 126 mg/dL
o
GP ≥ 200 mg/dl a las 2 horas (TSOG*)
Normalidad GP en ayunas < 100 mg/dL
TSOG*: < 140 mg/dL a las 2 horas
Prediabetes
GP en ayunas 100-125: Alt. glucemia ayunas
TSOG*: 140 mg/dl - 199 mg/dL a las 2 horas: IHC
Diabetes
mellitus
Report of The Expert Committee on the Diagnosis & Classification
of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 2005*1,75 g/kg (máximo 75 g)
Diabetes mellitus: Clasificación etiológica
I. Diabetes tipo 1 (destrucción de cél ß)
- A: Inmune (asociación HLA y patogenia autoinmune)
- B: Idiopática
II. Diabetes tipo 2
III. Otros tipos específicos de diabetes:
- Defectos genéticos de la función de la célula ß ( MODY,
mitocondrial…)
- Defectos genéticos en la acción de la insulina
- Enfermedades del páncreas exocrino (FQ, pancreatitis…)
- Endocrinopatías (Cushing, acromegalia…)
- Inducida por drogas (glucocorticoides, alfa-interferón…)
- Infecciones (rubéola, CMV…)
- Formas infrecuentes de diabetes de causa inmune (s. Stiff-man…)
- Síndromes genéticos (Down, Turner, Wolfram…)
IV. Diabetes gestacional Report of The Expert Committee on the Diagnosis & Classification
of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 2005
DM en la edad pediátrica
Diabetes mellitus
5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 65 70
75 80
Tipo 1
MODY
Tipo 2
Edad de presentación
DM tipo 1
Diabetes mellitus debida a una deficiencia absoluta de insulina
y con marcada tendencia al desarrollo de cetosis
10 % de las DM (90-95 % de DM en < 25 años)
3/4 partes se diagnostican antes de los 18 años
La mayoría por destrucción de células ß, mediada por las células T
- Anticuerpos en el 85-90 % de los casos al debut
- Susceptibilidad genética de base poligénica
- Asociación a determinados haplotipos HLA
- Disparador del proceso: desconocido
Presentación típica (KAD) sin Ac (+): DM tipo 1B (idiopática)
Incidencia variable de unos a otros países (0,8-35/100.000/año)
Prevalencia (heterogénea como la incidencia) aumenta con la edad
- A los 5 años: 1: 2500 - A los 18 años: 1: 300-500
- En Navarra: 0,8/1000 (grupo de 0-14 años)
DM tipo 1. Epidemiología
Tasa anual/100.000
Menores de 14 años
Meses/añ os
0
50
100
Predisposició n
gené tica C. T activadas
(ICA, AAI, 64K)
Diabetes clínica
con ausencia
de pé ptido C
Diabetes clínica
con pé ptido C
residual
Pé rdida de
la 1ª fase de
s. de insulina
Pé rdida de
la tolerancia
a la glucosa
Luna de miel
Porcentaje
decélulasß
Factor
ambiental
inciador
DM tipo 1: Patogenia e historia natural
Gráfico de Eisenbarth
Prediabetes
DM tipo 1: Patogenia
Estadio I: Predisposición genética
- Clara asociación familiar:
- 10-15 %: pariente próximo con DM tipo 1
- Gemelos monocigóticos: concordancia del 30-35 %
- Hermanos: concordancia del 7 %
- Progenitores diabéticos - Padre: 7 %
- Madre: 3 %
- Ambos: 30 %
- Herencia poligénica
- Al menos 20 regiones cromosómicas implicadas
- Sistema HLA (21.3 6p): 60-70 % de susceptibilidad HLA de clase II
- Determinados alelos DR3 y DR4
- Determinados alelos DQB1 asociados a DR3 y DR4
(ausencia de aspártico 57 en cadena ß)
- DR2 confiere protección (DQB con aspártico en posición 57)
DM tipo 1: Patogenia
Estadio II: Factor desencadenante
- 50 % de caucásicos son DR3 o DR4 y sólo 0,3 % desarrollan DM tipo 1
- Concordancia en gemelos univitelinos es < 50 %
- Contagio en poblaciones emigrantes
- “Epidemias” de la enfermedad
- Aumento de la incidencia en los últimos años
- Posibles factores desencadenantes:
- Alimentos: leche de vaca
- Infecciones víricas
- Tóxicos: nitratos en el agua, nitrosaminas, raticidas
- Otros
DM tipo 1: Patogenia
Estadio IV: Reducción progresiva de las células ß
- Duración variable: meses/años
- Asintomática
Estadio V: Diabetes clínica con secreción residual de insulina
- Sólo un 10-20 % de células ß al debut clínico
- Periodo inicial de “luna de miel”
- Presencia de péptido C
Estadio V: Diabetes sin secreción de insulina
- Tras un periodo variable : 2-3 años
KAD
Insulina
Glucagón
GH
Cortisol
Catecolaminas
Periferia
Utilización de la glucosa
Proteolisis ⇒ aminoacidemia
Cl. de TG ⇒ trigliceridemia
Hígado
Gluconeogénesis
Glucogenolisis
Cetogénesis
Tejido adiposo
Lipolisis ⇒ TG ⇒ AGL
Hiperglucemiai
Deshidratación
Acidosis
Cetonemia
Polifagia
Poliuria y polidipsia
Cetonuria
↓ Peso
Glucosuria
DM tipo 1: Fisiopatología
DM tipo 1: Manifestaciones clínicas
Inicio de la enfermedad:
- Forma típica: síntomas 2 ó 3 semanas-1 mes
- Poliuria (nicturia y enuresis), polidipsia y pérdida de peso
- Astenia, dolor abdominal, polifagia, alt. comportamiento...
- Hiperglucemia, glucosuria y cetonuria
- 10-30 %: cetoacidosis que puede ser severa (coma)
- Hiperglucemia aislada asintomática
Remisión clínica total o parcial (no cte): “Luna de miel”
- Necesidades de insulina < 0,5-0,3 UI/kg/día
- Duración variable
Recaida y diabetes definitiva:
- Aumento de las necesidades de insulina (0,5-1,5 UI/kg/día)
- Prácticamente asintomático si el control es bueno
La mayoría de los pacientes con DM tipo 1 presentan una historia clínica sugestiva de
varias semanas de evolución . La hiperglucemia no produce síntomas hasta que no
sobrepasa los 200-250 mg/dL, por lo que en ocasiones es un hallazgo casual.
DM tipo 1: Manifestaciones clínicas
Hiperglucemia leve: Asintomática
Hiperglucemia moderada:
Cetoacidosis:
Poliuria con nicturia
Polidipsia
Pérdida de peso
Polifagia
Candidiasis genital
Respiración acidótica (Kussmaul)
Deshidratación
Náuseas, vómitos y dolor abdominal simulando abdomen
agudo
Progreso de obnubilación y pérdida de conciencia
Leucocitos con desviación a la izquierda
Elevación de amilasa sérica
DM tipo 1:Evaluación diagnóstica
DM tipo 1:Evaluación diagnóstica
Una vez diagnosticada la hiperglucemia, se debe valorar la repercusión
metabólica de la misma y su gravedad.
La cetoacidosis diabética se caracteriza por la presencia de hiperglucemia, cetosis y
acidosis (pH < 7,3 y/o bicarbonato < 15 mEq/L). La gravedad se clasifica por el grado
de acidosis:
• Leve: pH <7,3 o bicarbonato <15 mmol / L
• Moderado: pH <7.2, bicarbonato <10 mmol / L
• Grave: pH <7.1, bicarbonato <5 mmol / L
Está presente en un tercio de los pacientes en el momento del diagnóstico.
Los episodios repetidos en pacientes ya diagnosticados se relacionan con la omisión
del tratamiento o con el ajuste inadecuado del mismo durante las enfermedades
intercurrentes.
Es una complicación aguda grave que requiere siempre ingreso hospitalario,
ocasionalmente en una unidad de cuidados intensivos.
DM tipo 1:Evaluación diagnóstica
Criterios de ingreso en UCI
– Shock o inestabilidad hemodinámica
– Disminución del nivel de conciencia
– Hiperosmolalidad grave (> 320 mOsm/kg)
– Acidosis grave (pH < 7,1 y/o bicarbonato < 5 mEq/L)
– Alteraciones electrolíticas graves con cambios en el ECG (hiper/hipopotasemia)
– Edad < 5 años
– Imposibilidad de monitorización y de cuidados adecuados en una sala normal
DM tipo 1:Evaluación diagnóstica
Pruebas complementarias en caso de hiperglucemia.
* Análisis de sangre
-Glucemia
-Hemograma: La leucocitosis es frecuente, aunque no haya infección
-Gasometría venosa: No hay correlación entre el grado de hiperglucemia y la acidosis. Puede
existir cetoacidosis diabética con hiperglucemia leve (“cetoacidosis euglucémica”)
-Osmolalidad plasmática: La osmolalidad efectiva > 320 mOsm/kg se asocia con disminución del
nivel de conciencia
-Función renal (urea, creatinina): Según el método utilizado, la presencia de cuerpos cetónicos
puede interferir la determinación de creatinina (elevación facticia)
-Ionograma: sodio, potasio, cloro, calcio, fósforo: En presencia de hiperglucemia, la natremia
se debe corregir con la siguiente fórmula: Na+ corregido (mEq/L) = Na+ medido (mEq/L) + 1,6 x
glucemia (mg/dL) – 100/100
-Triglicéridos, amilasa, lipasa: Si el suero es lipémico o el paciente presenta dolor abdominal
intenso (riesgo de pancreatitis)
-Cetonemia (En el niño sano la relación de β-hidroxibutirato / Acetoacético es de 3/1,
en el diabético se eleva hasta 15/1, debido a un fallo en el sistema redox que impide la
transformación del primero en el segundo)
*Análisis de orina
* Cultivos (si se sospecha una infección asociada)
-Glucosuria
-Cetonuria
-Microalbúmina en orina de 24 horas
-Hemocultivo
-Urocultivo
-Otros (frotis faríngeos,…)
-Anticuerpos antipancreáticos: ICA,GAD, IA2: Están presentes en el 80-90% de los
pacientes con DM tipo 1 en el momento del diagnóstico. Con la evolución de la enfermedad,
los ICA tienden a negativizarse
-Insulina, péptido C ( antes de poner insulina, indicando claramente fecha, hora, y glucemia
del momento de la extracción)
-Función tiroidea (TSH, T4L), Anticuerpos antitiroideos (TPO-Ab, Tg-Ab) y Ac.
Celiaquia (antigliadina y antiendomisio).
-Serologías (VVZ, Epstein-Barr, Cosackie)
-Ac Anti parietales(Anemia perniciosa). ANA ( artritis reumatoide)
DM tipo 1:Diagnóstico Diferencial
El diagnóstico diferencial de la causa de la DM puede ser complicado,pero es útil
diferenciar tres situaciones distintas:
Tratamiento: Consideraciones generales
La presencia de cetosis (con o sin acidosis) es una indicación absoluta de
tratamiento con insulina, independientemente del tipo de DM.
Las dosis deben ser ajustadas individualmente en cada paciente.
La insulina se administra por vía IV en caso de cetoacidosis diabética.
En los pacientes sin acidosis, se puede administrar la insulina por vía SC
El objetivo del tratamiento de la cetoacidosis pretende restaurar el equilibrio
hidroelectrolítico, corregir la acidosis y evitar el desarrollo de complicaciones
secundarias, como la hipopotasemia o el edema cerebral.
La dosis diaria total depende de la edad del paciente (0,7-1 U/kg en niños
prepuberales;1-1,3 U/kg durante la pubertad).
En pacientes sin acidosis, la dosis diaria total se administra dividida en 6 u 8
fracciones iguales (dependiendo de que se utilice insulina regular o un análogo
de acción rápida).El paciente debe seguir una dieta pobre en grasas y rica en
hidratos de carbono, repartida igualmente en 6-8 tomas
Tratamiento de la Cetoacidosis diabética
Tras la evaluación inicial completa
Primera hora – Urgencias (hasta la llegada de los resultados de los análisis)
Suero fisiológico: Con shock: 20 ml/kg/hora
Sin shock: 10 ml/kg/hora
Pasada la primera hora:
Si la glucemia > 250-300 mg/dL: Suero fisiológico
Si la glucemia <250 mg/dl: Suero glucosalino al ½ (se añadirán por cada 500 ml de suero
glucosado al 5% 38 ml de cloruro sódico 1 M)
Si la hiponatremia corregida, según la cifra de glucemia, es grave (< 130 mEq/L) o se
corrige con dificultad hay que aumentar los aportes de sodio hasta 100-115 mEq/L
(500ml de suero glucosado al 5% + 58 ml de cloruro sódico 1 M).
La cantidad de líquidos a pasar en 24 horas será aproximadamente: necesidades basales
+ 1/2 déficit estimado, a un ritmo constante. Habitualmente, 2.500-3.000 mL/m2/día y
en ningún caso sobrepasar los 4.000 mL/m2/día.
Si pH < 6.9:
(1)Se debe confirmar este resultado, ya que al pasar suero fisiológico durante la
primera hora puede haber mejorado la acidosis.
*Se aportará bicarbonato 2 mEq/kg en forma de bicarbonato 1/6 M añadidos a
la solución de ClNa, sin que ésta sobrepase los 155 mEq/L de Na. Añadir K+ a la
solución (40-60 mEq/L)
*Si transcurrida 1 hora seguimos con un pH < 6.9 se pasará una nueva dosis. (1)
*Administrar las necesidades basales de calcio (1-2 mL/kg/día en forma de
gluconato cálcico al 10% en 4 dosis, no más de 5 mL por dosis, por vía IV muy
lenta y con control de la frecuencia cardíaca)
Potasio:
-No administrar potasio IV hasta que K+
< 5 mEq/L y la diuresis esté establecida.
-Si K+
es de 3,5-5 mEq/L: Administrar potasio 40 mEq/L de solución IV. Mantener la
kaliemia entre 3,5-5 mEq/L.
-Si K+
es de 2,5-3,5 mEq/L Administrar potasio, 40-60 mEq/L en solución IV hasta que
la kaliemia sea > 3,5 mEq/L. Monitorizar kaliemia cada hora. Aportes mayores de 60
mEq/l necesitan una vía central.
-Si K+
es < 2,5 mEq/L: Administrar 1 mEq/kg de ClK vía IV en 1 hora. No administrar
insulina ni Bicarbonato hasta que la kaliemia sea > 2,5 mEq/L. Es necesaria una vía
central.
-Las primeras 12 horas, y una vez comprobada la diuresis, el potasio se administrará
la mitad como cloruro y la mitad como fosfato potásico, posteriormente sólo
cloruro potásico.
Fosfato
En la cetoacidosis se produce un agotamiento de fosfato intracelular como
consecuencia de la diuresis osmótica.
Los niveles plasmáticos de fosfato disminuyen aún más al comenzar la insulinoterapia,
ya que la insulina promueve la entrada de fosfato en las células.
La hipofosforemia se asocia a varios trastornos metabólicos
Calcio:
-Corregida la acidosis se administrará calcio, sobre todo en los niños más pequeños y
siempre que se aporte fosfato ya que aumenta el riesgo de hipocalcemia.
-Gluconato cálcico: 1-2 ml/kg/día (5 ml por cada 500 ml de suero) diluidos en el suero,
salvo que lleve bicarbonato o fosfato. En estos casos, se repartirá en 4 dosis (dosis
máxima: 5 ml) IV, lentas, diluidas al 1/2 y con control de la frecuencia cardiaca.
INSULINA
Primera fase del tratamiento: A pesar de que la rehidratación por sí disminuye la
hiperglucemia, la terapia de insulina es esencial para normalizar la glucemia y reprimir
la lipólisis y la cetogénesis
Infusión continua de insulina regular (ActrapidR
, Humulina regularR
)
Dosis: 0,1 UI/kg/hora. Mantener 0,1 UI/kg hasta la resolución de la acidosis (pH > 7,3 y
CO3H> 15 mmol/L)
El ritmo de descenso de la glucemia debe ser < 100 mg/dl/hora.
Si el ritmo es mayor se disminuirá el ritmo de perfusión de insulina.
Si tras 1-2 horas de infusión la glucemia ha bajado menos de un 10 %
se puede aumentar el ritmo hasta 0,15-0,2 UI/kg/hora.
La infusión se inicia a 10 ml/hora en las cetoacidosis graves. Los casos con cetoacidosis
leve necesitan menos insulina; se puede empezar con 0,05-0,07 UI/kg/hora.
Modo de preparación de la infusión:
* 0,5 UI/kg diluidas en S. fisiológico hasta 50 ml. (10 ml/hora = 0,1 UI/kg/hora)10
.
* El sistema se purga con 30-50 ml de la mezcla.
* La infusión se cambia cada 4-6 horas (se inactiva con la luz y la temperatura
ambiente).
(*) además, se cambiará el suero glucosado al 5% por glucosado al 10%, manteniendo los
iones y el ritmo igual: S. Glucosado 10% - 500 ml+ Cloruro sódico 1 M - 38 ml +Cloruro potásico
1 M - 20 ml + Gluconato cálcico 10% - 5 ml
Corregida la acidosis: reducir a un ritmo de 0,05 UI/kg/h hasta iniciar insulina SC
No retirar la perfusión hasta que se hayan corregido los trastornos hidroelectrolíticos
y la acidosis, la cetosis haya desaparecido y se haya comprobado la tolerancia oral
Se inicia tolerancia con líquidos cuando la glucemia sea menor de 250 mg/dl y al
paciente le apetezca.
Nunca parar completamente la administración de insulina IV hasta haber iniciado
la administración de insulina SC
Segunda fase del tratamiento:
Tercera fase de tratamiento: Fase de transición
• Iniciar alimentación oral (dieta en forma de raciones de diabético)
Al inicio: Nº de raciones = 2 ó 3 raciones menos que las que
calculemos por la regla de Lawrence
• Insulina SC: dosis total de 0,5-1 UI/kg/día
- Administrar la 1ªdosis de insulina rápida o análogo antes de suspender la perfusión
continua de insulina (entre 15 y 30’ antes, según el tipo de insulina)
- 2/3 de la dosis total en la mañana (antes del desayuno) y 1/3 por la noche (antes de la
cena)
- La proporción de insulina rápida (o análogo): NPH en ambos momentos será de
1/3:2/3 en niños mayores y de 1/4:3/4 en los más pequeños
Calorías/día = 1000 + 100 por cada año de edad.
Calorías/80 = Nº de raciones al día.
Calorías máximas:
− Niños: 2000-2500 (25 raciones como máximo)
− Niñas: 1500-2000 (23 raciones como máximo).
Tipos de Insulina
Controles durante la primera y la segunda fase de tratamiento
- Cada hora: diuresis, glucemia capilar (hasta pasar a insulina subcutánea),
- Cada 1-2 horas: pH, gasometría (hasta pH > 7,1) e ionograma (una vez
corregidas las alteraciones electrolíticas graves se podrá realizar cada 4-6
horas hasta que se normalicen completamente).
- Glucosuria y cetonuria en cada micción.
-Control clínico: FC, FR, TA y Tª cada hora. Es importante vigilar la aparición
de signos premonitorios de edema cerebral.
Controles durante la tercera fase del tratamiento
Glucemia capilar antes de cada dosis, 2 horas después y un control de
madrugada.
Tratamiento y
diagnóstico del edema
cerebral
Cetoacidosis diabética en pediatría
BIBLIOGRAFÍA
– Allgrove J,Swift PGF,Greene S (eds.). Evidence-based paediatric and
adolescent diabetes. Oxford: Blackwell Publishing; 2007.
– Pozo J. Cetoacidosis diabética. En: Casado Flores J, Serrano A (eds.).
Urgencias y tratamiento del niño grave. Madrid: Ergon; 2007. p. 1195-207.
– Rubio Cabezas O, Argente Oliver J. Diabetes mellitus en la infancia: una
enfermedad heterogénea. Med Clín 2007; 128: 627-33.
– Rubio Cabezas O, Argente Oliver J. Diabetes mellitus en niños y
adolescentes:complicaciones crónicas y enfermedades asociadas. An
Pediatr 2007; 66: 282-9.
– Rubio Cabezas O,Argente Oliver J. Diabetes mellitus tipo 1. En:Cruz M
(ed.).Tratado de pediatría. 10ª edición. Madrid: Ergon (en prensa).
– Wolfsdorf J, Craig ME, Daneman D, Dunger D, Edge J, Lee WR, et al.
Diabetic ketoacidosis: ISPAD Clinical Practic Consensus Guidelines 2009.
Pediatric Diabetes 2009: 10 (Suppl. 12): 118–133
Gracias por
vuestra
atención

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Cetoacidosis diabética en pediatría

  • 1. DIABETES MELLITUS TIPO 1 CETOACIDOSIS DIABÉTICA Mª Aurora Mesas Aróstegui. Servicio de Pediatria. Hospital de Guadix.
  • 2. Diabetes mellitus: Concepto La hiperglucemia crónica determina daño, disfunción o fracaso de diferentes órganos, especialmente: ojos, riñones, nervios, corazón y vasos sanguíneos Grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglucemia crónica y que son la consecuencia de defectos en la secreción y/o acción de la insulina
  • 3. Diabetes mellitus: Criterios diagnósticos Síntomas + GP casual ≥ 200 mg/dL o GP en ayunas (> 8 h) ≥ 126 mg/dL o GP ≥ 200 mg/dl a las 2 horas (TSOG*) Normalidad GP en ayunas < 100 mg/dL TSOG*: < 140 mg/dL a las 2 horas Prediabetes GP en ayunas 100-125: Alt. glucemia ayunas TSOG*: 140 mg/dl - 199 mg/dL a las 2 horas: IHC Diabetes mellitus Report of The Expert Committee on the Diagnosis & Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 2005*1,75 g/kg (máximo 75 g)
  • 4. Diabetes mellitus: Clasificación etiológica I. Diabetes tipo 1 (destrucción de cél ß) - A: Inmune (asociación HLA y patogenia autoinmune) - B: Idiopática II. Diabetes tipo 2 III. Otros tipos específicos de diabetes: - Defectos genéticos de la función de la célula ß ( MODY, mitocondrial…) - Defectos genéticos en la acción de la insulina - Enfermedades del páncreas exocrino (FQ, pancreatitis…) - Endocrinopatías (Cushing, acromegalia…) - Inducida por drogas (glucocorticoides, alfa-interferón…) - Infecciones (rubéola, CMV…) - Formas infrecuentes de diabetes de causa inmune (s. Stiff-man…) - Síndromes genéticos (Down, Turner, Wolfram…) IV. Diabetes gestacional Report of The Expert Committee on the Diagnosis & Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 2005
  • 5. DM en la edad pediátrica
  • 6. Diabetes mellitus 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 65 70 75 80 Tipo 1 MODY Tipo 2 Edad de presentación
  • 7. DM tipo 1 Diabetes mellitus debida a una deficiencia absoluta de insulina y con marcada tendencia al desarrollo de cetosis 10 % de las DM (90-95 % de DM en < 25 años) 3/4 partes se diagnostican antes de los 18 años La mayoría por destrucción de células ß, mediada por las células T - Anticuerpos en el 85-90 % de los casos al debut - Susceptibilidad genética de base poligénica - Asociación a determinados haplotipos HLA - Disparador del proceso: desconocido Presentación típica (KAD) sin Ac (+): DM tipo 1B (idiopática) Incidencia variable de unos a otros países (0,8-35/100.000/año) Prevalencia (heterogénea como la incidencia) aumenta con la edad - A los 5 años: 1: 2500 - A los 18 años: 1: 300-500 - En Navarra: 0,8/1000 (grupo de 0-14 años)
  • 8. DM tipo 1. Epidemiología Tasa anual/100.000 Menores de 14 años
  • 9. Meses/añ os 0 50 100 Predisposició n gené tica C. T activadas (ICA, AAI, 64K) Diabetes clínica con ausencia de pé ptido C Diabetes clínica con pé ptido C residual Pé rdida de la 1ª fase de s. de insulina Pé rdida de la tolerancia a la glucosa Luna de miel Porcentaje decélulasß Factor ambiental inciador DM tipo 1: Patogenia e historia natural Gráfico de Eisenbarth Prediabetes
  • 10. DM tipo 1: Patogenia Estadio I: Predisposición genética - Clara asociación familiar: - 10-15 %: pariente próximo con DM tipo 1 - Gemelos monocigóticos: concordancia del 30-35 % - Hermanos: concordancia del 7 % - Progenitores diabéticos - Padre: 7 % - Madre: 3 % - Ambos: 30 % - Herencia poligénica - Al menos 20 regiones cromosómicas implicadas - Sistema HLA (21.3 6p): 60-70 % de susceptibilidad HLA de clase II - Determinados alelos DR3 y DR4 - Determinados alelos DQB1 asociados a DR3 y DR4 (ausencia de aspártico 57 en cadena ß) - DR2 confiere protección (DQB con aspártico en posición 57)
  • 11. DM tipo 1: Patogenia Estadio II: Factor desencadenante - 50 % de caucásicos son DR3 o DR4 y sólo 0,3 % desarrollan DM tipo 1 - Concordancia en gemelos univitelinos es < 50 % - Contagio en poblaciones emigrantes - “Epidemias” de la enfermedad - Aumento de la incidencia en los últimos años - Posibles factores desencadenantes: - Alimentos: leche de vaca - Infecciones víricas - Tóxicos: nitratos en el agua, nitrosaminas, raticidas - Otros
  • 12. DM tipo 1: Patogenia Estadio IV: Reducción progresiva de las células ß - Duración variable: meses/años - Asintomática Estadio V: Diabetes clínica con secreción residual de insulina - Sólo un 10-20 % de células ß al debut clínico - Periodo inicial de “luna de miel” - Presencia de péptido C Estadio V: Diabetes sin secreción de insulina - Tras un periodo variable : 2-3 años
  • 13. KAD Insulina Glucagón GH Cortisol Catecolaminas Periferia Utilización de la glucosa Proteolisis ⇒ aminoacidemia Cl. de TG ⇒ trigliceridemia Hígado Gluconeogénesis Glucogenolisis Cetogénesis Tejido adiposo Lipolisis ⇒ TG ⇒ AGL Hiperglucemiai Deshidratación Acidosis Cetonemia Polifagia Poliuria y polidipsia Cetonuria ↓ Peso Glucosuria DM tipo 1: Fisiopatología
  • 14. DM tipo 1: Manifestaciones clínicas Inicio de la enfermedad: - Forma típica: síntomas 2 ó 3 semanas-1 mes - Poliuria (nicturia y enuresis), polidipsia y pérdida de peso - Astenia, dolor abdominal, polifagia, alt. comportamiento... - Hiperglucemia, glucosuria y cetonuria - 10-30 %: cetoacidosis que puede ser severa (coma) - Hiperglucemia aislada asintomática Remisión clínica total o parcial (no cte): “Luna de miel” - Necesidades de insulina < 0,5-0,3 UI/kg/día - Duración variable Recaida y diabetes definitiva: - Aumento de las necesidades de insulina (0,5-1,5 UI/kg/día) - Prácticamente asintomático si el control es bueno La mayoría de los pacientes con DM tipo 1 presentan una historia clínica sugestiva de varias semanas de evolución . La hiperglucemia no produce síntomas hasta que no sobrepasa los 200-250 mg/dL, por lo que en ocasiones es un hallazgo casual.
  • 15. DM tipo 1: Manifestaciones clínicas Hiperglucemia leve: Asintomática Hiperglucemia moderada: Cetoacidosis: Poliuria con nicturia Polidipsia Pérdida de peso Polifagia Candidiasis genital Respiración acidótica (Kussmaul) Deshidratación Náuseas, vómitos y dolor abdominal simulando abdomen agudo Progreso de obnubilación y pérdida de conciencia Leucocitos con desviación a la izquierda Elevación de amilasa sérica
  • 16. DM tipo 1:Evaluación diagnóstica
  • 17. DM tipo 1:Evaluación diagnóstica Una vez diagnosticada la hiperglucemia, se debe valorar la repercusión metabólica de la misma y su gravedad. La cetoacidosis diabética se caracteriza por la presencia de hiperglucemia, cetosis y acidosis (pH < 7,3 y/o bicarbonato < 15 mEq/L). La gravedad se clasifica por el grado de acidosis: • Leve: pH <7,3 o bicarbonato <15 mmol / L • Moderado: pH <7.2, bicarbonato <10 mmol / L • Grave: pH <7.1, bicarbonato <5 mmol / L Está presente en un tercio de los pacientes en el momento del diagnóstico. Los episodios repetidos en pacientes ya diagnosticados se relacionan con la omisión del tratamiento o con el ajuste inadecuado del mismo durante las enfermedades intercurrentes. Es una complicación aguda grave que requiere siempre ingreso hospitalario, ocasionalmente en una unidad de cuidados intensivos.
  • 18. DM tipo 1:Evaluación diagnóstica Criterios de ingreso en UCI – Shock o inestabilidad hemodinámica – Disminución del nivel de conciencia – Hiperosmolalidad grave (> 320 mOsm/kg) – Acidosis grave (pH < 7,1 y/o bicarbonato < 5 mEq/L) – Alteraciones electrolíticas graves con cambios en el ECG (hiper/hipopotasemia) – Edad < 5 años – Imposibilidad de monitorización y de cuidados adecuados en una sala normal
  • 19. DM tipo 1:Evaluación diagnóstica Pruebas complementarias en caso de hiperglucemia. * Análisis de sangre -Glucemia -Hemograma: La leucocitosis es frecuente, aunque no haya infección -Gasometría venosa: No hay correlación entre el grado de hiperglucemia y la acidosis. Puede existir cetoacidosis diabética con hiperglucemia leve (“cetoacidosis euglucémica”) -Osmolalidad plasmática: La osmolalidad efectiva > 320 mOsm/kg se asocia con disminución del nivel de conciencia -Función renal (urea, creatinina): Según el método utilizado, la presencia de cuerpos cetónicos puede interferir la determinación de creatinina (elevación facticia) -Ionograma: sodio, potasio, cloro, calcio, fósforo: En presencia de hiperglucemia, la natremia se debe corregir con la siguiente fórmula: Na+ corregido (mEq/L) = Na+ medido (mEq/L) + 1,6 x glucemia (mg/dL) – 100/100 -Triglicéridos, amilasa, lipasa: Si el suero es lipémico o el paciente presenta dolor abdominal intenso (riesgo de pancreatitis) -Cetonemia (En el niño sano la relación de β-hidroxibutirato / Acetoacético es de 3/1, en el diabético se eleva hasta 15/1, debido a un fallo en el sistema redox que impide la transformación del primero en el segundo)
  • 20. *Análisis de orina * Cultivos (si se sospecha una infección asociada) -Glucosuria -Cetonuria -Microalbúmina en orina de 24 horas -Hemocultivo -Urocultivo -Otros (frotis faríngeos,…) -Anticuerpos antipancreáticos: ICA,GAD, IA2: Están presentes en el 80-90% de los pacientes con DM tipo 1 en el momento del diagnóstico. Con la evolución de la enfermedad, los ICA tienden a negativizarse -Insulina, péptido C ( antes de poner insulina, indicando claramente fecha, hora, y glucemia del momento de la extracción) -Función tiroidea (TSH, T4L), Anticuerpos antitiroideos (TPO-Ab, Tg-Ab) y Ac. Celiaquia (antigliadina y antiendomisio). -Serologías (VVZ, Epstein-Barr, Cosackie) -Ac Anti parietales(Anemia perniciosa). ANA ( artritis reumatoide)
  • 21. DM tipo 1:Diagnóstico Diferencial El diagnóstico diferencial de la causa de la DM puede ser complicado,pero es útil diferenciar tres situaciones distintas:
  • 22. Tratamiento: Consideraciones generales La presencia de cetosis (con o sin acidosis) es una indicación absoluta de tratamiento con insulina, independientemente del tipo de DM. Las dosis deben ser ajustadas individualmente en cada paciente. La insulina se administra por vía IV en caso de cetoacidosis diabética. En los pacientes sin acidosis, se puede administrar la insulina por vía SC El objetivo del tratamiento de la cetoacidosis pretende restaurar el equilibrio hidroelectrolítico, corregir la acidosis y evitar el desarrollo de complicaciones secundarias, como la hipopotasemia o el edema cerebral. La dosis diaria total depende de la edad del paciente (0,7-1 U/kg en niños prepuberales;1-1,3 U/kg durante la pubertad). En pacientes sin acidosis, la dosis diaria total se administra dividida en 6 u 8 fracciones iguales (dependiendo de que se utilice insulina regular o un análogo de acción rápida).El paciente debe seguir una dieta pobre en grasas y rica en hidratos de carbono, repartida igualmente en 6-8 tomas
  • 23. Tratamiento de la Cetoacidosis diabética Tras la evaluación inicial completa Primera hora – Urgencias (hasta la llegada de los resultados de los análisis) Suero fisiológico: Con shock: 20 ml/kg/hora Sin shock: 10 ml/kg/hora Pasada la primera hora: Si la glucemia > 250-300 mg/dL: Suero fisiológico Si la glucemia <250 mg/dl: Suero glucosalino al ½ (se añadirán por cada 500 ml de suero glucosado al 5% 38 ml de cloruro sódico 1 M) Si la hiponatremia corregida, según la cifra de glucemia, es grave (< 130 mEq/L) o se corrige con dificultad hay que aumentar los aportes de sodio hasta 100-115 mEq/L (500ml de suero glucosado al 5% + 58 ml de cloruro sódico 1 M). La cantidad de líquidos a pasar en 24 horas será aproximadamente: necesidades basales + 1/2 déficit estimado, a un ritmo constante. Habitualmente, 2.500-3.000 mL/m2/día y en ningún caso sobrepasar los 4.000 mL/m2/día.
  • 24. Si pH < 6.9: (1)Se debe confirmar este resultado, ya que al pasar suero fisiológico durante la primera hora puede haber mejorado la acidosis. *Se aportará bicarbonato 2 mEq/kg en forma de bicarbonato 1/6 M añadidos a la solución de ClNa, sin que ésta sobrepase los 155 mEq/L de Na. Añadir K+ a la solución (40-60 mEq/L) *Si transcurrida 1 hora seguimos con un pH < 6.9 se pasará una nueva dosis. (1) *Administrar las necesidades basales de calcio (1-2 mL/kg/día en forma de gluconato cálcico al 10% en 4 dosis, no más de 5 mL por dosis, por vía IV muy lenta y con control de la frecuencia cardíaca)
  • 25. Potasio: -No administrar potasio IV hasta que K+ < 5 mEq/L y la diuresis esté establecida. -Si K+ es de 3,5-5 mEq/L: Administrar potasio 40 mEq/L de solución IV. Mantener la kaliemia entre 3,5-5 mEq/L. -Si K+ es de 2,5-3,5 mEq/L Administrar potasio, 40-60 mEq/L en solución IV hasta que la kaliemia sea > 3,5 mEq/L. Monitorizar kaliemia cada hora. Aportes mayores de 60 mEq/l necesitan una vía central. -Si K+ es < 2,5 mEq/L: Administrar 1 mEq/kg de ClK vía IV en 1 hora. No administrar insulina ni Bicarbonato hasta que la kaliemia sea > 2,5 mEq/L. Es necesaria una vía central. -Las primeras 12 horas, y una vez comprobada la diuresis, el potasio se administrará la mitad como cloruro y la mitad como fosfato potásico, posteriormente sólo cloruro potásico.
  • 26. Fosfato En la cetoacidosis se produce un agotamiento de fosfato intracelular como consecuencia de la diuresis osmótica. Los niveles plasmáticos de fosfato disminuyen aún más al comenzar la insulinoterapia, ya que la insulina promueve la entrada de fosfato en las células. La hipofosforemia se asocia a varios trastornos metabólicos Calcio: -Corregida la acidosis se administrará calcio, sobre todo en los niños más pequeños y siempre que se aporte fosfato ya que aumenta el riesgo de hipocalcemia. -Gluconato cálcico: 1-2 ml/kg/día (5 ml por cada 500 ml de suero) diluidos en el suero, salvo que lleve bicarbonato o fosfato. En estos casos, se repartirá en 4 dosis (dosis máxima: 5 ml) IV, lentas, diluidas al 1/2 y con control de la frecuencia cardiaca.
  • 27. INSULINA Primera fase del tratamiento: A pesar de que la rehidratación por sí disminuye la hiperglucemia, la terapia de insulina es esencial para normalizar la glucemia y reprimir la lipólisis y la cetogénesis Infusión continua de insulina regular (ActrapidR , Humulina regularR ) Dosis: 0,1 UI/kg/hora. Mantener 0,1 UI/kg hasta la resolución de la acidosis (pH > 7,3 y CO3H> 15 mmol/L) El ritmo de descenso de la glucemia debe ser < 100 mg/dl/hora. Si el ritmo es mayor se disminuirá el ritmo de perfusión de insulina. Si tras 1-2 horas de infusión la glucemia ha bajado menos de un 10 % se puede aumentar el ritmo hasta 0,15-0,2 UI/kg/hora. La infusión se inicia a 10 ml/hora en las cetoacidosis graves. Los casos con cetoacidosis leve necesitan menos insulina; se puede empezar con 0,05-0,07 UI/kg/hora. Modo de preparación de la infusión: * 0,5 UI/kg diluidas en S. fisiológico hasta 50 ml. (10 ml/hora = 0,1 UI/kg/hora)10 . * El sistema se purga con 30-50 ml de la mezcla. * La infusión se cambia cada 4-6 horas (se inactiva con la luz y la temperatura ambiente).
  • 28. (*) además, se cambiará el suero glucosado al 5% por glucosado al 10%, manteniendo los iones y el ritmo igual: S. Glucosado 10% - 500 ml+ Cloruro sódico 1 M - 38 ml +Cloruro potásico 1 M - 20 ml + Gluconato cálcico 10% - 5 ml Corregida la acidosis: reducir a un ritmo de 0,05 UI/kg/h hasta iniciar insulina SC No retirar la perfusión hasta que se hayan corregido los trastornos hidroelectrolíticos y la acidosis, la cetosis haya desaparecido y se haya comprobado la tolerancia oral Se inicia tolerancia con líquidos cuando la glucemia sea menor de 250 mg/dl y al paciente le apetezca. Nunca parar completamente la administración de insulina IV hasta haber iniciado la administración de insulina SC Segunda fase del tratamiento:
  • 29. Tercera fase de tratamiento: Fase de transición • Iniciar alimentación oral (dieta en forma de raciones de diabético) Al inicio: Nº de raciones = 2 ó 3 raciones menos que las que calculemos por la regla de Lawrence • Insulina SC: dosis total de 0,5-1 UI/kg/día - Administrar la 1ªdosis de insulina rápida o análogo antes de suspender la perfusión continua de insulina (entre 15 y 30’ antes, según el tipo de insulina) - 2/3 de la dosis total en la mañana (antes del desayuno) y 1/3 por la noche (antes de la cena) - La proporción de insulina rápida (o análogo): NPH en ambos momentos será de 1/3:2/3 en niños mayores y de 1/4:3/4 en los más pequeños Calorías/día = 1000 + 100 por cada año de edad. Calorías/80 = Nº de raciones al día. Calorías máximas: − Niños: 2000-2500 (25 raciones como máximo) − Niñas: 1500-2000 (23 raciones como máximo).
  • 31. Controles durante la primera y la segunda fase de tratamiento - Cada hora: diuresis, glucemia capilar (hasta pasar a insulina subcutánea), - Cada 1-2 horas: pH, gasometría (hasta pH > 7,1) e ionograma (una vez corregidas las alteraciones electrolíticas graves se podrá realizar cada 4-6 horas hasta que se normalicen completamente). - Glucosuria y cetonuria en cada micción. -Control clínico: FC, FR, TA y Tª cada hora. Es importante vigilar la aparición de signos premonitorios de edema cerebral. Controles durante la tercera fase del tratamiento Glucemia capilar antes de cada dosis, 2 horas después y un control de madrugada.
  • 34. BIBLIOGRAFÍA – Allgrove J,Swift PGF,Greene S (eds.). Evidence-based paediatric and adolescent diabetes. Oxford: Blackwell Publishing; 2007. – Pozo J. Cetoacidosis diabética. En: Casado Flores J, Serrano A (eds.). Urgencias y tratamiento del niño grave. Madrid: Ergon; 2007. p. 1195-207. – Rubio Cabezas O, Argente Oliver J. Diabetes mellitus en la infancia: una enfermedad heterogénea. Med Clín 2007; 128: 627-33. – Rubio Cabezas O, Argente Oliver J. Diabetes mellitus en niños y adolescentes:complicaciones crónicas y enfermedades asociadas. An Pediatr 2007; 66: 282-9. – Rubio Cabezas O,Argente Oliver J. Diabetes mellitus tipo 1. En:Cruz M (ed.).Tratado de pediatría. 10ª edición. Madrid: Ergon (en prensa). – Wolfsdorf J, Craig ME, Daneman D, Dunger D, Edge J, Lee WR, et al. Diabetic ketoacidosis: ISPAD Clinical Practic Consensus Guidelines 2009. Pediatric Diabetes 2009: 10 (Suppl. 12): 118–133