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Curso de urgencias: Patología biliar aguda

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Hallazgos en Eco y TC sobre la patología biliar urgente.

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Curso de urgencias: Patología biliar aguda

  1. 1. PATOLOGÍA BILIAR URGENTE CURSO DE URGENCIAS EN RADIOLOGÍA SERVICIO DE RADIODIAGNÓSTICO HUSA 21 abril 2014
  2. 2. PATOLOGÍA BILIAR URGENTE  Rutina diaria en los servicios de urgencias hospitalarios  Alta prevalencia de colelitiasis en la población europea 10%-12%  1-4% / año de pacientes litiasis vesicular cólicos hepáticos con 20 % de sobreinfección colecistitis aguda.  6-9% de los pacientes con colelitiasis migración a vías biliares, con obstrucción parcial o completa y con infección sobreañadida colangitis aguda.  ECOGRAFÍA es la prueba de elección para valoración diagnóstica inicial de patología vesícula y vía biliar  altas S y E (>90%)  TC y la RM son técnicas complementarias que se emplean cuando la ecografía no es concluyente, para estudio de extensión neoplásica o para planificar el tratamiento.
  3. 3. ANATOMÍA DE LA VÍA BILIAR  Árbol biliar intrahepático: paralelo SV portal  Conducto hepático derecho: LHD (segm V-VIII )  Conducto posterior : segm posteriores VI y VII  Conducto anterior: segm anteriores V y VIII  Conducto hepático izquierdo: segmentos II, III y IV  Conducto hepático común: unión conductos hepáticos D e I en hilio hepático  Lóbulo caudado: conducto independiente a conducto hepático D/I
  4. 4. ANATOMÍA DE LA VÍA BILIAR  Vesícula biliar : almacena la bilis producida (50 ml) hasta la digestión  Víscera hueca en forma de pera, fosa vesicular cara inferior  Partes: fundus, el cuerpo y el cuello, el cual se continúa con el conducto cístico. El fundus está recubierto de peritoneo y es móvil. Cuerpo y cuello están anclados y cubiertos por la cápsula hepática.  La pared es fina (hasta 3 mm)  Tamaño variable en función grado distensión y tiempo de ayuno: tras 8-10 horas longitud 7-10 cm y transverso 2,5-3 cm.  Conducto cístico: Unión lateral a conducto hepático común distal a la unión de conductos hepáticos D e I  colédoco  Colédoco: surco en cara posterior del páncreas medial al duodeno. Unión distal con conducto pancreático principal y desembocan en ampolla de Vater
  5. 5. PATOLOGÍA BILIAR URGENTE  DOLOR  ICTERICIA  FIEBRE
  6. 6. PATOLOGÍA BILIAR URGENTE  DOLOR  ICTERICIA  FIEBRE CÓLICO BILIAR OBSTRUCCIÓN MECÁNICA COLECISTITIS COLANGITIS
  7. 7. COLELITIASIS  Litiasis en el interior de la vesícula  70-80% son de colesterol con pigmentos, mixtas, resto de carbonato cálcico.  Son factores de riesgo para = edad: mujer, obesidad, embarazo  Ecografía: imagen hiperecogénica móvil con sombra acústica posterior (<5 mm puede no apreciarse sombra)  Vesícula llena o litiasis ocupa toda la luz signo “sombra en doble arco”, dos líneas ecogénicas curvas paralelas separadas por espacio anecoico, con sombra acústica  TC: densidad varía desde calcificadas a hipodensas de colesterol  RM: múltiples estructuras hipointensas de morfología redondeada en luz vesicular
  8. 8. COLELITIASIS
  9. 9. COLELITIASIS
  10. 10. CÓLICO BILIAR  Obstrucción mecánica por migración a vía biliar  Dolor abdominal: en epigastrio o hipocondrio derecho continuo, intensidad creciente, irradia a escapula derecha o espalda, tras comida abundante o rica en grasas  Náuseas y vómitos: ocasionalmente de contenido bilioso.  Exploración física: dolor a la palpación en hipocondrio derecho , abdomen depresible, sin signos de peritonismo
  11. 11. CÓLICO BILIAR
  12. 12.  Sindrome de Mirizzi o Fístula Colecistocoledociana espontánea  Cálculo vesicular único asociado a una colecistitis crónica  hacia el colédoco ictericia obstructiva  Ecografía:  cálculo vesicular adyacente a CHC con dilatación proximal  vesícula pequeña de paredes gruesas y retraída CÓLICO BILIAR SINDROME DE MIRIZZI Mirizzi syndrome with obstruction of the bile ducts caused by an impacted gallstone in the gallbladder neck
  13. 13. ILEO BILIAR  Aerobilia secundaria a ileo biliar  Fístula bilio-entérica  Dilatación de asas de intestino delgado  Imagen redondeada hiperdensa en la luz de un asa yeyunal, comprobado en el acto quirúrgico que se trataba de una litiasis
  14. 14.  Inflamación de las paredes de la vesícula biliar  1/3 de pacientes con colelitiasis.  90-95% secundaria a la obstrucción persistente del cuello vesicular o del conducto cístico por un cálculo  provoca una inflamación de la pared vesicular con grados variables de necrosis e infección.  10-15% son alitiásicas , en pacientes graves (ingresados en UCI, con nutrición parenteral prolongada, grandes quemados, traumatismos), con elevada morbimortalidad COLECISTITIS AGUDA
  15. 15. COLECISTITIS AGUDA  Hasta 75% antecedentes de cólicos biliares  Dolor abdominal en hipocondrio derecho y/o epigastrio, a veces irradiado a tórax o escápula derecha.  Náuseas y vómitos.  Fiebre  Ictericia leve, hasta 10-20%, mayor frecuencia en ancianos.  Exploración física: dolor a la palpación en hipocondrio derecho  signo de Murphy, con defensa o peritonismo localizado, palpación vesícula biliar dilatada en 30 %  Analítica:  elevación FA y transaminasas  leucocitosis con desviación izquierda  Ante la sospecha  realizar ECOGRAFÍA
  16. 16. Hallazgos ecográficos:  Presencia de colelitiasis  Signo de Murphy ecográfico +(máxima sensibilidad cuando se comprime directamente sobre la vesícula)  Engrosamiento parietal mayor de 3 mm  Puede haber engrosamiento parietal difuso en muchas situaciones clínicas: ICC, alcoholismo, hipoalbuminemia, ascitis , hepatitis, enfermedad renal, sida, sepsis, …  valorar en contexto clínico  Aumento del tamaño vesicular con diámetro longitudinal >10 cm o, sobre todo, transversal >5 cm.  Líquido perivesicular inflamación avanzada (20%) COLECISTITIS AGUDA
  17. 17. COLECISTITIS AGUDA Engrosamiento parietal en cirrosis hepática
  18. 18.  Marcado engrosamiento de la pared vesicular con banda hipogecónica central  Vesícula poco distendida, escleroatrófica  Cálculo en el infundíbulo.  Presencia de material ecogénico en la zona adyacente al infundíbulo “barro biliar”  Colección perivesicular COLECISTITIS AGUDA
  19. 19. COLECISTITIS AGUDA  Ecografía dudosa, complicaciones TC:  Aumento del tamaño vesicular con litiasis(dependiendo de su composición)  Engrosamiento parietal, aumento de densidad de la grasa perivesicular , líquido perivesicular  Incremento atenuación del parénquima hepático adyacente a vesícula en fase arterial (hiperaflujo vena cística)
  20. 20. COMPLICACIONES COLECISTITIS ENFISEMATOSA  Variante rara caracterizada por la presencia de gas en la pared vesicular, en la luz o en el tejido perivesicular , en ausencia de fistulización entre la vesícula y el tubo digestivo  Es más frecuente en pacientes varones DM y ancianos, no suele existir colelitiasis asociada  Está causada por bacterias productoras de gas (Clostridium, Escherichia coli, Klebsiella)  Mayor riesgo de perforación  Se trata de una urgencia quirúrgica
  21. 21.  Gas intraluminal foco hiperecogénico en posición antideclive con artefacto en anillo o en cola de cometa. En TC se visualiza un nivel hidroaéreo  Gas intramural: semicircular o similar a un arco, con sombra acústica posterior, y que puede simular una calcificación de la pared vesicular o una vesícula llena de litiasis necesario confirmar con TC es >>S para la detección de gas  Otros hallazgos asociados: aire intraperitoneal, neumobilia y aire en sistema porta COLECISTITIS ENFISEMATOSA
  22. 22. COLECISTITIS ENFISEMATOSA
  23. 23. COLECISTITIS ENFISEMATOSA  Vesícula con un nivel hidroaéreo  Gas en la pared  Cambios inflamatorios grasa perivesicular  Neumobilia en los radicales intrahepáticos
  24. 24. COLECISTITIS GANGRENOSA  Complicación de colecistitis aguda que ocurre en 2%-38% de casos  Aumento de la presión intraluminal isquemia y posteriormente necrosis en la pared vesicular  Riesgo de perforación > colecistitis no complicada, mayor morbimortalidad  Murphy puede ser negativo denervacion por la gangrena  Ecografía: engrosamiento asimétrico de la pared vesicular con membranas intraluminales  TC: irregularidad parietal, membranas intraluminales o abscesos  Signos TC  aire en la pared o en la luz (100%), membranas intraluminales (99,5%), pared irregular o ausente (97.6%) y absceso perivesicular (96.6 %)  Otros hallazgos: hemorragia intraluminal, engrosamiento marcado de la pared vesicular y distensión vesicular en eje corto
  25. 25. COLECISTITIS GANGRENOSA
  26. 26. COMPLICACIONES PERFORACIÓN VESICULAR  Ocurre en 5% a 10% de colecistitis aguda  Sitio más frecuente es el fundus (< aporte sanguíneo)  Puede ser aguda, subaguda (> FR) o crónica:  Aguda: dando lugar a peritonitis generalizada  Subaguda: resultando en absceso perivesicular adyacente al fundus  Crónica: en el caso de fístulas biliares internas
  27. 27. COMPLICACIONES PERFORACIÓN VESICULAR  En las pruebas de imagen:  Vesícula poco distendida que presenta un defecto parietal  Colección líquida perivesicular compleja con septos o que rodea totalmente con distorsión de contornos Absceso perivesicular  Peritonitis por salida de bilis a cavidad peritoneal  TC: >S en detección de la perforación
  28. 28. COMPLICACIONES PERFORACIÓN VESICULAR
  29. 29. COLECISTITIS AGUDA ALITIÁSICA  Aproximadamente el 10% de las colecistitis se producen en ausencia de litiasis.  Pacientes con enfermedades graves (politraumatizados, postquirúrgicos, grandes quemados, con nutrición parenteral, sepsis), inmunodeprimidos y en infecciones agudas (Salmonella, VEB, hepatitis agudas)  Fisiopatológicamente causada por la obstrucción del conducto cístico por bilis espesa, en ausencia de litiasis  Signos radiológicos: vesícula distendida con engrosamiento mural y barro biliar, en ausencia de litiasis  Otros signos poco frecuentes: líquido perivesicular, membranas desprendidas, gas intraluminal  Dco precoz importante evolucionan a perforación y necrosis mural
  30. 30.  Secundaria a la obstrucción de la vía biliar asociada a infección, normalmente Escherichia coli  Causa benigna (cálculo, colangitis esclerosante, estenosis, obstrucción del catéter de drenaje ) o maligna  La forma supurativa aguda es casi siempre fatal si no se hace una decomprensión rápida  TC: Confirma la presencia de aire en el árbol biliar , ayuda a establecer la causa, estadiaje del proceso obstructivo y detección de complicaciones como abscesos hepáticos  DD causas no infecciosas de neumobilia: iatrogenia (CPRE) reflujo de aire desde duodeno COLANGITIS AGUDA COLANGITIS ASCENDENTE; COLANGITIS AGUDA OBSTRUCTIVA
  31. 31.  Clínica TRIADA DE CHARCOT  FIEBRE ELEVADA  ICTERICIA  DOLOR EN HIPOCONDRIO DERECHO  Confusión mental y shock PENTADA DE REYNOLDS  sugestivo de bacteriemia y de evolución grave  Tratamiento  Antibioterapia  Descompresión quirúrgica COLANGITIS AGUDA COLANGITIS ASCENDENTE; COLANGITIS AGUDA OBSTRUCTIVA
  32. 32.  Litiasis obstructiva  Dilatación vía biliar proximal  Engrosamiento/realce pared COLANGITIS AGUDA COLANGITIS ASCENDENTE, COLANGITIS AGUDA OBSTRUCTIVA
  33. 33.  Ecografía: Dilataciones saculares quísticas de la vía biliar intrahepática  TC: Dilatación de la vía biliar intrahepática, algunas de ellas de morfología sacular. Líquido libre perihepático y periesplénico COLANGITIS AGUDA COLANGITIS ASCENDENTE, COLANGITIS AGUDA OBSTRUCTIVA
  34. 34.  Enf.Caroli: Ectasia cavernomatosa de los conductos biliares  Quistes de colédoco  Colangitis piogénica recurrente  Colangitis esclerosante primaria  VIH: = colangitis esclerosante primaria , con CD4<135mm3, CMV,VHS, Cryptosporidim, microsporidium, MAC  Quimioterapia  QT intraarterial para el tratamiento de metástasis hepáticas  Estenosis del hepático común OTRAS CAUSAS DE VÍA BILIAR DILATADA
  35. 35. ENF. CAROLI Ectasia cavernomatosa de los conductos biliares  Niños y adultos jóvenes  Episodios recurrentes de dolor abdominal y fiebre (colangitis y abscesos)
  36. 36.  Congénita. AR  Dilataciones quísticas saculares o fusiformes de la vía biliar intrahepática  Remodelamiento anómalo de la placa ductal (precursor embriológico de los conductos biliares intrahepáticos  Simple Dilatación ductal sin fibrosis  Hereditaria (+frec) Fibrosis periportal  Cirrosis+ HTP ENF. CAROLI Ectasia cavernomatosa de los conductos biliares
  37. 37. Hallazgos radiológicos  Signo del “punto central”  Dilataciones de los conductos intrahepáticos saculares o fusiformes con afectación focal o difusa  Litiasis 30%  Poco habitual la dilatación del colédoco ENF. CAROLI Ectasia cavernomatosa de los conductos biliares
  38. 38. Espongiosis medular renal Poliquistosis Hepatorrenal ENF. CAROLI ASOCIACIONES
  39. 39. QUISTES DEL COLÉDOCO  Dilatación congénita de la vía biliar extrahepática  Anomalía de la unión biliopancreática proximal al esfinter de Oddi Largo conducto común
  40. 40. COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA  Inflamación, destrucción y fibrosis de los conductos biliares intra y extrahepáticos de etiología desconocida  Adultos jóvenes y mediana edad  Clínica: Dolor en HD y fiebre  Asocia EII 70% (colitis ulcerosa+), Sjögren, Tiroiditis de Riedel, Pseudotumor orbitario  Ac antimitocondriales, Ac anticitoplasma de neutrófilos   FA, transaminasas  Colangiocarcinoma 15%
  41. 41. Hallazgos radiológicos  Técnica de elección  Colangiografía  CPRE++  Percutánea  ColangioRM Estenosis multifocales intra o extrahepáticas con segmentos interpuestos normales o dilatados con aspecto de árbol en brote podado; saculaciones pseudodiverticulares COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA
  42. 42.  Litiasis intra y extrahepática pigmentadaepisodios de colangitis  Endémica en el sudeste asiático  Parásitos(Chlonorchis, Ascaris, Fasciola, Entamoeba, Opisthorchis) y bacterias COLANGITIS PIÓGENA RECURRENTE
  43. 43. COLANGITIS PIÓGENA RECURRENTE Hallazgos radiológicos  Dilatación vía biliar intra y extrahepática, con disminución de la arborización periférica  Cálculos pigmentados (hiperdensos)  Pus  No colelitiasis  Realce de pared, abscesos  Tto Rx intervencionista drenaje percutáneo,retirada de litiasis, dilatación de estenosis
  44. 44.  Con menor frecuencia, los cuadros clínicos descritos tendrán una etiología diferente a la litiasis vesicular.  Vesícula y vías biliares, páncreas, hígado, metástasis, adenopatías hiliares  No todas debutan como patología urgente invasión y obstrucción de la vesícula y vías biliares  Reproducen = signos clínicos y radiológicos de una colecistitis aguda o crónica, de una colangitis aguda e incluso una coledocolitiasis NEOPLASIAS MALIGNAS DE VESÍCULA Y VÍAS BILIARES EN URGENCIAS
  45. 45. FIN Y GRACIAS

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