2
Tanggal Masuk RS : 11 Desember 2013
Ruang Perawatan : IRNA Umum/ Antasena 5
II. ANAMNESIS
Dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 11 Desember 2013 pukul 16.30 WIB.
Keluhan Utama
Pusing berputar sejak 5 hari SMRS.
Keluhan Tambahan
Mual, muntah, nafsu makan berkurang, tidak bisa tidur, nyeri punggung bagian bawah dan
kesemutan kaki kanan dan kiri.
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien wanita 58 tahun datang ke IGD Rumah Sakit Marzoeki Mahdi Bogor dengan
keluhan pusing berputar sejk 5 hari SMRS. Saat datang serangan pusing, pasien merasa dirinya
terasa berputar-putar dan ruangan disekelilingnya pun ikut terasa berputar.Pusing dicetuskan
oleh perubahan posisi kepala. Pusing dirasa hilang timbul. Pusing timbul apabila pasien
menggelengkan kepala (menengok ke kanan ataupun ke kiri), bangun dari berbaring ke duduk
ataupun berdiri dan sebaliknya. Karena keadaan tersebut, pasien tidak mampu untuk bangun
dari tempat tidur sejak 2 hari SMRS dan hanya berbaring terlentang saja. Pusing dapat juga
dicetuskan apabila pasien membuka matanya setelah bangun tidur atau memejamkan mata
dalam waktu yang lama. Pusing diperingan dengan istirahat berbaring. Pasien juga mengeluh
mual dan muntah sejak 5 hari SMRS bersamaan dengan pusing berputarnya. Pasien mual dan
muntah tidak dipengaruhi oleh makanan, muntahan berisi makanan dan cairan yang
dimakannya, muntah setiap kali serangan pusing timbul yatu 2-3 kali sehari, sekali muntah
sebanyak ¼ gelas aqua. Nafsu makan juga berkurang sejak 5 hari SMRS bersamaan dengan
pusing, mual dan muntah. Pasien tidak bisa tidur sejak 1 hari SMRS.
Pasien juga mengeluh nyeri punggung bawah (dirasakan terutama pada derah tulang
ekor) sejak 10 hari SMRS. Nyeri dirasa pegal atau tumpul, menjalar ke bokong kanan dan kiri

3
serta paha belakang kanan dan kiri. Nyeri hilang timbul, dicetuskan dan diperberat dengan
pergerakan kaki, pasien berjalan 5-6 langkah saja sudah nyeri. Kesemutan juga dirasakan hilang
tumbul pada tungkai bawah dan kaki kanan dan kiri sejak 10 hari SMRS, yang akhir-akhir ini
makin sering. Keluhan demam, sesak napas, batuk, pilek, nyeri ulu hati dan nyeri perut
disangkal. Buang Air Kecil sehari 3-4 kali, warna kuning jernih seperti biasanya dan Buang Air
Besar tak ada keluhan seperti biasa, 1 kali sehari warna kuning kecokelatan dan lunak. Rasa
kaku ataupun lemah serta rasa lemas pada tubuh, tungkai, kaki, lengan dan tangannya disangal.
Pasien tidak mengalami gangguan pendengaran seperti bunyi “ngiing”, tuli ataupun gangguan
pendengaran lainnya.
Riwayat Penyakit Dahulu
 Sebelumnya belum pernah menderita seperti ini.
 Riwayat penyakit maag (+) yang diketahui sejak tahun 2003
 Riwayat Diabetes Melitus disangkal
 Riwayat hipertensi disangkal
 Riwayat penyakit jantung disangkal
 Riwayat stroke disangkal.
 Riwayat trauma kepala tidak ada.
 Riwayat asma tidak ada.
 Riwayat alergi obat-obatan, makanan ataupun debu disangkal.
 Riwayat penyakit ginjal disangkal.
 Riwayat penyakit paru seperti TBC disangkal.
Riwayat Pengobatan
Untuk pusing berputar, nyeri punggung dan ,maagnya, pasien berobat ke Klinik Citra
(klinik swasta), lalu diberikan obat pusing, nyeri punggung dan maagnya, setelah minum obat
pasien istirahat tidur. Setelah bangun tidur, pasien membuka mata dan tiba-tiba merasa pusing
dan pusingnya menjadi sangat berat sehingga tidak mampu untuk bangun dari tempat tidur.
Akhirnya pasien memutuskan untuk berobat ke IGD RSMM Bogor.
Riwayat Kebiasaan

4
Pasien sehari-hari aktivitas sebagai ibu rumah tangga. Pasien tidak memiliki kebiasaan
angkat berat. Pekerjaannya sehari-hari hanya mengerjakan pekerjaan rumah tangga seperti
menyapu, mengepel, memasak dan mencuci. Pasien tidak merokok, gemar makan cemilan yang
asin-asin, manis dan jarang berolahraga. Pasien juga gemar mengkonsumsi gorengan dan
makanan bersantan.
Riwayat Penyakit Keluarga
Di keluarga pasien tidak ada yang mengalami hal serupa.Riwayat hipertensi pada
keluarga (+) yaitu ayah pasien. Tidak ada riwayat DM, asma, penyakit jantung ataupun alergi
pada keluarga.
III. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 10 Desember 2013 (hari pertama rawat)
A. Keadaan umum
Kesadaran : Compos Mentis
Keadaan Umum : Tampak Sakit Sedang
Tekanan darah : 140/90 mmHg,
: 160/90 mmHg saat pertama masuk ke RS (saat sedang pusing berputar
akut)
Denyut nadi : 84x/menit, isi cukup, irama regular teratur, equal
Frekuensi Nafas : 18x /menit, pernafasan regular.
Suhu : 36,5oC (afebris)
BB : 78 kg
TB : 158 cm
Status gizi : 6/1,52m = 26,6 gizi lebih
B. STATUS GENERALIS
Kepala
 Bentuk : normochepali, tampak edema pada wajah
 Nyeri tekan : (-)
- Rambut : hitam lurus dengan beberapa uban, distribusi merata, allopecia (-)

5
- Wajah : simetris, pucat (+), ikterik (-), petekie (-)
- Mata : edema kelopak mata (+/+), pupil bulat isokor Ø 2 mm|2mm, RCL (+/+)
RCTL (+/+) konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-), sekret (-/-),
ptosis (-/-), lagoftalmus (-/-)
- Hidung : Simetris , septum deviasi (-), deformitas (-), sekret (-/-)
- Telinga : normotia, pendengaran normal, nyeri tekan tragus dan mastoid (-) secret (-/-)
- Gigi Mulut : bibir kering (+), gusi berdarah (-) caries (-)
- Lidah : tampak kotor berwarna putih, kering (-)
- Tenggorokan : normal, tidak hiperemis, tonsil T1-T1
Leher
- JVP : 5 + 2cm H2O
- Leher : Trakea ditengah, leher tidak kaku, KGBdan kelenjar thyroid tidak teraba
membesar
Thoraks
 Paru
Inspeksi : Hemithoraks simetris saat statis dan dinamis, retraksi sela iga (+),
deformitas (-)
Palpasi : Vokal fremitus kanan dan kiri simetris
Perkusi : Sonor di kedua lapang paru
Auskultasi : Suara nafas vesikuler, ronkhi (+/+), wheezing (-/-)
 Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS V , 2 cm medial linea midclavicularis sinistra
Perkusi : batas jantung atas : ICS III linea parasternal kiri
Batas jantung kanan : ICS IV linea sternalis kiri
Batas jantung kiri : ICS V 2 cm medial linea midclavicularis sinistra
Auskultasi : BJ I-II regular , murmur (-), gallop (-)
Abdomen
Inspeksi : dinding abdomen buncit, jaringan parut (-)
Auskultasi : bising usus 3x/menit
Palpasi : supel, nyeri tekan + epigastrium, hepar dan lien tidak teraba membesar

6
Perkusi : shifting dullness+ 10cm lateral umbilikus (asites)
Ekstremitas
- atas : akral hangat (+/+), pitting oedem (+/+) crt < 2 menit
- bawah : : akral hangat (+/+), pitting oedem (+/+) crt < 2 menit
C. STATUS NEUROLOGIS
1) Kesadaran: somnolen
2) GCS : E 4 V5 M6
3) Tanda Rangsang meningeal :
 Kaku kuduk : -
 Brudzinsky 1 : -
 Brudzinsky 2 : -|-
 Laseque : >700 | >700
 Kernig : >1350 | >1350
4) Saraf kranial :
1. N. I (Olfactorius )
Kanan Kiri Keterangan
Daya pembau dbn dbn Dalam batas
normal
2. N.II (Opticus)
Daya penglihatan
Lapang pandang
Pengenalan warna
Dbn
Dbn
Dbn
Dbn
Dbn
Dbn
Dalam batas
normal
3. N.III (Oculomotorius)

7
Ptosis
Pupil
Bentuk
Ukuran
akomodasi
Refleks pupil
Langsung
Tidak langsung
Gerak bola mata
Kedudukan bola mata
(-)
Bulat
Φ2mm
baik
(+)
(+)
Dbn
ortoforia
(-)
Bulat
Φ2mm
baik
(+)
(+)
Dbn
ortoforia
Dalam batas
normal
4. N. IV (Trokhlearis)
Gerak bola mata Dbn Dbn Dalam batas
normal
5. N. V (Trigeminus)
Motorik
Sensibilitas
Opthalmikus
Maxilaris
Mandibularis
Dbn
Dbn
Dbn
Dbn
Dbn
Dbn
Dbn
Dbn
Dalam batas
normal
6. N. VI (Abduscens)
Gerak bola mata
Strabismus
Dbn
(-)
Dbn
(-)
Dalam batas
normal

8
7. N. VII (Facialis)
Motorik
Saat diam
Mengernyitkan dahi
Senyum
memperlihatkan gigi
Daya perasa 2/3
anterior lidah
asimetris
Dbn
(-)
Dbn
simetris
Dbn
dbn
Dbn
Parese N.VII
Sentral
8. N. VIII (Vestibulo-Kokhlearis)
Pendengaran
Tuli konduktif
Tuli sensorieural
Vestibular
Vertigo
Nistagmus
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
Dalam batas
normal
9. N. IX (Glossofaringeus)
Arkus farings
Daya perasa /3
posterior lidah
dbn
dbn
Dbn
Dbn
Dalam batas
normal
10. N. X (Vagus)
Arkus farings
Disfonia
Refleks muntah
dbn
dbn
dbn
Dbn
Dbn
dbn
Dalam batas
normal

9
11. N. XI (Assesorius)
Motorik
Menoleh
Mengankat bahu
Trofi
dbn
dbn
Eutrofi
dbn
dbn
Eutrofi
Dalam batas
normal
12. N. XII (Hipoglossus)
Motorik
Trofi
Tremor
Disartri
dbn
eutrofi
(-)
(-)
Dbn
Eutrofi
(-)
(-)
Dalam batas
normal
5) Sistem motorik
Ekstremitas atas
Kekuatan
Tonus
Trofi
Ger.involunter
1111
N
Eu
(-)
1111
N
Eu
(-)
Ekstremitas bawah
Kekuatan
Tonus
Trofi
Ger.involunter
1111
N
Eu
(-)
5555
N
Eu
(-)

10
6) Sistem sensorik
Sensasi Kanan Kiri Keterangan
Raba
Nyeri
Suhu
Propioseptif
lemah
dbn
dbn
dbn
dbn
dbn
dbn
dbn
7) Refleks
Refleks Kanan Kiri Keterangan
Fisiologis
Biseps
Triseps
Patella
Achilles
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
Patologis
Hoffman Tromer
Babinski
Chaddock
Openheim
Gordon
Schaeffer
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
Reflek
patologis-
8) Fungsi koordinasi dan keseimbangan
Pemeriksaan Kanan Kiri Keterangan
Test jari-jari
Test telunjuk hidung
Test tumit lutut
Gait
Tandem
Romberg
Dbn
Dbn
Dbn
Sulit dinilai
Sulit dinilai
Sulit dinilai
Dbn
Dbn
Dbn
Sulit dinilai
Sulit dinilai
Sulit dinilai

11
disdiakokinesia Sulit dinilai Sulit dinilai
9) Sistem otonom
Miksi: dbn
Defekasi : dbn
Keringat : dbn
10) Fungsi luhur : dbn
11) Vertebra : tidak ada kelainan, tidak ada nyeri tekan
12) Fungsi cerebellum : sulit dinilai
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium: (4 November 2013)
 Hemoglobin : 10,8 gr/dl
 Leukosit : 7320/mm3
 Trombosit : 290.000/ mm3
 Hematokrit : 30%
 SGOT : 55 U/I
 SGPT : 27 U/I
 Ureum : 86,9 mg/dl
 Creatinin : 4,13 mg/dl
 Glukosa sewaktu : 423 mg/dl
EKG :10-12-13

13
Tanggal 10/12/13
Irama Sinus
Gelombang p diikuti kompleks QRS
Interval R-R sama = 19 kotak kecil
Gelombang P P notch I dan AVR
Durasi 0.08 s
Amplitudo 2 mm
PR interval Normal
Durasi 0,16 s
QRS interval 0,08 s
Ventrikular rate 1500/19= 78 x/menit

14
QRS axis I(+) AVF (-) Deviasi ke kiri
QRS complex -
Gelombang Q patologis -
ST segmen Isoelektris
Gelombang T -
Lain-lain LVH -
RVH -
Resume : suspek cardiomegali (pembesaran jantung kiri)
FOTO RONTGEN THORAX PA (10/12/13)
Kesan :
Deviasi trachea -

15
Jantung :
CTR >50%
Tampak pinggang jantung datar (suspek pembesaran atrium kiri)
Tampak batas jantung kiri > 2/3 hemithorax kiri dengan apex jantung tertanam ( suspek
pembesaran ventrikel kiri)
Paru :
Tampak bercak kesuraman di kedua basal paru
Sudut costophrenikus baik kiri dan kanan tidak tampak jelas
Diafragma dalam batas normal
Resume : cardiomegali berupa pembesaran atrium kiri dan hipertrofi ventrikel kiri dan edema
paru
V. RESUME
Pasien laki-laki datang ke IGD RS Marzoeki Mahdi, pada tanggal 10-12-13 dengan keluhan
lemah pada tangan dan kaki kanan sejak 1 hari smrs,keluhan timbul mendadak pada saat
pasien sedang makan.Pasien juga mengeluh mulut menjadi kaku dan bicara pelo. Selain itu
pasien mengeluh sesak sejak 1 minggu smrs, disertai rasa mual dan muntah serta bengkak
yang dimulai dari wajah lalu bertambah ke seluruh tubuh. Paien memiliki riwayat DM sejak
13 tahun yang lalu, riwayat hipertensi dan penyakit jantung sejak 2011.Pasien memiliki
riwayat dirawat karena penyakit tersebut.selain itu terdapat riwayat konsumsi metformin 2x1
hari, ISDN sejak tahun 2011. Pasien juga memiliki riwayat hipertensi dalam keluarga. Pasien
juga gemar mengkonsumsi makanan manis dan asin , gorengan dan makanan bersantan serta
jarang berolahraga.
Berdasarkan pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran somnolen, tanda anemia berupa
konjungtiva anemis +/+, hipertensi 160/100 mmHg, takipnoe (28 kali/menit), serta didapatka
edema anasarka pada pasien. Berdarkan pemeriksaan neurologis didapatkan parese nervus
VII tpe sentral, hemiparese dextra, dan gangguan sensoris berupa rangsang raba pada
hemithorax kanan.
Berdasarkan pemeriksaan penunjang didapatkan anemia berupa Hb 10,8 g/dl, serta kadar
fungsi ginjal yang meningkat berupa ureum/creatinin = 86,9/4,13, serta kadar gula darah
sewaktu 423 mg/dl. Berdasarkan pemeriksaan foto thorax didapatkan suspek cardiomegali

16
berupa pembesran atrium kiri dan hipertrofi ventrikel kiri. Berdasarkan EKG didapatkan
kesan pembesaran jantung kiri.
VI. DIAGNOSIS KERJA
a. Diagnosisklinis : Hemiparese dextra, parese N.VII sentraldextra, cefalgia, hipertensi
grade II, Diabetes Melitus, riwayat penyakit jantung
b. Diagnosis Topis :Suspek Cortex cerebri hemisfer sinistra
c. Diagnosis Etiologi:Stroke hemoragik
d. Diagnosa sekunder : diabetes melitus tipe II, Hipertensi grade II, AKI dd Acute on CKD
stage IV, Dispepsia
Diagnosis Banding :
- Stroke infark
- Tumor cerebri
PEMERIKSAAN PENUNJANG TAMBAHAN
1. Laboratorium darah :
HbA1C
Ureum/creatinin serial
Elektrolit
AGD
Troponin i jika pasien mengeluh nyeri dada kiri
2. Urinalisa
3. CT-Scan kepala potongan aksial
4. USG Ginjal
5. EKG serial
VII. PENATALAKSANAAN
1. Perawatan Umum
- ABC primary survey - dipertahankan
Airway: tidak terganggu

17
Breathing: O2 3-4L/ menit
Circulation : pasang infuse
- Monitoring vital sign
- Tirah baring dengan elevasi kepala 300
- Nutrisi yang adekuat dengan pemberian kalori 30-35 kkal/kgBB dan protein 1 gr/kgBB
2. Penatalaksanaan dari dr spesialis Neurologi
- IVFD RL 16 tpm
-inj piracetam 3 x 3 gr
- Inj citicolin 2 x 500mg
- Inj ranitidine 2x 1
- Manitol 20% 4x125cc
- ibuprofen tab 2 x 1
Konsul pada dokter spesialis penyakit dalam untuk penanganan hipertensi, diabetes
melitus dan ckd lebih lanjut.
Pembahasan Kasus
I. Stroke hemoragik
Anamnesis :
 Riwayat sakit kepala di bagian tengkuk dan kepala bagian belakang seperti tertekan
 Riwayat tiba-tiba lumpuh tangan dan kaki kanan saat makan
 Keluhan mulut kaku dan bicara pelo+
Pemeriksaan fisik
Kesadaran somnolen
Tekanan darah : 160/100mmHg
RR : 28 X/menit
Status neurologis : hemiparese dextra, parese N.VII sentral

18
Sirirajj score :
 ( 2,5 x derajat kesadaran (1) ) + ( 2 x vomitus (1)) + ( 2 x nyeri kepala (1) ) + ( 0,1 x
tekanan diastolik (100) ) – ( 3 x petanda ateroma (1) ) – 12 = 1,5
 Hasil : SS > 1 = Stroke Hemoragik
 -1 > SS > 1 = perlu pemeriksaan penunjang ( Ct- Scan )
 SS < -1 = Stroke Non Hemoragik
Algoritme Stroke Gajah Mada
 Ketiganya atau 2 dari ketiganya ada
 Penurunan kesadaran (+), sakit kepala(-),Refleks Babinski(-)  Stroke hemoragik
 Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (+), Refleks Babinski(-) sroke hemorragik
 Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), Refleks Babinski(+)Stroke infark
II. Diabetes melitus
Anamnesis :
Riwayat diabetes melitus sejak 13 tahun yang lalu
Riawayat dirawat di rumah sakit pada tahun 2011 karena DM
Riwayat konsumsi obat metformin 2x1 sejak tahun 2011
Riwayat gemar konsumsi makanan manis
Pemeriksaan laboratorium :
GDS : 423 mg/dl
Diagnosis diabetes melitus :
keluhan klasik tidak terpenuhi (poliuri, polidipsi, polifagi dan penurunan berat badan
tanpa penyebab yang jelas)
GDS >200mg/dl  423 mg/dl

19
III. AKI DD acute on CKD stage IV suspek ec nefropathy diabetikum dan hipertensi renal
Anamnesis :
Riwayat frekuensi berkemih berkurang sejak 2-3 hari smrs
Riwayat muntah sejak 1 minggu smrs
Riwayat dm sejak 13 tahun
Riwayat hipertensi sejak tahun 2011
Pemeriksaan fisik :
Tekanan darah : 160/100 mmHg

20
Pernafasan : 28 x/menit (pernafasan kusmaul)
Status generalis : edema anasarka (pitting edema)
Pemeriksaan penunjang :
Ur/cr = 86,9/4,13
LFG : (140-52) x 60 : 72 x 4,13 = 26,73 %
LFG 15-30%  aki dd avute on ckd stage IV
DEFINISI GAGAL GINJAL KRONIK :
1. Kerusakan ginjal lebih atau sama dengan 3 bulan disertai dengan kerusakan struktural
dan fungsional dengan atau tanpa penurunan gfr dengan menifestasi berupa kelainan
patologis , kelainan ginjal yang tampak pada pemerksaan darah, urin dan imaging
test)
The Acute Dialysis Quality Initiative Group criteria for definition and classification of
AKI (RIFLE critria)
Kriteria laju Filtrasi
Glomerolus
Kriteria Jumlah Urin
RISK Peningkatan serum
kreatinin 1,5 kali nilai
dasar dan penurunan
GFR >= 25%
< 0,5 ml/kg/jam selama
6 jam
I NJURY Peningkatan serum
kreatinin 2 kali nilai
dasar dan penurunan
GFR >=50%
12 jam
FAILURE Peningkatan serum
kreatinin 3 kali nilai
dasar dan penurunan
GFR >= 75%
ATAU
Nilai absolut kreatinin
serum > 4 mg dengan
peningkatan mendadak
minimal 0,5 mg
24 jam
LOSS Gagal ginjal akut
persisten (kerusakan > 4
minggu)
Anuria > 12 jam
ESDR Gagal ginjal terminal > 3
bulan

21
Klasifikasi penyakit ginjal kronik berdasarkan derajat penyakit
Derajat Penjelasan Laju filtrasi
glomerulus
(ml/menit)
1 Kerusakan ginjal
dengan LFG normal
atau meningkat
>= 90
2 Kerusakan ginjal
dengan LFG menurun
ringan
60-89
3 Kerusakan ginjal
dengan LFG menurun
sedang
30-59
4 Kerusakan ginjal
dengan LFG menurun
berat
15-29
5 Gagal ginjal <15 atau dialisis
IV. Hipertensi grade II
Anamnesis :
Riwayat hipertensi sejak tahun 2011
Pemeriksaan fiik :
Tekanan darah : 160/100 mmHg
Klasifikasi tekanan darah untuk dewasa umur ≥ 18 tahun menurut JNC 7
Klasifikasi
tekanan
darah
Tek darah
sistolik,
mm Hg
Tek darah
diastolic,
mm Hg
Normal <120 Dan <80
Prehipertensi 120-139 Atau 80-89
Hipertensi
stage 1
140-159 Atau 90-99
Hipertensi
stage 2
≥ 160 Atau ≥ 100
V. Riwayat penyakit jantung
Anamnesis :
Riwayat diraawat pada tahun 2011 karena penyakit jantung
Riwayat konsumsi ISDN 1x1 sehari sejak tahun 2011
Pemeriksaan fisik :

22
Batas jantung kiri bergeser ke lateral 2cm lateral ICS V midclavikularis line
Pemeriksaan penunjang :
Pemeriksaan foto thorax : suspek cardiomegali berupa pembesaran atrium kiri dan
hipetrofi ventrikel kiri
Pemeriksaan EKG : suspek pembesaran cardiomegali sinistra
VI. Dispepsia
Anamnesis :
Pasien memiliki riwayat muntah dan mual sejak 1 minggu SMRS
Riwayat maag +
VIII. PROGNOSIS
Ad Vitam : dubia ad malam
Ad fungsionam : dubia ad malam
Ad sanationam : dubia ad malam

23
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi dan Fisiologi Alat Keseimbangan Tubuh
Terdapat tiga sistem yang mengelola pengaturan keseimbangan tubuh yaitu : sistem
vestibular, sistem proprioseptik, dan sistem optik. Sistem vestibular meliputi labirin (aparatus
vestibularis), nervus vestibularis dan vestibular sentral. Labirin terletak dalam pars petrosa os
temporalis dan dibagi atas koklea (alat pendengaran) dan aparatus vestibularis (alat
keseimbangan). Labirin yang merupakan seri saluran, terdiri atas labirin membran yang berisi
endolimfe dan labirin tulang berisi perilimfe, dimana kedua cairan ini mempunyai komposisi
kimia berbeda dan tidak saling berhubungan.4
Aparatus vestibularis terdiri atas satu pasang organ otolith dan tiga pasang kanalis
semisirkularis. Otolith terbagi atas sepasang kantong yang disebut sakulus dan utrikulus. Sakulus
dan utrikulus masing-masing mempunyai suatu penebalan atau makula sebagai mekanoreseptor
khusus. Makula terdiri dari sel-sel rambut dan sel penyokong. Kanalis semisirkularis adalah
saluran labirin tulang yang berisi perilimfe, sedang duktus semisirkularis adalah saluran labirin
selaput berisi endolimfe. Ketiga duktus semisirkularis terletak saling tegak lurus.4
Sistem vestibular terdiri dari labirin, bagian vestibular nervus kranialis kedelapan
(yaitu,nervus vestibularis, bagian nervus vestibulokokhlearis), dan nuklei vestibularis di bagian
otak, dengan koneksi sentralnya. Labirin terletak di dalam bagian petrosus os tempolaris dan
terdiri dari utrikulus, sakulus, dan tigan kanalis semisirkularis. Labirin membranosa terpisah dari
labirin tulang oleh rongga kecil yang terisi dengan perilimf; organ membranosa itu sendiri berisi
endolimf. Urtikulus, sakulus, dan bagian kanalis semisirkularis yang melebar (ampula)
mengandung organ reseptor yang berfungsi untuk mempertahankan keseimbangan.4

24
Gambar 1. Organ pendengaran dan keseimbangan 4
Tiga kanalis semisirkularis terletak di bidang yang berbeda. Kanalis semisirkularis lateral
terletak di bidang horizontal, dan dua kanalis semisirkularis lainnya tegak lurus dengannya dan
satu sama lain. Kanalis semisirkularis posterior sejajar dengan aksis os petrosus, sedangkan
kanalis semisirkularis anterior tegak lurus dengannya. Karena aksis os petrosus terletak pada
sudut 450 terhadap garis tengah, kanalis semisirkularis anterior satu telinga pararel dengan
kanalis semisirkularis posterior telinga sisi lainnya, dan kebalikannya. Kedua kanalis
semisirkularis lateralis terletak di bidang yang sama (bidang horizontal).
Masing-masing dari ketiga kanalis semisirkularis berhubungan dengan utrikulus. Setiap
kanalis semisirkularis melebar pada salah satu ujungnya untuk membentuk ampula, yang berisi
organ reseptor sistem vestibular, krista ampularis. Rambut-rambut sensorik krista tertanam pada
salah satu ujung massa gelatinosa yangmemanjang yang disebut kupula, yang tidak mengandung
otolit. Pergerakan endolimf di kanalis semisirkularis menstimulasi rambut-rambut sensorik
krista, yang dengan demikian, merupakan reseptor kinetik (reseptor pergerakan). 4

25
Gambar 2. Krista ampularis
Utrikulus dan sakulus mengandung organ resptor lainnya, makula utrikularis dan makula
sakularis. Makula utrikulus terletak di dasar utrikulus paralel dengan dasar tengkorak, dan
makula sakularis terletak secara vertikal di dinding medial sakulus. Sel-sel rambut makula
tertanam di membrana gelatinosa yang mengandung kristal kalsium karbonat, disebut statolit.
Kristal tersebut ditopang oleh sel-sel penunjang. 4
Reseptor ini menghantarkan implus statik, yang menunjukkan posisi kepala terhadap
ruangan, ke batang otak. Struktur ini juga memberikan pengaruh pada tonus otot. Implus yang
berasal dari reseptor labirin membentuk bagian aferen lengkung refleks yang berfungsi untuk
mengkoordinasikan otot ekstraokular, leher, dan tubuh sehingga keseimbangan tetap terjaga pada
setiap posisi dan setiap jenis pergerakan kepala.4
Stasiun berikutnya untuk transmisi implus di sistem vestibular adalah nervus
vestibulokokhlearis. Ganglion vestibulare terletak di kanalis auditorius internus; mengandung
sel-sel bipolar yang prosesus perifernya menerima input dari sel resptor di organ vestibular, dan
yang proseus sentral membentuk nervus vestibularis. Nervus ini bergabung dengan nervus
kokhlearis, yang kemudian melintasi kanalis auditorius internus, menmbus ruang subarakhnoid
di cerebellopontine angle, dan masuk ke batang otak di taut pontomedularis. Serabut-serabutnya
kemudian melanjutkan ke nukleus vestibularis, yang terletak di dasar ventrikel keempat. 4
Gambar 3. Makula Statika
Kompleks nuklear vestibularis terbentuk oleh :4

26
 Nukleus vestibularis superior (Bekhterev)
 Nukleus vestibularis lateralis (Deiters)
 Nukleus vestibularis medialis (Schwalbe)
 Nukleus vestibularis inferior (Roller)
Gambar 4. Kompleks nuklear vestibularis dan hubungan sentralnya. A. Komponen
nulkeus vestibularis. B. Hubungan sentral masing-masing komponen nukleus
vestibularis.
Serabut-serabut nervus vestibularis terpisah menjadi beberapa cabang sebelum memasuki
masing-masing kelompok sel di kompleks nuklear vestibularis, tempat mereka membentuk relay
sinaptik dengan neuron kedua.
Anatomi hubungan aferen dan eferen nuklei vestibularis saat ini belum diketahui secara pasti.
Teori yang berlaku saat ini adalah sebagai berikut :
 Sebagian serabut yang berasal dari nervus vestibularis menghantarkan impuls langsung
ke lobus flokulonodularis serebeli (arkhiserebelum) melalui traktus juxtarestiformis, yang
terletak di dekat pedunkulus serebelaris inferior. Kemudian, lobus flokulonodularis
berproyeksi ke nukleus fastigialis dan melalui fasikulus unsinatus (Russell), kembali ke
nukleus vestibularis; beberapa serabut kembali melalui nervus vstibularis ke sel-sel
rambut labirin, tempat mereka mengeluarkan efek regulasi inhibitorik utama. Selain itu,
arkhi serebelum mengandung serabut-serabut ordo kedua dari nukleus vestibularis
superior, medialis, dan inferior dan mengirimkan serabut eferen langsung kembali ke

27
kompleks nuklear vestibularis, serta ke neuron motorik medula spinalis, melalui jaras
serebeloretikularis dan retikulospinalis.
 Traktus vestibulospinalis lateralis yang penting berasal dari nukleus vestibularis lateralis
(Deiters) dan berjalan turun pada sisi ipsilateral di dalam fasikulus anterior ke motor
neuron ɤ dan α medula spinalis, turun hingga ke level sakral. Impuls yang dibawa di
traktus vestibularis lateralis berfungsi untuk memfasilitasi refleks ekstensor dan
mempertahankan tingkat tonus otot seluruh tubuh yang diperlukan untuk keseimbangan.
 Serabut nukleus vestibularis medialis memasuki fasikulus longitudinalis medialis
bilateral dan berjalan turun di dalamnya ke sel-sel kornu anterius medula spinalis
servikalis, atau sebagai traktus vestibulospinalis medialis ke medula spinalis torasika
bagian atas. Serabut-serabut ini berjalan turun di bagian anterior medula spinalis
servikalis, di dekat fisura mediana anterior, sebagai fasikulus sulkomarginalis, dan
mendistribusikan dirinya ke sel-sel kornu anterior setinggi servikal dan torakal bagian
atas. Serabut ini mempengaruhi tonus otot leher sebagai respon terhadap posisi kepala
dan kemungkinan juga berpapartisipasi dalam refleks yang menjaga ekuilibrium dengan
gerakan lengan untuk keseimbangan.
 Semua nukleus vestibularis berproyeksi ke nuklei yang mempersarafi otot-otot
ekstraokular melalui fasikulus longitudinalis medialis.

28
Gambar 5. Hubungan sentral nervus vestibularis
Neurofisiologi Alat Keseimbangan Tubuh5
Alur perjalanan informasi berkaitan dengan fungsi AKT melewati tahapan sebagai berikut.
 Tahap Transduksi.
Rangsangan gerakan diubah reseptor (R) vestibuler (hair ceel), R. visus (rod dan cone
cells) dan R proprioseptik, menjadi impuls saraf. Dari ketiga R tersebut, R vestibuler
menyumbang informasi terbesar disbanding dua R lainnya, yaitu lebih dari 55%.
Mekanisme transduksi hari cells vestibulum berlangsung ketika rangsangan gerakan
membangkitkan gelombang pada endolyimf yang mengandung ion K (kalium). Gelombang
endolimf akan menekuk rambut sel (stereocilia) yang kemudian membuka/menutup kanal ion K
bila tekukan stereocilia mengarah ke kinocilia (rambut sel terbesar) maka timbul influks ion K
dari endolymf ke dalam hari cells yang selanjutnya akan mengembangkan potensial aksi.
Akibatnya kanal ion Ca (kalsium) akan terbuka dan timbul ion masuk ke dalam hair cells. Influks
ion Ca bersama potensial aksi merangsangn pelepasan neurotransmitter (NT) ke celah sinaps
untuk menghantarkan (transmisi) impuls ke neuron berikutnya, yaitu saraf aferen vestibularis dan
selanjutnya menuju ke pusat AKT.
 Tahap Transmisi
Impuls yang dikirim dari haircells dihantarkan oleh saraf aferen vestibularis menuju ke
otak dengan NT-nya glutamate
A. Normal synoptic transmition
B. Iduktion of longtem potentiation
 Tahap Modulasi
Modulasi dilakukan oleh beberapa struktur di otak yang diduga pusat AKT, antara lain
- Inti vestibularis

29
- Vestibulo-serebelum
- Inti okulo motorius
- Hiptotalamus
- Formasio retikularis
- Korteks prefrontal dan imbik
Struktur tersebut mengolah informasi yang masuk dan memberi respons yang sesuai.
Manakala rangsangan yang masuk sifatnya berbahaya maka akan disensitisasi. Sebaliknya, bila
bersifat biasa saja maka responsnya adalah habituasi (1).
 Tahap Persepsi
Tahap ini belum diketahui lokasinya
FISIOLOGI
Informasi yang berguna untuk alat keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh respetor
vestibuler visual dan propioseptik. Dan ketiga jenis reseptor tersebut, reseptor vestibuler yang
punya kontribusi paling besar, yaitu lebih dari 50% disusul kemudian reseptor visual dan yang
paling kecil konstibusinya adalah propioseptik.2
Arus informasi berlangusng intensif bila ada gerakan atau perubahan gerakan dari kepala
atau tubuh, akibat gerakan ini menimbulkan perpindahan cairan endolimfe di labirin dan
selanjutnya bulu (cilia) dari sel rambut ( hair cells) akan menekuk. Tekukan bulu menyebabkan
permeabilitas membran sel berubah sehingga ion Kalsium menerobos masuk kedalam sel
(influx). Influx Ca akan menyebabkan terjadinya depolarisasi dan juga merangsang pelepasan
NT eksitator (dalam hal ini glutamat) yang selanjutnya akan meneruskan impul sensoris ini lewat
saraf aferen (vestibularis) ke pusat-pusat alat keseimbangan tubuh di otak.4
Pusat Integrasi alat keseimbangan tubuh pertama diduga di inti vertibularis menerima
impuls aferen dari propioseptik, visual dan vestibuler. Serebellum selain merupakan pusat
integrasi kedua juga diduga merupakan pusat komparasi informasi yang sedang berlangsung
dengan informasi gerakan yang sudah lewat, oleh karena memori gerakan yang pernah dialami
masa lalu diduga tersimpan di vestibuloserebeli. Selain serebellum, informasi tentang gerakan
juga tersimpan di pusat memori prefrontal korteks serebri.2
2.2 Definisi

30
Vertigo adalah halusinasi gerakan lingkungan sekitar serasa berputar mengelilingi pasien
atau pasien serasa berputar mengelilingi lingkungan sekitar. Vertigo tidak selalu sama dengan
dizziness.Dizziness adalah sebuah istilah non spesifik yang dapat dikategorikan ke dalan 4
subtipe tergantung gejala yang digambarkan oleh pasien. Dizziness dapat berupa vertigo,
presinkop (perasaan lemas disebabkan oleh berkurangnya perfusi cerebral), light-headness,
disequilibrium (perasaan goyang atau tidak seimbang ketika berdiri). 1
Vertigo - berasal dari bahasa Latin vertere yang artinya memutar - merujuk pada sensasi
berputar sehingga mengganggu rasa keseimbangan seseorang, umumnya disebabkan oleh
gangguan pada sistim keseimbangan. 3
2.3 Epidemiologi
Vertigo merupakan gejala yang sering didapatkan pada individu dengan prevalensi
sebesar 7 %. Beberapa studi telah mencoba untuk menyelidikiepidemiologi dizziness, yang
meliputi vertigo dan non vestibular dizziness. Dizziness telah ditemukan menjadi keluhan yang
paling sering diutarakan oleh pasien, yaitu sebesar 20-30% dari populasi umum. Dari keempat
jenis dizziness vertigo merupakan yang paling sering yaitu sekitar 54%. Pada sebuah studi
mengemukakan vertigo lebih banyak ditemukan pada wanita disbanding pria (2:1), sekitar 88%
pasien mengalami episode rekuren. 2
Frekuensi
Di Amerika Serikat, sekitar 500.000 orang menderita stroke setiap tahunnya. Dari stroke yang
terjadi, 85% merupakan stroke iskemik, dan 1,5% diantaranya terjadi di serebelum. Rasio stroke
iskemik serebelum dibandingkan dengan stroke perdarahan serebelum adalah 3-5: 1. Sebanyak
10% dari pasien infark serebelum, hanya memiliki gejala vertigo dan ketidakseimbangan.
Insidens sklerosis multiple berkisar diantara 10-80/ 100.000 per tahun. Sekitar 3000 kasus
neuroma akustik didiagnosis setiap tahun di Amerika Serikat.
Jenis kelamin
Insidens penyakit cerebrovaskular sedikit lebih tinggi pada pria dibandingkan wanita. Dalam satu
seri pasien dengan infark serebelum, rasio antara penderita pria dibandingkan wanita adalah 2:1.
Sklerosis multiple dua kali lebih banyak pada wanita dibandingkan pria.

31
Usia
Vertigo sentral biasanya diderita oleh populasi berusia tua karena adanya faktor resiko yang
berkaitan, diantaranya hipetensi, diabetes melitus,atherosclerosis, dan stroke. Rata-rata pasien
dengan infark serebelum berusia 65 tahun, dengan setengah dari kasus terjadi pada mereka yang
berusia 60-80 tahun. Dalam satu seri, pasien dengan hematoma serebelum rata-rata berusia 70
tahun.
Morbiditas/ Mortalitas
Cedera vaskular dan infark di sirkulasi posterior dapat menyebabkan kerusakan yang permanen
dan kecacatan. Pemulihan seperti yang terjadi pada vertigo perifer akut tidak dapat diharapkan
pada vertigo sentral.
Dalam satu seri, infark serebelum memiliki tingkat kematian sebesar 7% dan 17% dengan
distribusi arteri superior serebelar dan arteri posterior inferior serebelar. Infark di daerah yang
disuplai oleh arteri posterior inferior serebelar sering terkait dengan efek massa dan penekanan
batang otak dan ventrikel ke empat, oleh karena itu, membutuhkan manajemen medis dan bedah
saraf yang agresif. Dalam satu rangkaian 94 pasien, 20 diantaranya datang dengan Glasgow
Coma Scale (GCS) 8 yang mengindikasikan adanya penurunan kesadaran yang signifikan.
Tingkat kematian pasien lainnya, yaitu yang GCSnya lebih dari 8, adalah 20%
Neuroma akustik memiliki tingkat kematian yang rendah jika dapat didiagnosis dengan
cepat. Tumor dapat diangkat tanpa mengganggu N VII, namun gangguan pendengaran unilateral
dapat terjadi.
2.4 Etiologi
Vertigo merupakan suatu gejala,sederet penyebabnya antara lain akibat kecelakaan,stres,
gangguan pada telinga bagian dalam, obat-obatan, terlalu sedikit atau banyak aliran darah ke
otak dan lain-lain. Tubuh merasakan posisi dan mengendalikan keseimbangan melalui organ
keseimbangan yang terdapat di telinga bagian dalam. Organ ini memiliki saraf yang
berhubungan dengan area tertentu di otak. Vertigo bisa disebabkan oleh kelainan di dalam
telinga, di dalam saraf yang menghubungkan telinga dengan otak dan di dalam otaknya sendiri.5
Keseimbangan dikendalikan oleh otak kecil yang mendapat informasi tentang posisi
tubuh dari organ keseimbangan di telinga tengah dan mata. Penyebab umum dari vertigo:6

32
1. Keadaan lingkungan : mabuk darat, mabuk laut.
2. Obat-obatan : alkohol, gentamisin.
3. Kelainan telinga : endapan kalsium pada salah satu kanalis semisirkularis di dalam
telinga bagian dalam yang menyebabkan benign paroxysmal positional
4. vertigo, infeksi telinga bagian dalam karena bakteri, labirintis, penyakit maniere,
5. peradangan saraf vestibuler, herpes zoster.
6. Kelainan Neurologis : Tumor otak, tumor yang menekan saraf vestibularis, sklerosis
multipel, dan patah tulang otak yang disertai cedera pada labirin, persyarafannya atau
keduanya.
7. Kelainan sirkularis : Gangguan fungsi otak sementara karena berkurangnya aliran darah
ke salah satu bagian otak ( transient ischemic attack ) pada arteri vertebral dan arteri
basiler.
Penyebab vertigo dapat berasal dari perifer yaitu dari organ vestibuler sampai ke inti
nervus VIII sedangkan kelainan sentral dari inti nervus VIII sampai ke korteks.
Berbagai penyakit atau kelainan dapat menyebabkan vertigo. Penyebab vertigo serta lokasi lesi :7
Labirin, telinga dalam
- vertigo posisional paroksisimal benigna
- pasca trauma
- penyakit menierre
- labirinitis (viral, bakteri)
- toksik (misalnya oleh aminoglikosid, streptomisin, gentamisin)
- oklusi peredaran darah di labirin
- fistula labirin
Saraf otak ke VIII
- neuritis iskemik (misalnya pada DM)
- infeksi, inflamasi (misalnya pada sifilis, herpes zoster)
- neuritis vestibular
- neuroma akustikus
- tumor lain di sudut serebelo-pontin
Telinga luar dan tengah
- Otitis media

33
- Tumor
SENTRAL
Supratentorial
- Trauma
- Epilepsi
Infratentorial
- Insufisiensi vertebrobasiler
Obat
Beberapa obat ototoksik dapat menyebabkan vertigo yang disertai tinitus dan hilangnya
pendengaran.Obat-obat itu antara lain aminoglikosid, diuretik loop, antiinflamasi nonsteroid,
derivat kina atau antineoplasitik yang mengandung platina. Streptomisin lebih bersifat
vestibulotoksik, demikian juga gentamisin; sedangkan kanamisin, amikasin dan netilmisin lebih
bersifat ototoksik. Antimikroba lain yang dikaitkan dengan gejala vestibuler antara lain
sulfonamid, asam nalidiksat, metronidaziol dan minosiklin. Terapi berupa penghentian obat
bersangkutan dan terapi fisik, penggunaan obat supresan vestibuler tidak dianjurkan karena
jusrtru menghambat pemulihan fungsi vestibluer. Obat penyekat alfa adrenergik, vasodilator dan
antiparkinson dapat menimbulkan keluhan rasa melayang yang dapat dikacaukan dengan vertigo
2.5 Klasifikasi
Vertigo dapat berasal dari kelainan di sentral (batang otak, serebelum atau otak) atau di
perifer (telinga – dalam, atau saraf vestibular).7
1. Fisiologik : ketinggian, mabuk udara.
Vertigo fisiologik adalah keadaan vertigo yang ditimbulkan oleh stimulasi dari sekitar
penderita, dimana sistem vestibulum, mata, dan somatosensorik berfungsi baik. Yang
termasuk dalam kelompok ini antara lain :
 Mabuk gerakan (motion sickness)
Mabuk gerakan ini akan ditekan bila dari pandangan sekitar (visual surround)
berlawanan dengan gerakan tubuh yang sebenarnya. Mabuk gerakan akan sangat
bila sekitar individu bergerak searah dengan gerakan badan. Keadaan yang
memperovokasi antara lain duduk di jok belakang mobil, atau membaca waktu
mobil bergerak.

34
 Mabuk ruang angkasa (space sickness)
Mabuk ruang angkasa adalah fungsi dari keadaan tanpa berat (weightlessness).
Pada keadaan ini terdapat suatu gangguan dari keseimbangan antara kanalis
semisirkularis dan otolit.
 Vertigo ketinggian (height vertigo)
Adalah uatu instabilitas subjektif dari keseimbangan postural dan lokomotor oleh
karena induksi visual, disertai rasa takut jatuh, dang gejala-gejala vegetatif.
2. Patologik : - sentral
- perifer
Vertigo dapat diklasifikasikan menjadi:2
a. Sentral diakibatkan oleh kelainan pada batang batang otak atau cerebellum
b. Perifer disebabkan oleh kelainan pada telinga dalam atau nervus cranialis
vestibulocochlear (N. VIII)
c. Medical vertigo dapat diakibatkan oleh penurunan tekanan darah , gula darah yang
rendah, atau gangguan metabolic karena pengobatan atau infeksi sistemik.
Kata kunci untuk vertigo yang berasal dari sentral adalah gejala atau tanda
batang otak lainnya atau tanda onset akut misalnya sakit kepala tuli dan temuan neurologis
lainnya misalnya trigeminal sensory loss pada infark arteri cebellar postero inferior. Pada
pasien seperti ini perlu cepat dirujuk dan diinvestigasi. Red flag pada pasien dengan vertigo
meliputi :7
 Sakit kepala
 Gejala neurologis
 Tanda neurologis
Penting juga untuk mengklasifikasikan vertigo menjadi akut dan kronik. Vertigo
akut biasanya memiliki mekanisme yang tunggal sedangkan vertigo kronik memiliki
mekanisme multifaktorial. Dizziness yang kronik lebih sering terjadi pada usia tua karena
insiden penyakit komorbid yang lebih besar. 7
Ciri-ciri Vertigo perifer Vertigo sentral

35
Lesi Sistem vestibuler (telinga dalam,
saraf perifer)
Sistem vertebrobasiler dan gangguan
vaskular (otak, batang otak,
serebelum)
Penyebab Vertigo posisional paroksismal
jinak (BPPV), penyakit maniere,
neuronitis vestibuler, labirintis,
neuroma akustik, trauma
iskemik batang otak, vertebrobasiler
insufisiensi, neoplasma, migren basiler
Gejala gangguan
SSP
Tidak ada Diantaranya :diplopia, parestesi,
gangguan sensibilitas dan fungsi
motorik, disartria, gangguan serebelar
Masa laten 3-40 detik Tidak ada
Habituasi Ya Tidak
Jadi cape Ya Tidak
Intensitas vertigo Berat Ringan
Telinga
berdenging dan
atau tuli
Kadang-kadang Tidak ada
Nistagmus
spontan
+ -
VERTIGO SENTRAL
Penyebab vertigo jenis sentral biasanya ada gangguan di batang otak atau di serebelum.
Untuk menentukan gangguan di batang otak, apakah terdapat gejala lain yang khas bagi
gangguan di batang otak, misalnya diplopia, parestesia, perubahan sensibilitas dan fungsi
motorik, rasa lemah.5
VERTIGO PERIFER
Lamanya vertigo berlangsung :9
a. Episode (serangan) vertigo yang berlangsung beberapa detik
Paling sering disebabkan oleh vertigo posisional benigna. Dapat dicetuskan oleh
perubahan posisi kepala. Berlangsung beberapa detik dan kemudian mereda. Paling
sering penyebabnya idiopatik (tidak diketahui), namun dapat juga diakibatkan oleh
trauma di kepala, pembedahan di telinga atau oleh neuronitis vestibular. Prognosis
umumnya baik, gejala menghilang secara spontan.

36
b. Episode vertigo yang berlangsung beberapa menit atau jam
Dapat dijumpai pada penyakit meniere atau vestibulopati berulang. Penyakit meniere
mempunyai trias gejala yaitu ketajaman pendengaran menurun (tuli), vertigo dan tinitus.
c. Serangan vertigo yang berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu
Neuronitis vestibular merupakan kelainan yang sering datang ke unit darurat. Pada
penyakit ini, mulainya vertigo dan nausea serta muntah yang menyertainya ialah
mendadak, dan gejala ini dapat berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu.
Fungsi pendengaran tidak terganggu pada neuronitis vestibular. Pada pemeriksaan fisik
mungkin dijumpai nistagmus.
Tabel 2. klinis vertigo vestibular, perifer dan sentral
Perifer Sentral
Bangkitan vertigo Mendadak Lambat
Derajat vertigo Berat Ringan
Pengaruh gerakan kepala (+) (-)
Gejala otonom (++) (-)
Gangguan pendengaran (+) (-)
Selain itu kita bisa membedakan vertigo sentral dan perifer berdasarkan
nystagmus. Nystagmus adalah gerakan bola mata yang sifatnya nvolunter, bolak balik,
ritmis, dengan frekuensi tertentu. Nystagmus merupakan bentuk reaksi dari refleks
vestibulo oculer terhadap aksi tertentu. Nystagmus bisa bersifat fisiologis atau patologis
dan manifes secara spontan atau dengan rangsangan alat bantu seperti test kalori, tabung
berputar, kursi berputar, kedudukan bola mata posisi netral atau menyimpang atau test
posisional atau gerakan kepala.
Tabel 3. Membedakan nystagmus sentral dan perifer adalah sebagai berikut :
No. Nystagmus Vertigo Sentral Vertigo Perifer
1. Arah Berubah-ubah Horizontal /
horizontal rotatoar
2. Sifat Unilateral / bilateral Bilateral
3. Test Posisional
- Latensi
- Durasi
- Intensitas
- Sifat
Singkat
Lama
Sedang
Susah ditimbulkan
Lebih lama
Singkat
Larut/sedang
Mudah ditimbulkan
4. Test dengan rangsang (kursi
putar, irigasi telinga)
Dominasi arah
jarang ditemukan
Sering ditemukan

37
5. Fiksasi mata Tidak terpengaruh Terhambat
Vertigo bisa berlangsung hanya beberapa saat atau bisa berlanjut sampai beberapa
jam bahkan hari. Penderita kadang merasa lebih baik jika berbaring diam, tetapi vertigo
bisa terus berlanjut meskipun penderita tidak bergerak sama sekali. Sesuai kejadiannya,
vertigo ada beberapa macam yaitu :
Vertigo spontan
Vertigo ini timbul tanpa pemberian rangsangan. Rangsangan timbul dariPenyakitnya
sendiri, misalnya pada penyakit Meniere oleh sebab tekanan Endolimfa yang meninggi. Vertigo
spontan komponen cepatnya mengarah ke jurusanlirikan kedua bola mata.
Vertigo posisi
Vertigo ini disebabkan oleh perubahan posisi kepala. Vertigo timbul karenaperangsangan
pada kupula kanalis semi-sirkularis oleh debris atau pada kelainanservikal. Debris ialah kotoran
yang menempel pada kupula kanalis semi-sirkularis.
Vertigo kalori
Vertigo yang dirasakan pada saat pemeriksaan kalori. Vertigo ini penting ditanyakanpada
pasien sewaktu tes kalori, supaya ia dapat membandingkan perasaan vertigo inidengan serangan
yang pernah dialaminya. Bila sama, maka keluhan vertigonya adalahbetul, sedangkan bila
ternyata berbeda, maka keluhan vertigo sebelumnya patutdiragukan.7
2.6 Patofisiologi
Vertigo timbul jika terdapat gangguan alat keseimbangan tubuh yang mengakibatkan
ketidakcocokan antara posisi tubuh (informasi aferen) yang sebenarnya dengan apa yang
dipersepsi oleh susunan saraf pusat (pusat kesadaran). Susunan aferen yang terpenting dalam
sistem ini adalah susunan vestibuler atau keseimbangan, yang secara terus menerus
menyampaikan impulsnya ke pusat keseimbangan. Susunan lain yang berperan ialah sistem optik
dan pro-prioseptik, jaras-jaras yang menghubungkan nuklei vestibularis dengan nuklei N. III, IV
dan VI, susunan vestibuloretikularis, dan vestibulospinalis. Informasi yang berguna untuk
keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh reseptor vestibuler, visual, dan proprioseptik; reseptor
vestibuler memberikan kontribusi paling besar, yaitu lebih dari 50 % disusul kemudian reseptor
visual dan yang paling kecil kontribusinya adalah proprioseptik.9

38
Dalam kondisi fisiologis/normal, informasi yang tiba di pusat integrasi alat keseimbangan
tubuh berasal dari reseptor vestibuler, visual dan proprioseptik kanan dan kiri akan
diperbandingkan, jika semuanya dalam keadaan sinkron dan wajar, akan diproses lebih lanjut.
Respons yang muncul berupa penyesuaian otot-otot mata dan penggerak tubuh dalam keadaan
bergerak. Di samping itu orang menyadari posisi kepala dan tubuhnya terhadap lingkungan
sekitar. Jika fungsi alat keseimbangan tubuh di perifer atau sentral dalam kondisi tidak normal/
tidak fisiologis, atau ada rangsang gerakan yang aneh atau berlebihan, maka proses pengolahan
informasi akan terganggu, akibatnya muncul gejala vertigo dan gejala otonom. Di samping itu,
respons penyesuaian otot menjadi tidak adekuat sehingga muncul gerakan abnormal yang dapat
berupa nistagmus, unsteadiness, ataksia saat berdiri/ berjalan dan gejala lainnya.10
Ada beberapa teori yang berusaha menerangkan kejadian ketidakseimbangan tubuh :
1. Teori rangsang berlebihan (overstimulation)
Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan menyebabkan hiperemi
kanalis semisirkularis sehingga fungsinya terganggu; akibatnya akan timbul vertigo,
nistagmus, mual dan muntah.
2. Teori konflik sensorik
Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal dari berbagai
reseptor sensorik perifer yaitu antara mata/visus, vestibulum dan proprioseptik, atau
ketidakseimbangan/asimetri masukan sensorik dari sisi kiri dan kanan. Ketidakcocokan
tersebut menimbulkan kebingungan sensorik di sentral sehingga timbul respons yang
dapat berupa nistagmus (usaha koreksi bola mata), ataksia atau sulit berjalan (gangguan
vestibuler, serebelum) atau rasa melayang, berputar (yang berasal dari sensasi kortikal).
Berbeda dengan teori rangsang berlebihan, teori ini lebih menekankan gangguan proses
pengolahan sentral sebagai penyebab.
3. Teori neural mismatch
Teori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik; menurut teori ini otak
mempunyai memori/ingatan tentang pola gerakan tertentu; sehingga jika pada suatu saat
dirasakan gerakan yang aneh/tidak sesuai dengan pola gerakan yang telah tersimpan,
timbul reaksi dari susunan saraf otonom.Jika pola gerakan yang baru tersebut dilakukan
berulang-ulang akan terjadi mekanisme adaptasi sehingga berangsur-angsur tidak lagi
timbul gejala.

39
4. Teori otonomik
Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebagai usaha adaptasi
gerakan/perubahan posisi, gejala klinis timbul jika sistim simpatis terlalu dominan,
sebaliknya hilang jika sistim parasimpatis mulai berperan.
5. Teori neurohumoral
Di antaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl) dan teori serotonin (Lucat)
yang masing-masing menekankan peranan neurotransmiter tertentu dalam mempengaruhi
sistim saraf otonom yang menyebabkan timbulnya gejala vertigo.
6. Teori sinap
Merupakan pengembangan teori sebelumnya yang meninjau peranan neurotransmisi dan
perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi pada proses adaptasi, belajar dan daya
ingat. Rangsang gerakan menimbulkan stres yang akan memicu sekresi CRF
(corticotropin releasing factor), peningkatan kadar CRF selanjutnya akan mengaktifkan
susunan saraf simpatik yang selanjutnya mencetuskan mekanisme adaptasi berupa
meningkatnya aktivitas sistim saraf parasimpatik. Teori ini dapat menerangkan gejala
penyerta yang sering timbul berupa pucat, berkeringat di awal serangan vertigo akibat
aktivitas simpatis, yang berkembang menjadi gejala mual, muntah dan hipersalivasi
setelah beberapa saat akibat dominasi aktivitas susunan saraf parasimpatis.
2.7 Penyebab perifer Vertigo
 Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) merupakan penyebab utama
vertigo. Onsetnya lebih seriang terjadi pada usia rata-rata 51 tahun. 5
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) disebabkan oleh pergerakan
otolit dalan kanalis semisirkularis pada telinga dalam. Hal ini terutama akan
mempengaruhi kanalis posterior dan menyebabkan gejala klasik tapi ini juga dapat
mengenai kanalis anterior dan horizontal.Otoli mengandung Kristal-kristal kecil
kalsium karbonat yang berasal dari utrikulus telinga dalam . Pergerakan dari otolit
distimulasi oleh perubahan posisi dan menimbulkan manifestasi klinik vertigo dan
nistagmus. 9
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) biasanya idiopatik tapi dapat
juga diikuti trauma kepala, infeksi kronik telinga, operasi dan neuritis vestibular

40
sebelumny, meskipun gejala benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) tidak
terjadi bertahun-tahun setelah episode. 8
 Ménière’s disease
Ménière’s disease ditandai dengan vertigo yang intermiten diikuti dengan
keluhan pendengaran . 11 Gangguan pendengaran berupa tinnitus (nada rendah), dan
tuli sensoris pada fluktuasi frekuensi yang rendah, dan sensasi penuh pada telinga. 10
Ménière’s disease terjadi pada sekitar 15% pada kasus vertigo otologik.8
Ménière’s disease merupakan akibat dari hipertensi endolimfatik. Hal ini
terjadi karena dilatasi dari membrane labirin bersamaan dengan kanalis semisirularis
telinga dalam dengan peningkatan volume endolimfe. Hal ini dapat terjadi idiopatik
atau sekunder akibat infeksi virus atau bakteri telinga atau gangguan metabolic.
 Vestibular Neuritis
Vestibular neuritis ditandai dengan vertigo, mual, ataxia, dan nistagmus. Hal
ini berhubungan dengan infeksi virus pada nervus vestibularis. Labirintis terjadi
dengan komplek gejala yang sama disertai dengan tinnitus atau penurunan
pendengaran. Keduanya terjadi pada sekitar 15% kasus vertigo otologik.11
2.8 Penyebab Sentral Vertigo
 Migraine
Selby and Lance (1960) menemukan vertigo menjadi gejala yang sering
dilaporkan pada 27-33% pasien dengan migraine.. Sebelumnya telah dikenal sebagai
bagian dari aura (selain kabur, penglihatan ganda dan disarthria) untuk basilar
migraine dimana juga didapatkan keluhan sakit kepala sebelah. Verigo pada
migraine lebih lama dibandingkan aura lainnya, dan seringkali membaik dengan
terapi yang digunakan untuk migraine. 10
 Vertebrobasilar insufficiency
Vertebrobasilar insufficiency biasanya terjadi dengan episode rekuren dari
suatu vertigo dengan onset akut dan spontan pada kebanyakan pasien terjadi
beberapa detik sampai beberapa menit. Lebih sering pada usia tua dan pada paien
yang memiliki factor resiko cerebrovascular disease. Sering juga berhungan dengan

41
gejala visual meliputi inkoordinasi, jatuh, dan lemah. Pemeriksaan diantara gejala
biasanya normal. 9
 Tumor Intrakranial
Tumor intracranial jarang member manifestasi klinik vertigo dikarenakan
kebanyakan adalah tumbuh secara lambat sehingga ada waktu untuk kompensasi
sentral. Gejala yang lebih sering adalah penurunan pendengaran atau gejala
neurologis . Tumor pada fossa posterior yang melibatkan ventrikel keempat atau
Chiari malformation sering tidak terdeteksi di CT scan dan butuh MRI untuk
diagnosis. Multipel sklerosis pada batang otak akan ditandai dengan vertigo akut dan
nistagmus walaupun biasanya didaptkan riwayat gejala neurologia yang lain dan
jarang vertigo tanpa gejala neurologia lainnya.
2.9 Gejala Klinis
Gejala klinis pasien dengan dizziness dan vertigo dapat berupa gejala primer, sekunder
ataupun gejala non spesifik. Gejala primer diakibatkan oleh gangguan pada sensorium. Gejala
primer berupa vertigo, impulsion, oscilopsia, ataxia, gejala pendengaran. Vertigo, diartikan
sebagai sensasi berputa. Vertigo dapat horizontal, vertical atau rotasi. Vertigo horizontal merupa
tipe yang paling sering, disebabkan oleh disfungsi dari telinga dalam. Jika bersamaan dengan
nistagmus, pasien biasanya merasakan sensasi pergerakan dari sisi yang berlawanan dengan
komponen lambat. Vertigo vertical jarang terjadi, jika sementara biasanya disebabkan oleh
BPPV. Namun jika menetap, biasanya berasal dari sentral dan disertai dengan nistagmus dengan
gerakan ke bawah atau ke atas. Vertigo rotasi merupakan jenis yang paling jarang ditemukan.
Jika sementara biasnaya disebabakan BPPV namun jika menetap disebabakan oleh sentral dan
biasanya disertai dengan rotator nistagmus. 12
Impulsi diartikan sebagai sensasi berpindah, biasanya dideskrepsikan sebagai sensais
didorong atau diangkat. Sensasi impulse mengindikasi disfungsi apparatus otolitik pada telinga
dalam atau proses sentral sinyal otolit 12
Oscilopsia ilusi pergerakan dunia yang dirovokasi dengan pergerakan kepala. Pasien
dengan bilateral vestibular loss akan takut untuk membuka kedua matanya. Sedangkan pasien

42
dnegan unilateral vestibular loss akan mengeluh dunia seakan berputar ketika pasien menoleh
pada sisi telinga yang mengalami gangguan. 12
Ataksia adalah ketidakstabilan berjalan, biasnaya universal pada pasien dengan vertigo
otologik dan sentral. 12
Gejala pendengaran biasanya berupa tinnitus, pengurangan pendengaran atau distorsi dan
sensasi penuh di telinga.12
Gejala sekunder meliputi mual, gejala otonom, kelelahan, sakit kepala, dan sensiivitas
visual. 12
Gejala nonspesifik berupa giddiness dan light headness. Istilah ini tidak terlalu memiliki
makna pada penggunaan biasanya. Jarang dignkan pada pasien dengan disfungsi telinga namun
sering digunakan pada pasien vertigo yang berhubungan dengan problem medic. 12
. Suatu informasi penting yang didapatkna dari anamnesis dapat digunakan untuk
membedakan perifer atau sentral meliputi:2
 Karekteristk dizziness
Perlu ditanyakan mengenai sensasi yang dirasakan pasien apakah sensasi
berputar, atau sensasi non spesifik seperti giddiness atau liht headness, atau hanya suatu
perasaan yang berbeda (kebingungan)
 Keparahan
Keparahan dari suatu vertigo juga dapat membantu, misalnya: pada acute vestibular
neuritis, gejala awal biasanya parah namun berkurang dalam beberapa hari kedepan. Pada
Ménière’s disease, pada awalnya keparahan biasanya meningkat dan kemudian berkurang
setelahnya. Sedangakan pasien mengeluh vertigo ynag menetap dan konstan mungkin
memilki penyebab psikologis.3
 onset dan durasi vertigo
Durasi tiap episode memiliki nilai diagnostic yang signifikan, semakin lama durasi
vertigo maka kemungkinan kea rah vertigo sentral menjadi lebih besar. Vertigo perifer
umumnya memilki onset akut dibandingkan vertigo sentral kecuali pada cerebrovascular
attack. Perbedaan onset dan durasi maisng-masing penyebab vertigo dapat dilihat pada
table 4. 2
Vertigo sentral biasanya berkembang bertahap (kecuali pada vertigo sentral yang
berasal dari vascular misalnya CVA). Lesi sentral biasanya menyebabkan tanda

43
neurologis tambahan selain vertigonya, menyebabkan ketidakseimbnagan yang parah,
nystagmus murni vertical, horizontal atau torsional dan tidak dapat dihambat oleh fiksasi
mata pada objek.
Tabel 4. Perbedaan Durasi gejala untuk berbagai Penyebab verigo
Durasi episode Kmeungkinan Diagnosis
Beberapa detik
Detik sampai menit
Beberapa menit
sampai satu jam
Beberapa jam
Beberapa hari
Beberapa minggu
Peripheral cause: unilateral loss of vestibular
function; late stages of acute vestibular
neuronitis
Benign paroxysmal positional vertigo;
perilymphatic fistula
Posterior transient ischemic attack;
perilymphatic fistula
Ménière’s disease; perilymphatic fistula from
trauma or surgery; migraine; acoustic neuroma
Early acute vestibular neuronitis*; stroke;
migraine; multiple sclerosis
Psychogenic
 Faktor Pencetus
Faktor pencetus dan dapat mempersempit diagnosis banding pada vertigo vestibular
perifer. Jika gejala terjadi hanya ketika perubahan posisi, penyebab yang paling mungkin
adalah BPPV. Infeksi virus yang baru pada saluran pernapasan atas kemungkinan
berhubungan dnegan acute vestibular neutritis atau acute labyrhinti. Faktor yang
mencetuskan migraine dapat menyebabkan vertigo jika pasien vertigo bersamaan dengan
migraine. Vertigo dapat disebabkan oleh fistula perilimfatik Fistula perimfatik dapat
disebabkn oleh trauma baik langsung ataupun barotraumas, mengejan. Bersin atau
gerakan yang mengakibatkan telinga ke bawah akan memprovokasi vertigo pada pasien
dengan fistula perilimfatik. Adanya fenomena Tullio’s (nistagmus dan vertigo yang
disebabkan suara bising pada frekuensi tertentu) mengarah kepada penyebab perifer.
 Stess psikis yang berat dapat menyebabkan vertigo, menanyakan tentang stress psikologis
atau psikiatri terutama pada pasien yang pada anamsesis tidak cocok dengan penyebab
fisik vertigo manapun. 3

44
Tabel 3. Perbandingan Faktor Pencetus dari masing-masing penyebab Vertigo
Faktor pencetus Kemungkinan diagnosis
Perubahan posisi
kepala
Spontaneous
episodes
(i.e., no consistent
provoking factors)
Recent upper
respiratory
viral illness
Stress
Immunosuppressio
n
(e.g.,
immunosuppressiv
e
medications,
advanced
age, stress)
Changes in ear
pressure, head
trauma, loud
noises
Acute labyrinthitis; benign positional paroxysmal vertigo;
cerebellopontine
angle tumor; multiple sclerosis; perilymphatic fistula
Acute vestibular neuronitis; cerebrovascular
disease (stroke or transient ischemic
attack); Ménière’s disease; migraine;
multiple sclerosis
Acute vestibular neuronitis
Psychiatric or psychological causes; migraine
Herpes zoster oticus
Perilymphatic fistula
 Gejala Penyerta
Gejala penyerta berupa penurunan pendnegaran, nyeri, mual, muntah dan gejala
neurologis dapat membantu membedakan diagnosis peneybab vertigo. Kebanyakan
penyebab vertigo dengan gangguan pendengaran berasal dari perifer, kecuali pada
penyakit serebrovaskular yang mengenai arteri auditorius interna atau arteri anterior
inferior cebellar. Nyeri yang menyertai vertigo dapat terjadi bersamaan dengan infeksi
akut telinga tengah, penyakit invasive pada tulang temporal, atau iritasi meningeal.
Vertigo sering bersamaan dengan muntah dan mual pada acute vestibular neuronitis dan
pada meniere disease yang parah dan BPPV.

45
Pada vertigo sentral mual dan muntah tidak terlalu parah. Gejala neurologis
berupa kelemahan, disarthria, gangguan penglihatan dan pendengaran, parestesia,
penurunan kesadaran, ataksia atau perubahan lain pada fungsi sensori dan motoris lebih
mengarahkan diagnosis ke vertigo sentral misalnya penyakit cererovascular, neoplasma,
atau multiple sklerosis. Pasien denga migraine biasanya merasakan gejala lain yang
berhubungan dengan migraine misalnya sakit kepala yang tipikal (throbbing, unilateral,
kadnag disertai aura), mual, muntah, fotofobia, dan fonofobia. 21-35 persen pasien
dengan migraine mengeluhkan vertigo. 3
Tabel 5. Gejala penyerta untuk berbagai penyebab vertigo
Gejala Kemungikanan diagnosis
Sensasi penuh di
telinga
Nyeri telinga atau
mastoid
Kelmahan wajah
Temuan deficit
neurologis fokal
Sakit kepala
Tuli
Imbalans
Nistagmus
Fonofobia,fotofobia
tinnitus
Acoustic neuroma; Ménière’s disease
Acoustic neuroma; acute middle ear disease (e.g.,
otitis media, herpes zoster oticus)
Acoustic neuroma; herpes zoster oticus
Cerebellopontine angle tumor; cerebrovascular
disease; multiple sclerosis (especially findings not
explained by single neurologic lesion)
Acoustic neuroma; migraine
Ménière’s disease; perilymphatic fistula; acoustic
neuroma; cholesteatoma; otosclerosis; transient
ischemic attack or stroke involving anterior inferior
cerebellar artery; herpes zoster oticus
Acute vestibular neuronitis (usually moderate);
cerebellopontine angle tumor (usually severe)
Peripheral or central vertigo
Migraine
Acute labyrinthitis; acoustic neuroma; Ménière’s
disease

46
 Riwayat keluarga
Adanya riwayat keluarga dengan migraine, kejang, menire disease, atau yuli pada usia
muda perlu ditanyakan (Chain,
 Riwayat pengobatan
Beberapa obat dapat menginduksi terjadinya vertigo melipti obat-obatab yang ototoksik,
obat anti epilepsy, antihipertensi, dan sedative (Chain, .
2.6 Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan neurologis, pemeriksaan dan leher dan system
cardiovascular.
 Pemeriksaan Neurologik
Pemeriksaan neurologic meliputi :
- pemeriksaan nervus cranialis untuk mencari tanda paralisis nervus, tuli sensorineural,
nistagmus. 2
Nistagmus vertical 80% sensitive untuk lesi nucleus vestibular atau vermis cerebellar.
Nistagmus horizontal yang spontan dengan atau tanpa nistagmus rotator konsisten dengan
acute vestibular neuronitis.
- Gait test
1. Romberg’s sign
Pasien dengan vertigo perifer memiliki gangguan keseimbangan namun masih
dapat berjalan, sedangkan pasien dengan vertigo sentral memilki instabilitas yang parah
dan seringkali tidak dapat berjalan. walaupun Romberg’s sign konsisten dengan masalah
vestibular atau propioseptif, hal ini tidak dapat dgunakan dalam mendiagnosis vertigo.
Pada sebuah studi, hanya 19% sensitive untuk gangguan vestibular dan tidak
berhubungan dengan penyebab yang lebih serius dari dizziness (tidak hanya erbatas pada
vertigo) misalnya drug related vertigo, seizure, arrhythmia, atau cerebrovascular event3.
Penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan kedua mata
terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian selama 20-30 detik. Harus
dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan posisinya (misalnya dengan bantuan
titik cahaya atau suara tertentu). Pada kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan

47
penderita akan bergoyang menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi, pada mata
terbuka badan penderita tetap tegak. Sedangkan pada kelainan serebeler badan penderita
akan bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup.
Gambar 1. Uji Romberg
2. Heel-to- toe walking test
3. Unterberger's stepping test 1 (TPasien disuruh untuk berjalan spot dengan mata
tertutup – jika pasien berputar ke salah satu sisi maka pasien memilki lesi labirin pada
sisi tersebut) . 2
Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di tempat dengan
mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit. Pada kelainan vestibuler posisi
penderita akan menyimpang/berputar ke arah lesi dengan gerakan seperti orang
melempar cakram; kepala dan badan berputar ke arah lesi, kedua lengan bergerak ke
arah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini
disertai nistagmus dengan fase lambat ke arah lesi.

48
Gambar Uji Unterberger
4. Past-pointing test (UjiTunjuk Barany)
Denganjaritelunjukekstensidanlenganluruskedepan,
penderitadisuruhmengangkatlengannyakeatas,
kemudianditurunkansampaimenyentuhtelunjuktanganpemeriksa. Hal
inidilakukanberulang-
ulangdenganmataterbukadantertutup.Padakelainanvestibulerakanterlihatpenyimpanganlen
ganpenderitakearahlesi.
Gambar Uji Tunjuk Barany
Pemeriksaan untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral atau perifer.
1. Fungsi Vestibuler
- Dix-Hallpike manoeuvre 1
Dari posisiduduk di atastempattidur, penderitadibaring-
kankebelakangdengancepat, sehinggakepalanyameng-gantung 45º di
bawahgarishorisontal, kemudiankepalanyadimiringkan 45º kekananlalukekiri.
Perhatikansaattimbuldanhilangnya vertigo dannistagmus,
denganujiinidapatdibedakanapakahlesinyaperiferatausentral.
Perifer (benign positional vertigo) : vertigo
dannistagmustimbulsetelahperiodelaten 2-10 detik, hilangdalamwaktukurangdari 1 menit,
akanberkurangataumenghilangbilatesdiulang-ulangbeberapa kali (fatigue). Sentral
:tidakadaperiodelaten, nistagmusdan vertigo ber-langsunglebihdari 1 menit, biladiulang-
ulangreaksitetapsepertisemula (non-fatigue)( Allen, 2008).

49
Gambar. Dix hallpike mhnuever
- Test hiperventilasi
Tes ini dilakukan jika pemeriksaan-pemeriksaan yang lain hasilnya normal.
Pasien diinstruksikan untuk bernapas kuat dan dalam 30 kali. Lalu diperiksa nistagmus
dan tanyakan pasien apakah prosedur ersebut menginduksi terjadinya vertigo. Jika pasien
merasakan vertigo tanpa nistagmus maka didiagnosis sebagai sindrom hiperventilasi. Jika
nistagmus terjadi setelah hiperventilais menandakan adanya tumor pada nervus VIII. 5
 Tes Kalori
Tes ini membutuhkan peralatan yang sederhana. Kepala penderita diangkat ke
belakang (menengadah) sebanyak 60º. (Tujuannya ialah agar bejana lateral di labirin
berada dalam posisi vertikal, dengan demikian dapat dipengaruhi secara maksimal oleh

50
aliran konveksi akibat endolimf). Tabung suntik berukuran 20 mL dengan ujung jarum
yang dilindungi oleh karet ukuran no 15 diisi dengan air bersuhu 30ºC (kira-kira 7º di
bawah suhu badan) air disemprotkan ke liang telinga dengan kecepatan 1 mL/detik,
dengan demikian gendang telinga tersiram air selama kira-kira 20 detik.
Bola mata penderita segera diamati terhadap adanya nistagmus. Arah gerak
nistagmus ialah ke sisi yang berlawanan dengan sisi telinga yang dialiri (karena air yang
disuntikkan lebih dingin dari suhu badan) Arah gerak dicatat, demikian juga frekuensinya
(biasanya 3-5 kali/detik) dan lamanya nistagmus berlangsung dicatat.Lamanya nistagmus
berlangsung berbeda pada tiap penderita. Biasanya antara ½ - 2 menit. Setelah istirahat 5
menit, telinga ke-2 dites.
Hal yang penting diperhatikan ialah membandingkan lamanya nistagmus pada
kedua sisi, yang pada keadaan normal hampir serupa. Pada penderita sedemikian 5 mL
air es diinjeksikan ke telinga, secara lambat, sehingga lamanya injeksi berlangsung ialah
20 detik. Pada keadaan normal hal ini akan mencetuskan nistagmus yang berlangsung 2-
2,5 menit. Bila tidak timbul nistagmus, dapat disuntikkan air es 20 mL selama 30 detik.
Bila ini juga tidak menimbulkan nistagmus, maka dapat dianggap bahwa labirin tidak
berfungsi.
Tes ini memungkinkan kita menentukan apakah keadaan labirin normal hipoaktif
atau tidak berfungsi.
 Elektronistagmogram
Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan tujuan untuk merekam
gerakan mata pada nistagmus, dengan demikian nistagmus tersebut dapat dianalisis
secara kuantitatif.
 Posturografi
Dalam mempertahankan keseimbangan terdapat 3 unsur yang mempunyai peranan
penting : sistem visual, vestibular, dan somatosensorik. Tes ini dilakukan dengan 6 tahap
:
a. Pada tahap ini tempat berdiri penderita terfiksasi dan pandangan pun dalam
keadaan biasa (normal)
b. pandangan dihalangi (mata ditutup) dan tempat berdiri terfiksasi (serupa dengan
tes romberg)

51
c. pandangan melihat pemandangan yang bergoyang, dan ia berdiri pada tempat
yang terfiksasi. Dengan bergeraknya yang dipandang, maka input visus tidak
dapat digunakan sebagai patokan untuk orientasi ruangan.
d. pandangan yang dilihat biasa, namun tumpuan untuk berdiri digoyang. Dengan
bergoyangnya tempat berpijak, maka input somatosensorik dari badan bagian
bawah dapat diganggu.
e. mata ditutup dan tempat berpijak digayang.
f. pandangan melihat pemandangan yang bergoyang dan tumpuan berpijak
digoyang.
Dengan menggoyang maka informasi sensorik menjadi rancu (kacau;tidak akurat)
sehingga penderita harus menggunakan sistem sensorik lainnya untuk input (informasi)
2. Fungsi Pendengaran
a. Tes garpu tala : Rinne, Weber, Swabach. Untuk membedakan tuli konduktif dan
tuli perseptif
b. Audiometri : Loudness Balance Test, SISI, Bekesy Audiometry, Tone Decay.
 Pemeriksaan Kepala dan Leher
Pemeriksaan kepala dan leher meliputi :
- pemeriksaan membrane timpani untuk menemukan vesikel (misalnya herpes zoster
auticus (Ramsay Hunt Syndrome)) atau kolesteaatoma (Sura et Newell, 2010).
- Hennebert sign (vertigo atau nistagmus yangterjadi ketika mendorong tragus dan meatus
akustikus eksternus pada siis yang bermasalah) mengindikasikan fistula perikimfatik .2
- Valsava maneuver (exhalasi dengan mulut dan hidung ditutup untuk meningkat tekanan
melawan tuba eusthacius dan telinga dalam) dapat menyebabkan vertigo pada pasien
dengan fistula perilimfatik atau dehiscence kanalis semisirkularis anterior. Namun nilai
diagnostic berdasarkan klinis ini masih terbatas. 3
- Head impulses test
Pasien duduk tegak dengan mata terfiksasi pada objek sejauh 3 m dan diinstruksikan
untuk tetap melihat objek ketika pemeriksa menolehkan kepala pasien. Dimulai dengan
pemeriksa menolehkan kepala pasien ke salah satu sisi pelan-pelan setelah itu pemeriksa
menolehkan kepala pasien sisi lainnya horizontal 20 o dengan cepat. Pada orang yang normal
tidak ada saccades mengindikasikan pandangan mereka terfiksasi di objek. Jika ada sakade

52
setelahnya maka mengindikasikan bahwa terdapat lesi pada vestibular perifer pada siis itu
(Allen, 2008).
Gambar 2. Head impulses test
 Pemeriksaan Cardiovascular
Perubahan orthostatic pada tekanan darah sistolik (misalnya turun 20 mmHg atau lebih)
dan nadi (misalnya meningkat 10 denyutan per menit) pada pasien dengan vertigo dapat
menentukan masalah dehidrasi dan disfungsi otonom.

53
2.7 Diagnosis Penunjang
Pemeriksaan penunjang pada vertigo meliputi tes audiometric, vestibular testing, evalusi
laboratories dan evalusi radiologis,

54
Tes audiologik tidak selalu diperlukan. Tes ini diperlukan jika pasien mengeluhkan
gangguan pendengaran. Namun jika diagnosis tidak jelas maka dapat dilakukan audiometric pada
semua pasien meskipun tidak mengelhkan gangguan pendengaran (Chain.
Vestibular testing tidak dilakukan pada semau pasieen dengan keluhan dizziness .
Vestibular testing membantu jika tidak ditemukan sebab yang jelas.
Pemeriksaan laboratories meliputi pemeriksaan elekrolit, gula darah, funsi thyroid dapat
menentukan etiologi vertigo pada kurang dari 1 persen pasien. 11
Pemeriksaan radiologi sebaiknya dilakukan pada pasien dengan vertigo yang memiliki
tanda dan gejala neurologis, ada factor resiko untuk terjadinya CVA, tuli unilateral yang
progresif. MRI kepala mengevaluasi struktur dan integritas batang otak, cerebellum, dan
periventrikular white matter, dan kompleks nervus VIII. 11
2.8 Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Sekitar 20 sampai 40%
pasien dapat didiagnosis segera setelah anamnesis dan pemeriksaan fisik. Diagnosis juga dapat
ditentukan berdasarkan komplek gejala yang terdapat pada pasien (table . dan durasi gejala (table
)
2.9 Diagnosis Banding
Dianosis banding dari vertigo dapat dilihat pada table berikut ini:
Table 1 Penyebab vertigo
Vertigo dengan tuli Vertigo tanpa tuli Vertigo dengan tanda
intracranial
Ménière’s disease Vestibular neuritis Tumor
Cerebellopontine
angle
Labyrinthitis Benign positional
vertigo
Vertebrobasilar
insufficiency dan
thromboembolism
Labyrinthine trauma Acute vestiblar Tumor otak

55
dysfunction - Misalnya,
epyndimoma atau
metastasis pada
ventrikel keempat
Acoustic neuroma Medication induced
vertigo e.g
aminoglycosides
Migraine
Acute cochleo-
vestibular dysfunction
Cervical spondylosis Multiple sklerosis
Syphilis (rare) Following flexion-
extension injury
Aura epileptic attack-
terutama temporal
lobe epilepsy
Obat-obatan- misalnya,
phenytoin, barbiturate
Syringobulosa
2.10 Terapi
2.10.1 Prinsip umum terapi Vertigo
 Medikasi
Karena penyebab vertigo beragam, sementara penderita seringkali merasa sangat
terganggu dengan keluhan vertigo tersebut, seringkali menggunakan pengobatan
simptomatik. Lamanya pengobatan bervariasi. Sebagian besar kasus terapi dapat
dihentikan setelah beberapa minggu. Beberapa golongan yang sering digunakan :
ANTIHISTAMIN
Tidak semua obat antihistamin mempunyai sifat anti vertigo. Antihistamin yang
dapat meredakan vertigo seperti obat dimenhidrinat, difenhidramin, meksilin, siklisin.
Antihistamin yang mempunyai anti vertigo juga memiliki aktivitas anti-kholinergik di
susunan saraf pusat. Mungkin sifat anti-kholinergik ini ada kaitannya dengan
kemampuannya sebagai obat antivertigo. Efek samping yang umum dijumpai ialah

56
sedasi (mengantuk). Pada penderita vertigo yang berat efek samping ini memberikan
dampak yang positif.
- Betahistin
Senyawa Betahistin (suatu analog histamin) yang dapat meningkatkan sirkulasi di
telinga dalam, dapat diberikan untuk mengatasi gejala vertigo. Efek samping
Betahistin ialah gangguan di lambung, rasa enek, dan sesekali “rash” di kulit.
 Betahistin Mesylate (Merislon)
Dengan dosis 6 mg (1 tablet) – 12 mg, 3 kali sehari per oral.
 Betahistin di Hcl (Betaserc)
Dengan dosis 8 mg (1 tablet), 3 kali sehari. Maksimum 6 tablet dibagi dalam
beberapa dosis.
- Dimenhidrinat (Dramamine)
Lama kerja obat ini ialah 4 – 6 jam. Dapat diberi per oral atau parenteral
(suntikan intramuscular dan intravena). Dapat diberikan dengan dosis 25 mg – 50 mg
(1 tablet), 4 kali sehari. Efek samping ialah mengantuk.
- DifhenhidraminHcl (Benadryl)
Lama aktivitas obat ini ialah 4 – 6 jam, diberikan dengan dosis 25 mg (1 kapsul) – 50
mg, 4 kali sehari per oral. Obat ini dapat juga diberikan parenteral. Efek samping
mengantuk.
ANTAGONIS KALSIUM
Dapat juga berkhasiat dalam mengobati vertigo. Obat antagonis kalsium
Cinnarizine (Stugeron) dan Flunarizine (Sibelium) sering digunakan. Merupakan obat
supresan vestibular karena sel rambut vestibular mengandung banyak terowongan
kalsium. Namun, antagonis kalsium sering mempunyai khasiat lain seperti anti
kholinergik dan antihistamin. Sampai dimana sifat yang lain ini berperan dalam
mengatasi vertigo belum diketahui.
- Cinnarizine (Stugerone)
Mempunyai khasiat menekan fungsi vestibular. Dapat mengurangi respons
terhadap akselerasi angular dan linier. Dosis biasanya ialah 15 – 30 mg, 3 kali sehari

57
atau 1 x 75 mg sehari. Efek samping ialah rasa mengantuk (sedasi), rasa cape, diare
atau konstipasi, mulut rasa kering dan “rash” di kulit.
FENOTIAZINE
Kelompok obat ini banyak mempunyai sifat anti emetik (anti muntah). Namun
tidak semua mempunyai sifat anti vertigo. Khlorpromazine (Largactil) dan
Prokhlorperazine (Stemetil) sangat efektif untuk nausea yang diakibatkan oleh bahan
kimiawi namun kurang berkhasiat terhadap vertigo.
- Promethazine (Phenergan)
Merupakan golongan Fenotiazine yang paling efektif mengobati vertigo. Lama
aktivitas obat ini ialah 4 – 6 jam. Diberikan dengan dosis 12,5 mg – 25 mg (1 draze),
4 kali sehari per oral atau parenteral (suntikan intramuscular atau intravena). Efek
samping yang sering dijumpai ialah sedasi (mengantuk), sedangkan efek samping
ekstrapiramidal lebih sedikit disbanding obat Fenotiazine lainnya.
- Khlorpromazine (Largactil)
Dapat diberikan pada penderita dengan serangan vertigo yang berat dan akut.
Obat ini dapat diberikan per oral atau parenteral (suntikan intramuscular atau
intravena). Dosis yang lazim ialah 25 mg (1 tablet) – 50 mg, 3 – 4 kali sehari. Efek
samping ialah sedasi (mengantuk).
OBAT SIMPATOMIMETIK
Obat simpatomimetik dapat juga menekan vertigo. Salah satunya obat
simpatomimetik yang dapat digunakan untuk menekan vertigo ialah efedrin.
- Efedrin
Lama aktivitas ialah 4 – 6 jam. Dosis dapat diberikan 10 -25 mg, 4 kali sehari.
Khasiat obat ini dapat sinergistik bila dikombinasi dengan obat anti vertigo lainnya.
Efek samping ialah insomnia, jantung berdebar (palpitasi) dan menjadi gelisah –
gugup.
OBAT PENENANG MINOR

58
Dapat diberikan kepada penderita vertigo untuk mengurangi kecemasan yang
diderita yang sering menyertai gejala vertigo.efek samping seperti mulut kering dan
penglihatan menjadi kabur.
- Lorazepam
Dosis dapat diberikan 0,5 mg – 1 mg
- Diazepam
Dosis dapat diberikan 2 mg – 5 mg.
OBAT ANTI KHOLINERGIK
Obat antikolinergik yang aktif di sentral dapat menekan aktivitas sistem vestibular
dan dapat mengurangi gejala vertigo.
- Skopolamin
Skopolamin dapat pula dikombinasi dengan fenotiazine atau efedrin dan mempunyai
khasiat sinergistik. Dosis skopolamin ialah 0,3 mg – 0,6 mg, 3 – 4 kali sehari.

59
 Terapi fisik
Susunan saraf pusat mempunyai kemampuan untuk mengkompensasi gangguan
keseimbangan. Namun kadang-kadang dijumpai beberapa penderita yang kemampuan
adaptasinya kurang atau tidak baik. Hal ini mungkin disebabkan oleh adanya gangguan
lain di susunan saraf pusat atau didapatkan deficit di sistem visual atau proprioseptifnya.
Kadang-kadang obat tidak banyak membantu, sehingga perlu latihan fisik vestibular.
Latihan bertujuan untuk mengatasi gangguan vestibular, membiasakan atau mengadaptasi
diri terhadap gangguan keseimbangan. Tujuan latihan ialah :
1. Melatih gerakan kepala yang mencetuskan vertigo atau disekuilibrium untuk
meningkatkan kemampuan mengatasinya secara lambat laun.
2. Melatih gerakan bola mata, latihan fiksasi pandangan mata.
3. Melatih meningkatkan kemampuan keseimbangan
Contoh latihan :
1. Berdiri tegak dengan mata dibuka, kemudian dengan mata ditutup.
2. Olahraga yang menggerakkan kepala (gerakan rotasi, fleksi, ekstensi, gerak miring).
3. Dari sikap duduk disuruh berdiri dengan mata terbuka, kemudian dengan mata
tertutup.
4. Jalan di kamar atau ruangan dengan mata terbuka kemudian dengan mata tertutup.
5. Berjalan “tandem” (kaki dalam posisi garis lurus, tumit kaki yang satu menyentuh jari
kaki lainnya dalam melangkah).
6. Jalan menaiki dan menuruni lereng.
7. Melirikkan mata kearah horizontal dan vertikal.
8. Melatih gerakan mata dengan mengikuti objek yang bergerak dan juga memfiksasi
pada objek yang diam.

60
Terapi Fisik Brand-Darrof
Ada berbagai macam latihan fisik, salah satunya adalah latihan Brand-Darrof.
Keterangan Gambar:
 Ambil posisi duduk.
 Arahkan kepala ke kiri, jatuhkan badan ke posisi kanan, kemudian balik posisi duduk.
 Arahkan kepala ke kanan lalu jatuhkan badan ke sisi kiri. Masing-masing gerakan
lamanya sekitar satu menit, dapat dilakukan berulang kali.
 Untuk awal cukup 1-2 kali kiri kanan, makin lama makin bertambah.
2.10.2 Terapi Spesifik
 BPPV
Pada kondisi ini tidak direkomendasikan terapi bat-obatan. Vertigo dapat membaik
dengan maneuver rotasi kepala hal ini akan mmemindahkan deposit kalsium yang bebas ke
belakang vestibule,. Manuver ini meliputi reposisi kanalit berupa maneuver epley, modifikasi
maneuver epley. Pasien perlu tetap tegak selama 24 jam setelah reposisi kanalit utnuk
mencegah deposit kalsium kembali ke kanalis semisirkularis,
 Vestibular neuronitis dan Labirynthis

61
Terapi focus pada gejala menggunakan terapi obat-obatan yang mensipresi vestibular
yang diikuti dengan latihan vestibular. Kompensasi vestibular terjasi lebih cepat dan lebih
sempurna jika pasien mulai 2 kali sehari latihan vestibular sesegera mungkin setelah vertigo
berkurang dengan obat-obatan.
 Meniere disease
Terapi dengan menurunkan tekanan endolimfatik. Walaupun diet rendah garam
dan diuretic seringkali mengurangi vertigo, hal ini kurang efektif dalam mengobati
ketulian dan tinnitus.
Pada kasus yang jarang intervensi bedah seperti dekompresi dengan shunt
endolimfatik atau cochleosacculoctomy dibutuhkan jika penyakit ini resisten terhadap
pengobatan diuretic dan diet.
 Iskemik Vascular
Terap TIA dan stroke meliputi mencegah terjadinya ulangan kejadian melalui
control tekanan darah, menurunkan level kolesterol, mengurangi merokok, menginhibisi
fungsi platelet (misalnya aspirin, clopidogrel) dan terkadang antikoagulasi (warfarin).
Vertigo akut yang disebabkan oleh stroke pada batang otak atau cerebellum
diobati dengan obat-oabat yang mensupresi vestibular dan meminimalisrir pergerakan
kepala pada hari pertama. Sesegera mungkin jika keluhan dapat ditoleransi obat-oabatan
harus di tapper off dan latihan rehabilitasi vestibular harus segera dimulai.
Penempatan stent vertebrobasilar diperlukan pada pasien dengan stenosis arteri
vertebralis dan refrakter terhadap penaganan medis.
Perdarahan pada cerebellum dan batang otak member risiko kompresi sehingga
diperlukan dekompresi mellau neurosurgery.

62
DAFTAR PUSTAKA
1. Sura, DJ, Newell, S. 2010. Vertigo- Diagnosis and management in primary care, BJMP
2010;3(4):a351
2. Lempert, T, Neuhauser, H. 2009. Epidemiology of vertigo, migraine and vestibular
migraine in Journal Nerology 2009:25:333-338
3. Labuguen, RH. 2006. Initial Evaluation of Vertigo ini Journal American Family
Physician January 15, 2006 ◆Volume 73, Number 2
4.
5. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat; 2008
6. Marril KA. Central Vertigo [Internet]. WebMD LLC. 21 Januari 2011. Diunduh tanggal 8
April 2011. Diunduh dari http://emedicine.medscape.com/article/794789-clinical#a0217
7. Turner, B, Lewis, NE. 2010. Symposium Neurology :Systematic Approach that Needed
for establish of Vetigo. The Practitioner September 2010 - 254 (1732): 19-23.
8. Mark, A. 2008. Symposium on Clinical Emergencies: Vertigo Clinical Assesment and
Diagnosis. British Journal of Hospital Medicine, June 2008, Vol 69, No 6
9. Kovar, M, Jepson, T, Jones, S. 2006. Diagnosing and Treating: Benign Paroxysmal
Positional Vertigo in Journal Gerontological of Nursing. December:2006

63
10. Swartz, R, Longwell, P. 2005. Treatment of Vertigo in Journal of American Family
Physician March 15,2005:71:6.
11. Chain, TC.2009. Practical Neurology 3rd edition: Approach to the Patient with Dizziness
and Vertigo. Illnois:wolter kluwerlippincot William and wilkins)
12. Antunes MB. CNS Causes of Vertigo [Internet]. WebMD LLC. 10 September 2009.
Diunduh tanggal 8 April 2011. Diunduh dari
http://emedicine.medscape.com/article/884048-overview#a0104

65
Daftar Pustaka
1. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 2.6th
ed.Dalam : gangguan system neurologic. Jakarta: EGC; 2005.p.1160-30.
2. Silbernagl S, Lang F. Teks & Atlas BerwarnaPatofisiologi; alih bahasa : Iwan Setiawan
dan Iqbal Mochtar. Jakarta: EGC; 2006.p.360-1.
3. Mardjono M, Sidharta P. Mekanisme Gangguan Vaskular Susunan Saraf Pusat.
Neurologi Klinis Dasar. 9th ed. Jakarta: PT Dian Rakyat; 2003.
4. Weiner HL, Levin LP. Buku Saku Neurologi. Edisi ke-5. Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran EGC;1996.p.44-53.
5. Morgenstern LB. Medical Therapy of Intracerebral and Intraventricular Hemorrhage.
Stroke Pathophysiology, Diagnosis, and Management. 4th ed. Philadelphia: Churchill
Livingstone; 2004. p 1079-88.
6. Georgiadis D, Schwab S, Werner H. Critical Care of The Patient with Acute Stroke In:
Therapy In: Mohr JP, Choi DW, Grotta JC, Weir B, Wolf PA eds. Stroke
Pathophysiology, Diagnosis, and Management. 4th ed. Philadelphia: Churchill
Livingstone; 2004. p. 987-1024.
7. Lumbantobing SM. Neurologi klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental. Jakarta : Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia;2013.p.55-60.

1Homework Help Sites Under 40

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

La actualidad más candente (20)

Similar a 1Homework Help Sites Under 40

Similar a 1Homework Help Sites Under 40 (20)

Más de homeworkping3

Más de homeworkping3 (20)

Último

Último (20)

1Homework Help Sites Under 40